Таким образом, определяющее значение в повреждающем действии на нейроны в зоне

ишемической полутени имеют последовательно возникающие патофизиологические

механизмы (рис.4):

1)Снижение мозгового кровотока.

2)Глутаматная эксайтотоксичность.

3)Внутриклеточное накопление ионов Са 2+.

4)Активация внутриклеточных ферментов.

5)Повышение синтеза оксида азота (NO) и развитие оксидантного стресса.

6)Экспрессия генов раннего реагирования.

7)Отдаленные последствия ишемии (локальное воспаление, нарушения микроциркуляции,

повреждение ГЭБ). 8) Апоптоз.

Церебральная ишемия бывает:

1) фокальная - обусловлена прерыванием локального кровотока дистальнее места обструкции;

2) глобальная - обусловлена критическим понижением объемного кровотока в зонах с минимальным перфузионным давлением (зоны водораздела), а также в частном случае - при срыве компенсации в пенумбре.

Факторы, определяющие глубину ишемии:

1) Темпы и длительность ишемии:

а) медленное развитие переносится лучше острого;

б) чем короче эпизод, тем лучше.

2)Коллатеральное кровообращение: исход окклюзии прямо связан с качеством коллатерального кровообращения.

3)Состояние системной циркуляции прямо влияет на мозговую перфузию. Системная гипотензия любой этиологии приводит к глобальной церебральной ишемии.

4)Гематологические факторы: состояние гиперкоагуляции приводит к микротромбированию, усугубляя сосудистую окклюзию.

5)Гипертермия: прямо ассоциирована с углублением повреждения.

6)Метаболизм глюкозы: гипер- и гипогликемия способствуют увеличению размера инфаркта.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти

22

больного в более короткий промежуток времени вследствие причины

цереброваскулярного происхождения.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Это острая фокальная ишемия участка паренхимы головного мозга, возникающая в результате уменьшения кровотока в определенной зоне мозга и недостаточного обеспечения метаболических потребностей нервной ткани этого участка при дефиците перфузионного давления. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч,

патологическое состояние определяют как ТИА и не относят к ИИ, но вместе с последним относят к группе ОНМК по ишемическому типу.

Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ИИ.

Их можно разделить на немодифицируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия любого происхождения, заболевания сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе,

дислипопротеинемия, сахарный диабет, бессимптомное поражение сонных артерий).

Выделяют также факторы риска, связанные с образом жизни: табакокурение, длительный прием оральных контрацептивов, избыточная масса тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.

23

Классификация ИИ

В зависимости от типа формирования и длительности существования

неврологического дефицита выделяют три клинические формы ИИ:

1) транзиторные ишемические атаки (ТИА) - регресс неврологической симптоматики до 24

часов (при решении вопроса о проведении тромболитической терапии до 1 часа;

2)малый инсульт или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом (регресс неврологической симптоматики в пределах 21 дня);

3)массивный инсульт или инсульт без восстановления неврологического дефицита, при котором очаговая симптоматика сохраняется более трех недель.

По течению:

1) Прогрессирующий ИИ или «инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики.

2) Завершенный (тотальный) ИИ - при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств.

Инсульты бывают первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и

повторные (развитие у больного, ранее перенёсшего ИИ). Выделяют также смертельный и несмертельный инсульт.

В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят

острый период ИИ — 28 дней с момента появления неврологической симптоматики.

Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ИИ. Если больной пережил острый период (более 28

дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ИИ последний определяют как повторный.

Периоды ИИ

•острейший период — первые 3 сут, из них первые 3 - 6 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют ТИА;

•острый период — до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут;

соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс

симптоматики до 21-го дня заболевания;

•ранний восстановительный период — до 6 мес;

•поздний восстановительный период — до 2 лет;

•период остаточных явлений — после 2 лет.

24

Клиническая картина ИИ

Симптомы при ИИ разнообразны и зависят от места и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный

(80-85%), реже — вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

Патогенетические варианты ИИ (по классификации TOAST (Trial of

Org 10172 in Acute Stroke Treatment).

1)атеротромботический;

2)кардиоэмболический;

3)гемодинамический;

4)реологический;

5)лакунарный;

6)вследствие редких причин (по типу диссекции и др.).

•Атеротромботический — вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта.

Атеротромботический инсульт часто развивается ночью или утром, неврологические нарушения могут постепенно или ступенеобразно нарастать в течение нескольких часов или даже дней. В анамнезе больных чаще, чем при других типах инсульта, отмечаются ТИА или ИИ в одном и том же сосудистом бассейне. При ангиологическом исследовании можно обнаружить признаки стеноза или окклюзии ВСА (сосудистый шум в области бифуркации ОСА, ослабление ее пульсации при усилении пульсации НСА).

• Кардиоэмболический — наиболее частыми причинами этого инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий), митральный порок сердца, инфаркт миокарда,

особенно давностью до 3 мес. Для этого инсульта характерно внезапное развитие симптоматики, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения, кардиальной аритмии. Неврологические нарушения обычно максимальны сразу после развития инсульта.

• Лакунарный — развивается вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета.

Лакунарный инсульт наиболее часто возникает одномоментно, на фоне повышения АД, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания,

эпилептические припадки, нарушения высших мозговых функций (ВМФ) и полей зрения не встречаются при этом инсульте. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются 5 его вариантов:

25

"Чисто двигательный инсульт" — самый частый вариант (до 60 % случаев). Он проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется от легкого гемипареза до гемиплегии и выражена в одинаковой степени в руке и ноге. Больные иногда отмечают онемение в паретичных конечностях, но при обследовании не выявляется расстройств чувствительности. Очаги поражения при "чисто двигательном инсульте" чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или основании моста, реже - в лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

"Сенсомоторный инсульт" — второй по частоте встречаемости вариант лакунарного инсульта. В отличие от "чисто двигательного инсульта" отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами инсульта и находятся чаще в задней ножке внутренней капсулы или в лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.

"Чисто сенсорный инсульт" проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности (чаще болевой и температурной) по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.

Синдром "дизартрии и неловкой руки" состоит из выраженной дизартрии в сочетании с легкой слабостью и неловкостью руки, парезом мимических мышц по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы.

Синдром "атактического гемипареза" проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце. Небольшие по размерам инфаркты головного мозга, образующиеся в клинически "немых" зонах, могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой при КТ/МРТ головы или на вскрытии. Чаще бессимптомное течение отмечается при лакунарных инфарктах.

Гемодинамический характер ИИ предполагается в тех случаях, когда симптомы локальной ишемии мозга возникают на фоне снижения АД и/или гиповолемии у больных со стенозирующим (преимущественно атеросклеротическим) поражением прецеребральных и церебральных артерий. При гемодинамическом инсульте часто страдают зоны смежного кровоснабжения.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии развивается из-за выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе свертываемости крови

26