система коллатералей и анастомозов объясняет, почему закупорка магистральной мозговой артерии не всегда приводит к инсульту: кровоснабжение мозговой ткани, расположенной дистальнее места окклюзии, может возобновиться через коллатеральные сосуды.

Рис.2. Виллизиев артериальный круг.

Прекращение притока крови к какой-либо части мозга на длительное время нарушает функцию и в итоге приводит к ишемическому инфаркту мозга. Ишемия головного мозга чаще проявляется внезапно развившимися неврологическими нарушениями

(отсюда термин — «инсульт», или

«удар»), которые обусловлены нарушением функции пострадавшей части мозга. Однако порой неврологические нарушения, наоборот,

появляются исподволь и нарастают постепенно.

РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

Центральная нервная система (ЦНС) отличается высокой потребностью в энергии,

которая удовлетворяется только путем непрерывной доставки метаболических веществ в мозговую ткань. В норме головной мозг получает энергию в результате лишь одного процесса - аэробного гликолиза. Он не способен накапливать энергию, которая позволила бы ему пережить возможное прекращение питания. Спустя несколько минут после того, как нейроны перестают получать достаточное количество глюкозы и кислорода, их жизнедеятельность прекращается. Мозговой кровоток (МК) составляет 20% от сердечного выброса и обуславливает высокий уровень метаболизма. Нарушение доставки кровью кислорода и субстратов ведет к повреждению мозга. Увеличение МК приводит к активации

13

Особенностью кровоснабжения головного мозга является существование феномена ауторегуляции МК, под которым понимают механизмы, обеспечивающие постоянство церебрального перфузионного давления (ЦПД) при изменениях АД или внутричерепного давления (ВЧД), т.е. способность поддерживать свое кровоснабжение в соответствии с метаболическими потребностями независимо от колебаний системного АД (САД). Так, у

здоровых людей при колебании САД в диапазоне от 50-70 до 180-200 мм рт.ст.

саморегуляция МК сохраняется. Снижение давления на 30 % от исходного уровня вызывает уменьшение МК, что необходимо учитывать при проведении антигипертензивной терапии.

Механизмы ауторегуляции обеспечивают постоянство МК и энергетического обмена головного мозга при изменениях среднего АД в диапазоне 60-160 мм рт.ст.

Регуляция МК осуществляется следующими механизмами:

1) Миогенным (эффект Бейлиса-Остроумова) - сужение или расширение сосудов головного мозга при изменении внутрисосудистого давления; при повышении АД -

происходит сужение сосудов, при снижении - расширение.

2) Метаболическим - центральным звеном регуляции является pH внеклеточной жидкости и гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Повышение функциональной активности нервных клеток сопровождается увеличением потребления ими кислорода (О2),

что снижает его напряжение в веществе мозга и увеличивает накопление в нем углекислоты

(СО2) - гиперкапния. Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону

(ацидоз), снижение pH в межклеточной жидкости, что приводит к расширению мозговых артерий и увеличению притока крови к деятельной области мозга. Усиление локального МК способствует повышению доставки О2, удалению избытка СО2 и восстановлению нормальных значений pH, в связи с чем происходит сужение артерий и возвращение кровотока к прежним показателям. Таким образом, влияние СО2 на регуляцию кровообращения происходит опосредованно в результате сдвига pH. При этом необходимым условием является достаточная концентрация ионов калия в крови.

3) Нейрогенным - артерии головного мозга имеют нервные сплетения. Богато представлен рецепторный аппарат, включающий отдельные нервные клетки,

располагающиеся по ходу мозговых сосудов и в мягкой (сосудистой) оболочке. Выделены рецепторные рефлексогенные зоны в артериях и венах: в каротидном и кавернозных синусах, «сифоне», большой вене мозга, внутренней яремной вене, в области большой цистерны мозга. Предполагается, что одни рефлексогенные зоны участвуют в осуществлении местных

14

рефлексов, обеспечивающих перераспределение крови, а другие - в местной регуляции и координации метаболических процессов.

4) Нейрогуморальным - симпатическая и парасимпатическая иннервация экстра- и

интракраниальных отделов сосудов головного мозга с участием соответствующих медиаторов: ацетилхолина, норадреналина, дофамина, адреналина.

5) Механическим типом регуляции - возрастание сосудистой резистентности (в ответ на повышение внутрисосудистого давления), увеличение тканевого давления вследствие экстракапиллярного пропотевания жидкости.

