422. Почему при печеночной коме плохо помогает гемодиализ?

См. 422.

423. Охарактеризуйте нарушения углеводного, жирового обменов при патологии печени.

У: уменьшение образования и отложения гликогена, торможение гликолиза, торможение глюконеогенеза, снижение глюкозы в крови → гипогликемическая кома, нарушение превращения галактозы и фруктозы в глюкозу → конкурентное ингибирование этими веществами глюкозы → нарушение энергетического обмена.

Ж: прекращение выделения триглицеринов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров в печени → жировая инфильтрация, увеличение образования кетоновых тел, изменение синтеза холестерина.

424. Охарактеризуйте нарушения белкового обмена при патологии печени.

1) нарушение синтеза белков: появление качесвтенно-измененных глобулинов, снижение альбумина, фибриногена, протромбина

2) нарушение расщепления аминокислот: снижение синтеза аминокистот → снижение синтеза белков

3) нарушение образования мочевины: накопление аммиака → токсические явления → повреждение нервной системы

425. Понятие об антитоксической функции печени. Ее механизмы.

1) за счет ферментативного связывания токсических веществ с серной и глюкуроновой кислотой

2) связывание с гликоколом – желчные кислоты

3) реакции метилирования и ацетилирования - сульфаниламиды

4) ОВ реакции – стероидные гормоны

5) гидролиз – сердечные гликозиды

6) связывание с белками – гормоны, ионы металлов

426. Понятие о пигментном обмене. Характеристика его этапов.

427. Опишите патогенез печеночной желтухи. Характер нарушений пигментного обмена.

Печеночно-клеточная – повреждение функции и структуры гепатоцита → нарушение ОВ процессов, образования АТФ → неспособность клетки выбрасывать прямой билирубин в желчь против ГК → нарушение секреции компонентов желчи (билирубина) → появление прямого билирубина в крови, моче → потеря гепатоцитами способности связывать билирубин → появление в крови непрямого билирубина. появление в моче уробилиногена.

Холестатическая: билиарный цирроз → типичные симптомы + поражение других органов.

Энзимопатическая: повреждение системы захвата непрямого билирубина, переноса его в печень, образования глюкуронидов, экскреции билирубина.

428. Опишите причины и патогенез надпеченочных, подпеченочных желтух.

Надпеченочная:

Причины: кроворазрушающие яды, врожденные аномалии эритроцитов, лучевые поражения, действия сульфаниламидов, переливание несовместимой крови.

Патогенез: недостаточная способность печени переводить непрямой билирубин в прямой → увеличение концентрации в крови непрямого билирубина → повышение в моче стеркобилиногена, в кале стеркобилина.

Подпеченочная:

Причины: дискенезия желчных путей, механические препятствия → холестаз → накопление компонентов желчи в гепатоцитах → поступление компонентов в кровь.

429. Объясните, почему при печеночной желтухе может наблюдаться обесцвечивание каловых масс.

Уменьшается выделение стеркобилина с калом, но полное обесцвечивание его наблюдается редко.

430. Каковы наиболее ранние изменения пигментного обмена при поражении печеночных клеток?

Повышение непрямого билирубина в крови, и снижение прямого

431. Какие изменения наблюдаются в крови, кале и моче при механической желтухе?

В моче исчезновение уробилина, в кале отсутствие стеркобилина, в крови повышение прямого и непрямого билирубина.

432. Какие изменения наблюдаются в крови,кале и моче при гемолитической желтухе?

В крови увеличение непрямого билирубина, повышение в моче уробилина, в кале стеркобилина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

433. Понятие об эффективном фильтрационном давлении. Какие нарушения в организме ведут к его снижению.

Эффективное фильтрационное давление - давление при котором происходит фильтрация плазмы в капсулу. Оно равняется Р_гидр-(Р_онк+Р_в/к) = 70 мм рт ст-(30+20)=20 мм рт ст. снижение приводит в снижению фильтрации.

Нарушения:

• Снижение артериального давления ниже 80 в плечевой артерии (кровопотеря, сердечная недостаточность, коллапс, сужение аорты, тромбоз, спазм ренальных артериол, рефлекторная болевая анурия).

• Увеличение внутрикапсулярного давления мочи (почечно-каменная болезнь, обтурация мочеточника камнем, снижение скорости реабсорбции)

• Рост онкотического давления плазмы (обезвоживание организма, введение большого количества белковых кровезаменителей)

• Изменение почечного фильтра: уменьшение фильтрационной поверхности (снижение числа функциональных нефронов), утолщение фильтра, изменение свойств гликокаликса при воспалительных и дистрофических поражениях почечной паренхимы

Последствия:

• Задержка выведения азотистых шлаков → гиперазотемия;

• Задержка сульфатов, фосфаты, органические кислоты → снижение щелочного резерва → ренальная форма ацидоза.