локализующемся в хирургически недоступном месте, можно выполнить каротидную

ангиопластику или стентирование.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Геморрагический инсульт (ГИ) — любое спонтанное (нетравматическое)

кровоизлияние в полость черепа. ГИ составляет 8-15% всех инсультов. По данным Российской национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), в России ежегодно регистрируют около 40 000 кровоизлияний в мозг.

Полиэтиологичность ГИ обусловливает возможность его развития в любом возрасте,

включая детский, однако, наиболее часто кровоизлияние в мозг переносят в возрасте 50-70

лет.

Классификация кровоизлияний:

По классификации ВОЗ различают:

Внутримозговое (паренхиматозное) – ВМК;

Субарахноидальное (САК);

Внутрижелудочковое (ВЖК);

Смешанные – множественной локализации (паренхиматозно-вентрикулярное,

субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-паренхиматозно-

вентрикулярное и др.).

По локализации:

Супратенториальные (латеральные, лобарные, медиальные, смешанные)

Субтенториальные (в мозжечок, в ствол)

Оболочечные (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные)

Этиология и патогенез

Причиной ГИ могут быть различные заболевания: артериальная гипертензия различного генеза, амилоидная ангиопатия, аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС,

болезни крови, васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, опухоли головного мозга. Кровоизлияния могут возникать при лечении антикоагулянтами и фибринолитическими средствами, а также при злоупотреблении другими препаратами

(например, амфетамин, кокаин). К редким причинам относят венозный инфаркт, васкулиты,

энцефалиты, абсцессы.

Наиболее частыми причинами ГИ бывают артериальная гипертензия (у молодых) и

амилоидная ангиопатия (у пожилых). Патогенез кровоизлияния при этих заболеваниях

45

связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга, поэтому наиболее типичны для них ВМК с формированием гематом.

ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Кровоизлияние в головной мозг, или внутримозговые кровоизлияния, - клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.

Наиболее часто (в 70-90% случаев) причиной нетравматических ВМК является

артериальная гипертензия. Типичная локализация - подкорковые узлы и зрительный бугор,

что связано с особенностями кровоснабжения полосатого тела и зрительного бугра:

перфорирующие артерии отходят от СМА под прямым углом, количество сосудистых анастомозов между артериями крайне малое, поэтому при сосудистых церебральных кризах в данной области не обеспечивается достаточная амортизация, что приводит к разрыву одной из ветвей. Второй по частоте причиной кровоизлияний в мозг являются аневризмы церебральных сосудов и артериовенозные мальформации (АВМ). Последние представляют собой конгломераты расширенных артерий и вен без капиллярной сети между ними (рис.

14,18). Разрыв АВМ обычно происходит на венозном ее участке, чем объясняется более медленное возникновение клинических проявлений после кровоизлияния по сравнению с гематомами, образовавшимися вследствие разрыва небольших артерий или мешотчатых аневризм.

У людей пожилого возраста причиной ВМК является амилоидная ангиопатия -

изменения в сосудах, связанные с отложением амилоидного белка в виде бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибра, преимущественно затылочной,

теменной и лобных долей. Амилоидные отложения располагаются только в мозговых сосудах и не относятся к проявлениям генерализованного амилоидоза. При амилоидной ангиопатии сосуды могут быть настолько ломкими, что даже небольшая ЧМТ вызывает кровоизлияние.

ГИ может возникать вследствие других заболеваний: микотическая аневризма

(возникающая при инфекционном миокардите), микроангиомы, кавернозные и венозные ангиомы, артериит, расслоение артерий, тромбоз внутричерепных вен, болезнь мойа-мойа;

как осложнение общих тяжелых инфекционных заболеваний, менингоэнцефалита,

васкулита, заболеваний крови (гемофилии, лейкемии, геморрагический диатез,

апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура др.), фибринолитической терапии

при остром инфаркте миокарда и ИИ. Причиной массивных ВМК у больных хроническим алкоголизмом является гипокоагуляционный синдром в результате нарушений функции

46

печени; при наркомании (применение кокаина, амфетамина, метамфетамина и др.) чаще возникают диапедезные геморрагии. В 5% наблюдений развиваются кровоизлияния в

опухоли головного мозга, чаще в метастатические образования. Гематомы при этом могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.