Нарушение ауторегуляции МК в зоне поражения приводит к появлению феномена

«внутримозгового обкрадывания» при использовании вазодилятаторов или феномена

«обратного внутримозгового обкрадывания» (синдром Робин Гуда) при гипервентиляции.

При коматозных состояниях различной этиологии МК может быть выше его метаболической потребности, что приводит к развитию синдрома избыточной перфузии.

МК для серого и белого вещества у здорового человека составляет 50-55

мл/100г/мин. При таком уровне МК потребление кислорода мозгом составляет 20% общего потребления его организмом в покое. Кровоток в сосудах мозга в норме определяется также ЦПД, которое соответствует среднему системному АД ср. в сосудах основания мозга. При снижении ЦПД происходит компенсаторная вазодилятация артерий и артериол,

обеспечивающая поддержание МК на оптимальном уровне, что приводит к увеличению объема крови в мозге с повышением оксигенации тканей.

Таким образом, в неповрежденном мозге МК тесно связан с метаболическими потребностями. Эта взаимосвязь нарушается при острой церебральной ишемии, которая сопровождается значительной диспропорцией между МК и нейрональным метаболизмом

(табл.1).

Табл. 1. Зависимость функциональной активности нейронов от скорости

мозгового кровотока.

15

Выявление двух критических порогов кровотока - утраты функции нейронов и клеточного ионного гомеостаза позволило сформулировать концепцию ишемической полутени (ischemic penumbra) - основной точке приложения интенсивной терапии у пациентов с ишемическим инсультом.

КОНЦЕПЦИЯ «ИШЕМИЧЕСКОЙ ПОЛУТЕНИ»

Ишемическая полутень (рис.3) - это область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра. Эта ткань находится в зоне риска,

поскольку кровоток в ней находится между двумя ишемическими порогами и соответствует

«критической» перфузии, что не обеспечивает метаболические затраты ткани мозга (зона с ограниченной доставкой О2, в которой еще сохраняется энергетический метаболизм).

Структурно-морфологическая организация нейронов в этой области сохранена, но имеется дефект ее функциональной активности - утрата электрической функции нейронов.

Вследствие того, что резерв локальной перфузии исчерпан, нейроны в области ишемической полутени становятся чувствительными к любому дальнейшему падению ЦПД, которое может быть вызвано вторичной гиповолемией, неадекватно проводимой антигипертензионной терапией, быстрым вставанием больного и пр.

С клинической точки зрения значение ишемической полутени состоит в том, что

нарушение функции нейронов в ней в течение 1-6 часов имеют обратимый характер.

16

Именно за эту область мозговой ткани и ведется борьба в первые часы заболевания, чтобы сохранить функцию нервных клеток, и, следовательно, уменьшить выраженность неврологического дефицита. Динамика функциональных и морфологических изменений нейронов ишемической полутени возможна в двух направлениях: восстановление их функции или трансформация в инфаркт.

Первичная зона инфарктного ядра формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. Расширение очага инфаркта продолжается в течение 24-48

часов, возможно, и позже в зависимости от степени снижения МК и выраженности аутоиммунной реакции. После этого размеры инфаркта практически не меняются.

Время, в течение которого с восстановлением перфузии сохраняется возможность нормального метаболизма и функции, получило название

«терапевтического окна». В среднем продолжительность этого феномена, с момента развития инсульта для всех нейронов «ишемической полутени», составляет 3 часа и не превышает 6 часов для нейронов самых периферических отделов на границе вещества мозга с нормальной перфузией и метаболизмом кислорода.

Рис. 3. Пенумбра (ишемическая полутень).

В случае если артериальная окклюзия носит временный характер или происходит компенсаторное включение коллатеральной сети, МК полностью или частично возвращается в ишемизированный участок. Однако, возвращение кровотока позже, чем через 2 минуты с момента устранения окклюзии, на фоне протекающих уже ишемических процессов, не означает его нормализации. Происходят поэтапные нарушения перфузии головного мозга:

начальная стадия постишемической гиперемии сменяется стадией постишемической гипоперфузии.

В механизме развития постишемической гиперперфузии или «роскошной перфузии» лежит не только обильное поступление крови через коллатерали и реканализация окклюзированной артерии, но и высвобождение из ишемизированной ткани вазоактивных и провоспалительных метаболитов, изменение нейрогенных механизмов вазодилятации, а

17