Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием

(амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на ВСА. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СОСУДИСТЫЙ КРИЗ

Церебральный сосудистый криз (ЦСК) - преходящие дисциркуляторные расстройства в головном мозге, проявляющиеся кратковременными, легкими и нестойкими нарушениями функций нервной системы при наличии общемозговых симптомов.

По степени тяжести бывают:

1)легкие;

2)средней тяжести;

3)тяжелые, протекающие с преходящими очаговыми органическими симптомами

(преходящие нарушения мозгового кровооборащения).

По течению:

1)часто повторяющиеся (циклические),

2)редко повторяющиеся (эпизодические).

По продолжительности:

1)кратковременные,

2)продолжительные.

Этиология ЦСК:

-гипертоническая болезнь (гипертонические кризы); - гипотоническая болезнь (гипотонические кризы);

-атеросклероз (преходящая атеросклеротическая ишемия мозга);

80

-ревматизм; -облитерирующий тромбангиит и другие васкулиты.

Основным патогенетическим звеном ЦСК считается спазм мозговых сосудов на фоне вазомоторной неустойчивости и склонности к извращенным сосудистым реакциям,

проявляющимся гипертоническим или гипотоническим кризом. Как правило, ему предшествуют нервно-психические напряжения, психические травмы, после большой нагрузки, страха. ЦСК это состояние декомпенсации хронического сосудистого заболевания.

По степени выраженности ЦСК делятся на:

1) Ангиодистонические кризы - протекают легко, т.к. при них нарушенное кровообращение в мозге быстро выравнивается благодаря сохранной регуляции тонуса мозговых сосудов.

Протекают без потери сознания, с вегетативными и висцеральными расстройствами,

умеренно выраженными общемозговыми явлениями, без очаговых неврологических симптомов и нарушений нервно-психических функций в послекризовом периоде, с быстрым регрессом симптоматики. Начинается остро, появляется сильная головная боль или тяжесть в голове, головокружение, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, ощущение тревоги, страха, гиперемия лица, потливость, ощущение нехватки воздуха, сердцебиение,

боль в сердце, обморочное состояние или спутанность сознания. Характерны повышение АД

(до 200 мм рт.ст.), напряженный, учащенный пульс, спазм сосудов на глазном дне. Криз продолжается несколько часов. Иногда в конце криза происходит обильное мочеиспускание.

2) Ангиодистрофические кризы - протекают более тяжело (кризы средней тяжести),

при них происходят дистрофические изменения стенок мозговых сосудов, более выраженные расстройства микроциркуляции, гипоксия, ишемия и отек мозга. Наблюдается резкая головная боль, головокружение, нарушение равновесия, пошатывание при ходьбе, ощущение вращения окружающих предметов, пелена перед глазами, тошнота, рвота, шум в голове,

слабость. Кожа бледная, холодная, влажная, отмечается дрожание рук. Пульс напряженный,

тоны сердца приглушены, систолический шум. АД резко повышено, особенно диастолическое (до 100-120 мм рт.ст). Криз продолжается несколько часов. Сознание может быть утрачено на короткий срок. Очаговых неврологических симптомов не наблюдается.

После криза в течение нескольких дней остаются адинамия, рассеянность, астения. В

результате повторных кризов нарастает ХНМК.

3) Церебрально-микронекротические - протекают еще более тяжело. Они обусловлены выраженной дисциркуляцией и гипоксией в мозге, приводящей к образованию микронекрозов в мозговой ткани или эритродиапедезных периваскулярных микрогеморрагий и сопровождаются отеком мозга.

81

Тяжелые кризы проявляются общемозговыми нарушениями (головная боль, шум в голове, рвота) без очаговых симптомов поражения головного мозга или с быстро преходящими расстройствами двигательных, чувствительных, речевых, зрительных и других функций. При них наблюдается нарушение сознания (утрата его на несколько минут, но не более чем на час, или оглушенность), тошнота, рвота, резкая слабость, парестезии, боли,

преходящий нистагм, недостаточность конвергенции, парез взора, повышение или снижение сухожильных рефлексов, непостоянный симптом Бабинского.

Диагностика ЦСК

1)Правильная оценка анамнеза.

2)Внешний вид больного и неврологический осмотр.

3)Возраст.

4)Повышение АД.

5) Данные дополнительных методов исследования:

-обший анализ крови,

-коагулограмма,

-биохимический анализ,

-сахар крови,

-общий анализ мочи,

-глазное дно,- ЭКГ (для оценки состояния коронарного кровообращения и проводящей системы сердца),

-КТ головного мозга,

-ЭЭГ (указывает на состояние корковой нейродинамики и локализацию дисциркуляции в мозге),.

-консультация терапевта.

Лечение ЦСК

Основные направления терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия,

направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожные средства. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств,

т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, нормализация нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Следует заметить, что симптомы ЦСК обычно быстро регрессируют на фоне снижения АД; но, безопасным считается снижение систолического АД приблизительно до

160–170 мм рт.ст., диастолического АД до 100–110 мм рт.ст. в течение первых 24 ч. Как

82

правило, рекомендуют первоначальное снижение АД на 25% от исходного, при необходимости - до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр.

Средствами выбора для купирования гипертонического криза являются ингибиторы АПФ (каптоприл – 25 мг под язык, при необходимости - по 25 мг повторно каждые 30 – 60

минут; и эналаприлат – 1,25 – 6 мг в виде внутривенно вводимого болюса каждые 6 часов),

антагонисты кальция (нифедипин – 5 – 20 мг под язык), также не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин – 0,1 – 0,2 мг внутрь, затем по

0,1 мг каждый час, общая доза не более 0,6 – 0,8 мг) и ганглиоблокаторов (пентамин,

арфонад).