В 15% случаев развивается геморрагическое пропитывание вещества мозга. Такие кровоизлияния отличаются отсутствием четких, ровных границ и возникают вследствие слияния мелких очагов кровоизлияния, развивающихся в основном в результате диапедеза из мелких артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла. Кровоизлияния данного вида развиваются преимущественно в зрительном бугре и варолиевом мосту.

Выделяют 2 механизма развития ВМК:

1)по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы;

2)по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров.

Гематомы чаще всего возникают в полушариях большого мозга, реже - в полушариях мозжечка и стволе мозга. При данном типе кровоизлияния в первые часы излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается смещением отдельных участков мозга.

При этом размеры гематомы намного превышают объем разрушенного вещества мозга.

По объёму внутримозговые гематомы бывают (способ расчёта объёма по данным КТ): небольшие (до 30 мл), средние (30-60 мл) и большие (>60 мл).

По отношению к внутренней капсуле внутримозговые гематомы бывают:

1)Латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто - в области скорлупы с распространением в семиовальный центр и к коре островка.

2)Медиальные - в области зрительного бугра и подбугорья.

3)Смешанные - захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, скорлупу, ограду и распространяются в белое вещество.

4)Лобарные - кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли или долей, головного мозга.

Изолированные кровоизлияния во внутреннюю капсулу почти не встречаются.

Излившаяся кровь приводит к сдавлению окружающего вещества головного мозга,

что сопровождается снижением в этой области локального МК и развитием вторичного ишемического повреждения. Активированные тромбоциты, являясь участниками тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, также ухудшают микроциркуляцию в перифокальной зоне и снижают мозговую перфузию. Снижение МК в окружающей кровоизлияние области запускает в веществе мозга ишемические патобиохимические каскады: изменение метаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окисление

47

отек постепенно уменьшается. Функциональные, сосудисто-рефлекторные и дисгемические нарушения обусловливают общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы.

Вегетативные симптомы часто бывают резко выражены. Кожные покровы, как правило, багрово-красные, покрыты потом, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.

Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией

(прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка,

симптомы Кернига, Брудзинского появляются, как правило, позже. Более чем у 1\3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.

Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. Лобарные кровоизлияния, ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантного полушария) или нарушениями «схемы тела», аутопатогнозией, анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия,

сонливость, апатия.

Субтенториальные кровоизлияния протекают более тяжело, чем супратенторильные,

и сопровождаются наиболее высокой летальностью, что связано с малыми размерами задней черепной ямки и быстрым смещением структур головного мозга в большое затылочное отверстие с нарушением функции дыхательного и сердечно-сосудистого центров,

сдавлением IVжелудочка с развитием окклюзионной гидроцефалии.

Кровоизлияния в мозжечок протекают в двух клинических вариантах, зависящих от локализации и темпа формирования гематомы. При медленно нарастающем ограниченном кровоизлиянии в полушарии мозжечка постепенно усиливается боль в затылочной области,

сопровождающаяся многократной рвотой и резким головокружением. Рано выявляется ригидность затылочных мышц. Нередко наблюдается вынужденное положение головы -

наклон кзади или в сторону, которое компенсирует начинающееся нижнее вклинение. При сохраненном сознании выявляется атаксия. В дальнейшем углубляется угнетение сознания и выявляется патогномоничная триада: миоз, периодическое дыхание, поворот головы и глаз в сторону парализованных конечностей. Экстренные хирургические вмешательства могут предотвратить летальный исход. Второй вариант характерен для кровоизлияния в червь мозжечка и крупных быстро формирующихся гематом в полушариях. Из-за быстрого прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство задней черепной ямки

49