- •ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия»
- •Кафедра неврологии и нейрохирургии
- •ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
- •ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •КРОВОСНАБЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- •РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА
- •КОНЦЕПЦИЯ «ИШЕМИЧЕСКОЙ ПОЛУТЕНИ»
- •ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД ПРИ ИНСУЛЬТЕ
- •Церебральная ишемия бывает:
- •Факторы, определяющие глубину ишемии:
- •ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
- •Классификация ИИ
- •Периоды ИИ
- •Клиническая картина ИИ
- •СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ МОЗГА
- •Рис. 5. Артериальное кровоснабжение подкорковых структур в горизонтальном разрезе.
- •Лечение ИИ
- •Базисная терапия ИИ
- •Дифференцированная терапия ИИ
- •Тромболитическая терапия
- •Показания и противопоказания к проведению ТЛТ
- •Показания
- •Противопоказания
- •Осложнения ТЛТ:
- •Антиагрегантная терапия
- •Антикоагулянтная терапия
- •Нейропротекция
- •Хирургическое лечение
- •Профилактика инсульта
- •Первичная профилактика
- •Вторичная профилактика
- •Антигипертензивная терапия
- •Гиполипидемическая терапия
- •Каротидная эндартерэктомия
- •ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
- •Классификация кровоизлияний:
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина ВМК
- •Осложнения острого периода ВМК:
- •Лечение ВМК
- •Прогноз при ВМК
- •Клиническая картина САК
- •Критерии диагностики САК
- •Лечение САК
- •Прогноз при САК
- •Причины ХНМК
- •Патогенез ХНМК
- •Стадии ДЭ:
- •Неврологические синдромы при ДЭ
- •Табл. 2. Критерии диагностики ДЭ
- •Лечение ДЭ
- •Гипотензивная терапия
- •Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)
- •Антиагрегантная терапия
- •Антиоксидантная терапия
- •Метаболическая терапия
- •Симптоматическая терапия
- •Хирургическое лечение
- •ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ СОСУДИСТЫЙ КРИЗ
- •Этиология ЦСК:
- •Диагностика ЦСК
- •Лечение ЦСК
- •ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА
- •Лечение отека мозга
- •Этиология ИИ у детей
- •ОСОБЕННОСТИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ
- •Основные принципы лечения инсультов у детей
- •Терапия острого периода инсульта
- •Геморрагический инсульт
- •ПРИЛОЖЕНИЯ
- •Ясное сознание - 15 баллов.
- •Приложение №3. Шкала исходов Глазго (GOS, Glasgow outcome scale).
- •СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
аневризмы спинальных артерий, злоупотребление кокаином, антикоагулянтная терапия и
др. В 7-15% случаев причина САК остается неустановленной. У пожилых основной причиной САК является АГ, при которой формируются микроаневризмы сосудов.
К провоцирующим факторам при САК относятся: резкое повышение АД и ВЧД,
физическое напряжение (во время подъема тяжести, дефекации, кашля, полового акта),
сильные отрицательные эмоции, а также ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.
Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь вызывает асептическую воспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки, отек, сосудистый спазм и ишемию головного мозга. Ангиоспазм является одним из наиболее тяжелых и часто встречающихся осложнений САК при разрыве аневризмы головного мозга и способствует вторичному ишемическому его повреждению. Ангиоспазм развивается при разрывах артериальных аневризм и практически не наблюдается при разрывах АВМ и САК иной этиологии.
Выраженный и продолжительный ангиоспазм вызывает резкое повышение сосудистого сопротивления и формирование «отсроченных» инфарктов мозга. Сужение артерий начинается на 3-4-е сутки от начала заболевания, максимально выражено на 7-14-й день,
затем оно регрессирует.
Клиническая картина САК
Клинические проявления САК зависят от массивности и локализации кровоизлияния.
В подавляющем большинстве случаев аневризмы остаются бессимптомными вплоть до разрыва. Разрыв аневризмы характеризуется внезапным началом осень сильной
(«кинжальной») головной боли, сопровождающейся тошнотой, рвотой, угнетением сознания вплоть до глубокой комы. Типично быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств.
Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило,
с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов
— о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. В остром периоде САК у 45%
больных отмечается психомоторное возбуждение, фокальные или генерализованные эпилептические приступы.
Менингеальные симптомы — основной дифференциально-диагностический признак САК. В зависимости от массивности кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 недели.
Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД
— реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание ЦПД в условиях внутричерепной гипертензии,
55
возникающей в момент САК. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза. В случаях тяжёлого САК могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.