Из других антигипертензивных средств применяют альфа-бета-адреноблокатор

лабетолол (в/в капельно 50 – 200 мг/сут в 200 мл изотонического раствора NaCl, суточная доза не более 200 мг). В ряде случаев возможно применение фуросемида (который помимо снижения системного артериального давления нормализует внутричерепное давление,

облигатно повышенное при церебральном сосудистом кризе) – 20 – 40 мг в/в.

Перед применением каждого из выше указанных препаратов необходимо оценить все имеющиеся противопоказания к их применению (так, например, у фуросемида – гиповолемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и др.; эналаприлат и каптоприл –

двусторонний стеноз почечных артерий и др.).

Применение периферических вазодилататоров (нитропруссид натрия, нитроглицерин,

диазоксид) ограничено, так как возможно негативное их влияние при ОГЭ, вследствие

возможности ухудшения венозного оттока из черепа и, как следствие, дополнительного повышения ликворного давления (облигатно развивающиеся и присутствующие при острой

гипертонической энцефалопатии) на фоне их применения.

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга на фоне резкого подъема АД. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

ОГЭ - синдром, развивающийся вследствие резкого повышения АД и характеризующийся головной болью, зрительными расстройствами, нарушением сознания,

эпилептиформными припадками. Несмотря на то, что данный синдром встречается относительно редко, своевременное распознавание и лечение ОГЭ крайне важно, в

83

противном случае высок риск фатального исхода. Единственным надежным критерием диагноза ОГЭ является быстрый регресс симптомов в ответ на терапию - экстренное снижение АД.

Клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости,

ощущений покачивания, проваливания. Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр), либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом:

генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто),

локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например,

гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеянной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Возможно появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.

Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаются прогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД,

уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва

84

реакции ауторегуляции МК нарушается ГЭБ и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга,

что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол

(плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм,

осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия,

обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ,

сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определение гиперазотемии.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного ВЧД более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

При КТ и МРТ в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации.

85

Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки masseffect, иногда - компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признаками отека мозгового вещества. Исследователи обращают внимание на приоритетное использование МРТ головы, которая обеспечивает максимально раннюю визуализацию типичных для ОГЭ церебральных изменений в Т2-режиме. Вместе с тем подчеркивается, что целесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения. В целом необходимо отметить, что, как и клиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаются отчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения данной категории больных,

прежде всего - быстрого снижения повышенного АД.

Современный подход к лечению ОГЭ требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с ОГЭ должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям - врачами других специальностей.

Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития ОГЭ и особенностях её клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение.

Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна быть экстренной, но вместе с тем тщательно продуманной. Прежде всего, следует уточнить степень и темп снижения АД,

определить оптимальный препарат и способ его введения. Обычно рекомендуют первоначальное снижение АД на 25% от исходного уровня (что не выходит за рамки границ ауторегуляции мозгового кровотока), а затем при необходимости - до показателей АД на 10-

15% выше привычных цифр. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл,

эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры

(нитропруссид натрия, диазоксид). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При ОГЭ,

ассоциированной с феохромоцитомой, препаратом первой линии является фентоламин

(регитин). Выбор перечисленных средств обусловлен, прежде всего, быстро наступающим

86

гипотензивным эффектом. Кроме того, принимаются во внимание их особые фармакологические свойства. Так, ингибиторы АПФ способны оптимизировать тонус церебральных сосудов, восстанавливать их реактивность в условиях существующего при ОГЭ вазопареза вследствие срыва реакций ауторегуляции мозгового кровотока.

Антагонисты кальция препятствуют редукции МК благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку. Вместе с тем, высказывается мнение о возможном негативном влиянии периферических вазодилататоров (нитропруссида натрия) при ОГЭ из-

за возможности дополнительного ухудшения венозного оттока и повышения ликворного давления. Однако большинство авторов считает именно эти препараты средством выбора,

т.к. быстрое ощутимое снижение АД является основой лечебной тактики и доминирует над другими, в том числе и нежелательными, эффектами. Кроме того, данные препараты дают возможность проведения управляемого снижения АД, т.к. легко титруются и быстро утилизируются, обеспечивая кратковременный эффект, который можно своевременно модулировать соответственно изменяющимся гемодинамическим обстоятельствам. Эти преимущества периферических вазодилататоров имеют первостепенное значение в ведении больных с ОГЭ.

Из других антигипертензивных средств при лечении ОГЭ применяют альфа-,бета-

адреноблокатор лабетолол. Возможно назначение и эсмолола - адреноблокатора ультракороткого действия - методом управляемой гипотонии на фоне мониторинга АД.

Препаратами выбора для купирования отека мозга при ОГЭ являются салуретики -

фуросемид, этакриновая кислота. Наряду с выраженным диуретическим эффектом эти средства способствуют снижению АД и не приводят к отсроченному повышению ВЧД вследствие гиперосмолярности, индуцируемой применением осмотических диуретиков.

Также важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Наиболее используемым, оптимальным среди них считают реланиум. Необходимо отметить, что пациенты, перенесшие ОГЭ, в дальнейшем, как правило, не нуждаются в проведении длительной антиковульсантной терапии.

Кроме того, не утратило актуальности использование сульфата магния, который помимо снижения АД оказывает седативный и противосудорожный эффект. Применяется и эуфиллин, усиливающий почечный кровоток и диурез, а также улучшающий венозный церебральный отток. В ряде особо тяжёлых случаях может понадобиться проведение ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. При этом за счет снижения напряжения С02

достигается противоотечный эффект и антиконвульсантная терапия становится более успешной.

87