Прогноз при САК
Прогноз заболевания у больных с САК зависит от многих факторов. Наиболее значимый из них — этиология кровоизлияния. САК из артериальной аневризмы сопровождается высокой летальностью и частотой повторного кровоизлияния. При отсутствии хирургического лечения аневризмы до 60% больных погибают в течение первого года от начала болезни. При своевременном хирургическом лечении аневризмы риск летального исхода уменьшается втрое. При САК другой этиологии прогноз, как правило,
благоприятен.
РЕДКИЕ ФОРМЫ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
К редким формам внутричерепных кровоизлияний относятся внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и субдуральные гематомы.
ВЖК может наблюдаться при всех формах внутричерепных кровоизлияний, однако чаще встречается при разрывах аневризм, преимущественно ПСА с прорывом крови через терминальную пластинку и заполнением III и бокового желудочков. При разрыве аневризмы ЗНМА кровью заполняются IV и III желудочки, передача давления через дно IV желудочка может вызвать острое нарушение функций моста и продолговатого мозга (ущемление дыхательного и сосудодвигательного центра). Массивные ВЖК развиваются остро,
сопровождаются выраженными нарушениями сознания, характеризуются тяжелым течением и быстрым летальным исходом.
Субдуральная гематома — объёмное скопление крови, расположенное между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее сдавление головного мозга.
Субдуральные гематомы возникают часто вместе с САК, но могут быть и единственным проявлением разрыва аневризмы. Субдуральное скопление крови
определяется преимущественно на конвекситальной поверхности мозга, редко - в
межполушарной борозде.
Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате ЧМТ.
Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например,
гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, АВМ и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов. Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.
59
Клиническая картина складывается из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов, что обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка — времени после начала заболевания, когда клинические проявления субдуральной гематомы отсутствуют. Продолжительность «светлого» промежутка (развёрнутого или стёртого) при субдуральных гематомах колеблется в очень широких пределах от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии). При хроническом течении этот промежуток может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.
Описанные формы встречаются редко, сочетаются с другими вариантами ВМК и, как правило, диагностируются не на основании клинической картины, а при использовании дополнительных методов исследования (КТ / МРТ).
ДИАГНОСТИКА ИНСУЛЬТОВ
1.Анализ анамнеза (факторы риска инсульта, другие заболевания, наличие ТИА и ОНМК в прошлом).
2.Особенность начала заболевания и клинической картины (острое начало, появление общемозговой, очаговой неврологической симптоматики и/или менингеальных знаков).
3.Определение типа инсульта: САК, ВМК или ИИ.
4Определение причины инсульта.
5.Лабораторные методы обследования (см. приложение № 5, 6).
Обязательным для верификации диагноза является КТ/МРТ головного мозга.
КТ головного мозга почти во всех случаях позволяет в ранние сроки отличить кровоизлияние от инфаркта мозга. КТ не только обнаруживает и оценивает распространённость и локализацию очага, но и позволяет получить информацию о наличии вентрикулярного и паренхиматозного кровоизлияния и САК, отёка и дислокации мозга, состоянии ликворной системы. В некоторых случаях уже при обычной КТ можно установить или предположить причину кровоизлияния.
Ранние признаки ишемического инсульта на КТ (рис. 9):
-Незначительный масс-эффект со сглаженностью борозд мозга как проявление цитотоксического отека.
-Снижение дифференцировки серого и белого вещества вследствие снижения плотности серого вещества (подкорковых ядер).
-Гиперденсивность СМА вследствие ее тромбоза.
-Контрастирование сосудов в очаге ишемии из-за стаза микроциркуляции.
-Контрастирование оболочек за счет включения коллатерального кровоснабжения.
60
Эволюция ишемического инфаркта на КТ головного мозга:
1-я стадия (до 12 часов): изменения наблюдаются только в нейронах, КТ признаки
отсутствуют.
2-я стадия (конец 1-х – 8-9 сутки): расплавление и резорбция некротизированной ткани. На КТ - неравномерное снижение плотности серого и, в большей степени, белого
вещества мозга, которое к концу периода нарастает. Возможно появление масс-эффекта.
3-я стадия (8-14 сутки): начало репаративных процессов. На КТ – повышение плотности (эффект затуманивания), иногда до изоденсивного состояния, зоны инфаркта.
Регрессирует масс-эффект, наблюдается накопление контрастного вещества.
4-я стадия (свыше 15 суток): окончание репаративных процессов. На месте некроза образуется глиомезодермальный рубец или формируется полость – киста. Состояние изоплотности или, в случае формирования кисты, прогрессирующее снижение плотности
мозгового вещества до плотности ЦСЖ, отрицательный масс-эффект.
Рис. 9. КТ головного мозга. Раннее снижение рентгеновской плотности и положительный объемный эффект через 2 часа от развития ИИ и через 19 часов.
КТ - признаки нетравматических внутричерепных кровоизлияний (рис. 10):
КТ-картина зависит от объема излившейся крови и сроков кровоизлияния:
1.Изоденсивная фаза. (Первый час).
2.Гиперденсивная фаза. (Первые сутки). Ретракция сгустка – повышение плотности гематомы за счет катионов Са++ и фибрина. Диагностика продолжающегося кровотечения.
