ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной жидкости,

приводящее к увеличению объема мозга и развития внутричерепной гипертензии. В

зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга.

Таблица 3. Характеристика цитотоксического и вазогенного отека головного

мозга (по F. Xiao, 2002).

Вазогенный отек. Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В

норме ГЭБ непроницаем для Na+ и поступление этого иона во внутриклеточное пространство происходит только при помощи активного транспорта К+-Na+ АТФазы.

Основной механизм формирования вазогенного отека - нарушение функции ГЭБ. При этом работа К+-Na+ АТФазы может не нарушается. При повреждения ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.

Цитотоксический отек. Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования цитотоксичекого отека -

нарушение функции Na+-K+ насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть нарушена. Основная причина развития цитотоксического отека - ишемия ткани мозга.

88

89

Лечение отека мозга

Коррекция внутричерепной гипертензии - одна из важнейших задач интенсивной

терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом

состоянии.

Для снижения ВЧД используют пошаговый метод.

1)Выполняют КТ/МРТ для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции.

2)Обеспечивают возвышенное положение головного конца кровати (15-30 градусов).

Это позволяет улучшить венозный отток и снизить ВЧД.

3)Коррекция гипертермии.

4)Седативная терапия при наличии двигательного возбуждения. Основные препараты

-бензодиазепины.

5)Купирование судорог. Возникновение судорожного синдрома увеличивет метаболизм мозга и приводит к повышению ВЧД. Для купирования судорог используют бензодиазепины (10-20 мг в/в болюсно и затем повторно 10 мг в/в или в/м) или вальпроевую кислоту (5-15 мг/кг в сутки). При серии эпиприступов или эпистатусе используют повторные в/в введения бензодиазепинов до 0,5 мг/кг или вальпроевой кислоты (10 мг/кг в/в в течение

3-5 мин и 0,6 мг/кг в виде инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности терапии

используют тиопентал натрия (до 5-6 г/сут).

6)Использование гиперосмолярных растворов. Их применение приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внтрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД можно применять маннитол в/в болюсно

вдозе 0,25-1 г/кг массы, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинация гипертонического раствора хлорида натрия с коллоидными препаратами (ГиперХАЕС).

7)Управляемая гипотермия, при неэффективности других способов лечения ВЧД.

Охлаждение больного до 32-34 градусов следует проводить очень быстро (в течение 30-60

мин), а согревание очень медленно (0,2-0,3 градуса в час).

8) Декомпрессивная краниотомия. Проводится при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 часов с момента развития внутричерепной гипертензии. При выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочкой.

90

ИНСУЛЬТЫ У ДЕТЕЙ

Длительное время в изучении проблемы инсульта акцент был смещен на исследование причин и особенностях нарушений мозгового кровообращения у взрослых, а

инсульты у детей считались крайне редкими заболеваниями.

В педиатрии ОНМК чаще являются предметом внимания неонатологов. Собственно же педиатрическая группа пациентов изучена недостаточно, а врач не видит того, что не ждет.

Терминология детского инсульта несколько отличается от терминологии инсульта у взрослых и включает понятия: перинатальный и постнатальный инсульт.

ОНМК в перинатальном периоде возникают между 22-й неделей гестационного возраста и в первые 28 дней жизни после рождения. Он делится на антенатальный (до родов),

интранатальный (во время родов) и неонатальный (с рождения по 28 день жизни).

Заболеваемость инсультом в перинатальном периоде составляет в среднем 25 случаев на 100

тыс. новорожденных, чем меньше срок гестации, тем соответственно и больше частота инсульта. Перинатальные инсульты являются основной причиной гемипаретических форм ДЦП.

Диагноз постнатального (детского) инсульта выставляется при возникновении заболевания в возрасте от 1 месяца до 18 лет. Частота встречаемости постнатальных инсультов составляет 2-3 на 100 000 детского населения в год.

Первый пик заболеваемости наблюдается при рождении и в течение первого года жизни (около 40% всех случаев инсультов), второй – в 3 года. Средний возраст для артериального ИИ составляет 6 лет, для геморрагического – 7-9 лет. Риск повторного инсульта у детей составляет около 20%, при этом у детей с одним идентифицированным фактором риска – 8%, при сочетании двух факторов и более нарастает в геометрической прогрессии и составляет 42%. Повторные инсульты у детей развиваются значительно раньше, чем у взрослых, в среднем, через 2 недели от первого эпизода ОНМК. Повторные инсульты чаще встречаются у детей с лейкозом, синдромом MELAS (митохондриальная энцефалопатия, лактатацидоз, инсультоподобные состояния).

Общая смертность от инсультов в детском возрасте – 0,6 на 100 000 детского населения. Летальность от ГИ в 3 раза выше, чем от ИИ.

Заболеваемость и смертность от ОНМК выше у мальчиков, соотношение между полами составляет примерно 1,5-2:1. За исключением ПНМК, которые регистрируются в 3

раза чаще у девочек в пре- и пубертантном периодах. Основные виды ОНМК у детей рубрифицируются как и у взрослых, за исключением метаболического инсульта, который выделяют только у детей.

91