Вегетативные нарушения в клинике САК обусловлены раздражением излившейся кровью гипоталамической области, сосудистой оболочки и спазмами ее артерий. У большинства больных на 1-2-й день повышается температура тела, отмечается изменение пульса (брадиили тахикардия), иногда рефлекторно возрастает АД. В острой фазе аневризматического САК очаговые неврологические симптомы обычно отсутствуют, однако они могут возникать, что в некоторых случаях помогает установить причину геморрагии и локализацию аневризмы.
Появление очаговой неврологической симптоматики на 4-5 сутки связано со вторичной ишемией вследствие ангиоспазма, при этом клиническая картина определяется бассейном спазмированной артерии. Ишемия мозга увеличивает риск развития летальных исходов после САК в 2-3 раза и снижает частоту хороших исходов более чем на 1/3.
Частота развития ангиоспазма значительно возрастает при базальном САК, особенно при распространении крови на межполушарную щель, сильвиеву борозду, опоясывающую и межножковую цистерны.
Повторные САК чаще происходят в интервалах: на 7-10-й день и 14-21-й день,
обусловленные лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва сосуда. Они развиваются у 17-26% больных с САК вследствие разрыва аневризм, у 5% - при АВМ и исключительно редко - при САК другой этиологии.
Еще одним осложнением САК является гидроцефалия, которая развивается у 25-27%
больных, она обусловлена окклюзией ликворопроводящих путей и нарушением резорбции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
Почти у каждого 3-го больного наблюдаются атипичные варианты САК:
мигренеподобный (6%), ложновоспалительный (6%), ложногипертонический (2%), ложнорадикулярный (2%), ложнопсихотический (2%).
В клинической практике для количественной оценки нарушений сознания широко используется шкала комы Глазго (см. приложение № 2); степень тяжести состояния по классификации W. Hunt, R. Hess (см. приложение № 4) сопоставима с ее показателями: I степень соответствует 15 баллам по шкале Глазго, II—III степень - 14-13 баллам, IV степень - 12-7 и V степень - 6-3 баллам.
56
Критерии диагностики САК
Острое (реже – подострое) возникновение общемозгового и менингеального синдромов, возможно их сочетание с очаговыми симптомами.
Изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ): ликворная гипертензия, цвет от
«клюквенного морса» до ксантохромии (через 6 ч и более) вследствие гемолиза эритроцитов,
отсутствие динамики цвета ликвора после центрифугирования (при путевой крови образование осадка с неизмененными эритроцитами), равномерное окрашивание пятна на фильтровальной бумаге (при путевой крови - «кольцо» вокруг пятна), полное очищение ЦСЖ от эритроцитов, при отсутствии «подкравливания», происходит в течение 3 недель.
Алгоритм диагностики САК - СКТ - головного мозга, люмбальная пункция,
церебральная ангиография или СКТ-агниография.
Лечение САК
Первичную госпитализацию больных с САК экстренно осуществляют в неврологический стационар. После инструментального подтверждения диагноза САК необходима срочная консультация нейрохирурга.
Лечебная тактика у больных с САК зависит от результатов ангиографического обследования. При выявлении церебральных аневризм, либо другой сосудистой патологии,
требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента,
возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.
При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Её основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза,
профилактика рецидива САК, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга,
специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.
Рекомендации:
•Охранительный режим.
•Поднятие головного конца кровати на 30°.
•Аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций.
•Поддержание нормотермии.
•Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы,
из-за угрозы возможной аспирации.
• Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
57
• Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.
Нормализация дыхания и газообмена.
Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики.
Рекомендуемый уровень систолического АД — 120-150 мм рт.ст. При артериальной гипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. Для профилактики ангиоспазма применяют длительное в/в введение нимотопа (нимодипина) в
виде постоянной инфузии — в начальной дозе 1 мг/ч (5 мл/ч) в течение 2 ч (приблизительно
15 мкг/кг/ч), затем (при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии) — 2 мг/ч
(10 мл/ч), что составляет около 30 мкг/кг/ч или в таблетированной форме по 60 мг каждые 4
ч перорально (при развившемся ангиоспазме препарат не эффективен). При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой ЗН-терапии
(артериальная гипертензии, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов.
При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.
Антифибринолитическая терапия используется для снижения риска повторного кровоизлияния. Применяют транэксамовую кислоту - по 4-8 г/сут в/в.
Терапия отёка мозга. При клинических и КТ/МРТ - признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием ДС, наряду с перечисленными мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (лазикса) и Гипер ХАЕС. Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сутки). Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно проводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.
Хирургическое лечение
Направлено на предупреждение рецидивов САК путем устранение его источника
(разрывы аневризм) и/или предупреждение развития ООГ. Предпочтительной признается тактика, в соответствии с которой открытые операции или внутрисосудистые вмешательства проводятся в ранние сроки с момена развития САК и в условиях, когда состояние больных соответствует I-II степени тяжести по классификации Ханта и Хесса.
58