61
3.Гиподенсивная фаза. (1 сутки – 1 месяц). Резорбция сгустка – понижение плотности гематомы от периферии к центру («таящий сахар»); продолжительность резорбции зависит от возраста пациента, объема гематомы и ее локализации. Сохраняется масс-эффект.
4.Фаза кисты. Сопровождается отрицательным масс-эффектом.
1 |
2 |
3
Рис. 10. КТ головного мозга. 1 - внутримозговое кровоизлияние в левой гемисфере. 2- кровоизлияние в мозжечок. 3 - субарахноидальное кровоизлияние.
62
Одной из наиболее перспективных методик изучения МК является перфузионная
компьютерная томография (ПКТ).
МРТ головного мозга - еще более надежный метод ранней диагностики инфаркта,
однако она уступает КТ в плане выявления кровоизлияний, требует большего времени и стоит дороже, поэтому менее пригодна для экстренной диагностики.
Стадии ишемического инфаркта на МРТ (рис. 11.1, 12):
1-я стадия (острейшая) (до 12 часов): изменения наблюдаются только в нейронах
(цитостатический отек).
2-я стадия (острая) (конец 1-х–8-9 сутки): расплавление и резорбция некротизированной ткани. Возможно появление масс-эффекта (вазогенный отек).
3-я стадия (подострая) (8-14 сутки): начало репаративных процессов (вазогенный
отек).
4-я стадия (хроническая) (свыше 15 суток): окончание репаративных процессов. На месте некроза образуется глиомезодермальный рубец или формируется полость – киста.
Отрицательный масс-эффект.
1 |
2 |
Рис.12. МРТ головного мозга в режиме FLAIR (подавление сигнала ликвора). 1-
острая стадия ишемичекого инфаркта в левой гемисфере. 2- внутримозговое кровоизлияние в правой гемисфере.
Ангиография (МР - или КТ - ангиография) (рис. 14, 15) наиболее оправдана после проведения КТ - или МРТ - исследований, подтверждающих наличие ограниченных лобарных гематом, САК, поддающихся удалению хирургическими методами. Ангиография является важнейшим методом диагностики САК, т.к. дает возможность выявить или
63
исключить наличие артериальных или артериовенозных аневризм, установить их форму,
величину и локализацию, а также обнаружить ангиоспазм, его распространенность и оценить особенности мозгового кровотока.
1 |
2 |
Рис. 12. МРТ головного мозга. 1. Ишемический инфаркт в левой гемисфере. 2.
Ишемический инфаркт в правой гемисфере.
1 |
2 |
64
3
Рис. 13. КТ-ангиография. 1-аневризма СМА. 2-аневризма в области бифуркации базиллярной артерии. 3-артеио-венозная мальформация.
Рис. 14. МР-ангиография с контрастным усилением. Стеноз левой внутренней сонной артерии.
Исследование ЦСЖ проводится в тех случаях,
когда методы нейровизуализации недоступны или вызывают сомнения, с целью исключения ВМК или САК. Следует, однако, иметь ввиду, что при небольших по объему паренхиматозных кровоизлияниях кровь попадает в желудочковую систему или субарахноидальное пространство только спустя 24-48
часов после кровоизлияния. Примесь крови к ликвору при массивных кровоизлияниях в мозг обнаруживается уже на самых ранних этапах заболевания. При резком угнетении сознания и явных признаках вклинения
люмбальная пункция крайне опасна.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов позволяет выявить сужения или тромбозы артерий; степень сужения и визуализацию атеросклеротической бляшки и определение ее состояния.
65
ЭЭГ не является высокоинформативным методом диагностики инсультов. При инфарктах корковой локализации над зоной поражения может обнаруживаться замедление биоэлектрической активности. Нормальная ЭЭГ при соответствующей клинической картине обычно свидетельствует в пользу лакунарного инфаркта.
Сцинтиграфия головного мозга выявляет скопление изотопа в области инфаркта только спустя 4-5 суток с момента развития ИИ.
Эхоэнцефалоскопия. В самые ранние сроки с момента развития ИИ ее результаты негативны. Смещение М-эха появляется только на 2-3 сутки в случаях формирования массивных инфарктов и перифокального отека. Эхоэнцефалоскопия при обширных супратенториальных гематомах уже в ближайшее часы позволяет обнаружить смещение срединных структур в сторону, противоположную пораженному полушарию, что обусловлено увеличением массы пораженной гемисферы за счет излившейся крови.
Исследование крови включает общий анализ крови, определение концентрации глюкозы, остаточного азота, мочевины, диастазы и билирубина, осмолярности сыворотки крови и концентрации электролитов, определение холестерина, реологических свойств крови, коагуляционных характеристик, МНО.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет получать «метаболические изображения мозга», т.е. количественно оценить состояние метаболизма мозга. Метод особенно ценен, так как дает возможность диагностировать ишемию мозга еще до формирования инфаркта, выявляемого при КТ или МРТ.
Эхокардиография проводится при предположении кардиоэмболического механизма очаговой ишемии мозга. Более точно источник эмболии можно установить с помощью чреспищеводной эхокардиографии, позволяющей обнаружить пристеночные тромбы,
клапанные вегетации, незаращение овального окна, изъязвление атеросклеротической бляшки, пристеночные формы в крупных сосудах.
ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.
Наиболее широко в отечественную неврологическую практику вошёл термин
«дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
66