Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патфиз / Otvety_na_ekzamen_Patfiz_(Rezerv).docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
72.89 Mб
Скачать
  1. Последовательность и механизмы эмиграции различных лейкоцитов.

1) Микрофаги – гранулоциты, лейкоциты – через межэндотелиальные щели

2) Макрофаги – моноциты, лимфоциты – непосредственно через клетки путем пиноцитоза

Эмиграция происходит за счет хемотаксических веществ (кинины, простагландины, тромбоксаны).

  1. Фагоцитоз. Стадии. Бактерицидные системы лейкоцитов. Роль макро- и микрофагов при остром воспалении.

Фагоцитоз – процесс включающий распознавание, активный захват и переваривание микроорганизмов, поврежденных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.

Стадии:

  • Выход фагоцитов

  • Приближение

  • Прилипание частиц к фагоциту

  • Поглощение частиц

  • Внутриклеточное переваривание

Бактерицидные системы:

Миелопероксидазная – при взаимодействии галогена с перекисью водорода под действием миелопеоксидазы происходит галогенирование белков мембраны (поглощаемых клеток) → нарушение проницаемости мембраны → проникновение в клетку гидролитических ферментов → разрушение клетки

Лизоцим – деполимеризует полисахаридную оболочку → оболочка проницаема для гидролаз

Лактоферрин – отнимает ионы железа у гемсодержащих организмов → нарушение жизнедеятельности

Система неферментных катионных белков – имеют заряд противоположный заряду мембраны микроорганизма → неспецифическое электростатическое взаимодействие с белками мембран → изменение структуры → повышение проницаемости для гидролаз → гибель

Роль:

Микрофаги – уничтожение патогенной микрофлоры

Макрофаги – уничтожение патогенной флоры + «очищение» очага от «обломков» клеток, остатков микроорганизмов

  1. Опишите сущность процессов, характеризующих пролиферацию клеток при воспалении. Роль и значение фибробластов в завершении воспаления.

Начинается одновременно с альтерацией – ограничивает повреждение, экссудацией – отграничивает очаг потом замещает и восполняет дефекты ткани.

Сначала в очаг выходит фибрин, он образует каркас → выходят фибробласты появляются капилляры. Фибробласты усиленно синтезируют коллаген → образуется рыхлая грануляционная ткань, содержащая множество нервных стволиков → превращение фибробластов в фиброциты – образование рубца + вырабатывается коллагеназа → контролируется избыток соединительной ткани.

Роль: образование грануляционной ткани, рубца.

  1. Исходы и значение воспаления.

1) выздоровление → рубец

2) переход в хроническую форму

3) распространение и генерализация процесса

4) смерть

Значение:

Положительное: предупреждается распространение микрофлоры, токсинов, закрывается дефект

Отрицательное: источник тяжелых расстройств, рубец не восполняет функции погибших клеток, нарушение функции органа

  1. Какие гормоны и как влияют на воспаление?

Противовоспалительные: глюкокортикоиды (подавляют все фазы воспаления), инсулин, половые гормоны

Провоспалительное: минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы, альдостерон

ЛИХОРАДКА

  1. Что такое "лихорадка"? Опишите отличия лихорадки от других видов повышения температуры тела.

Лихорадка - это типический патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела, вследствие изменения механизмов терморегуляции, вызванного действием пирогенных веществ. При лихорадке под действием эндопирогенов происходит понижение КУД холодочувствительных и повышение КУД теплочувствительных нейронов гипоталамуса.

Отличие от гипертермического синдрома в том, что в основе возбуждения холодочувствительных нейронов лежат не эндопирогены, а другие факторы (опухоли, травмы, гематомы, хим. в-ва, очаг эпилепсии).

Отличие от злокачественной гипертермии в том, что при оной имеет место наследственная природа, редкая встречаемость и проявление при наркозе с миорелаксантами.

Отличие лихорадки от перегревания в том, что при последнем не происходит изменения КУД холодочувствительных нейронов, а температура повышается за счёт недостаточности процессов теплоотдачи.

При действии ядов (общеядовитые вещества) и гормонов 3,4) происходит разобщение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего энергия макромолекул не идёт на синтез макроэргов, а выделяется в виде тепла.

При стрессе подъем температуры объясняется симпатоадреналовой активацией метаболизма.