Стадии ДЭ:

• При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции,

негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки

(уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию,

дисфункцию ЧМН по центральному типу (прозопо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной,

нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия.

Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок).

В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

• III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов.

Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, психотических дисфункций, апатико-абулического синдрома. К

нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-

пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции,

когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности,

72

но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при ДЭ

1) Вестибуломозжечковый (или вестибулоатактический) синдром - характерны субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе в сочетании с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов,

координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

2) Пирамидный синдром - характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко, либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

3)Паркинсонический синдром - представлен замедленными движениями,

гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом

«противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в

направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при ХНМК связано с поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лече-

ние препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этим больным.

73

4) Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу его составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей; при этом возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-

ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него IX, X, XII пары ЧМН и клинически проявляющегося той же триадой сим-

птомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

5) Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-

депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями — от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции.

6) Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с ХНМК можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) — вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

Табл. 2. Критерии диагностики ДЭ

1) Тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больным. Следует иметь в виду обратную зависимость между

74

выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и

недостаточности.

2)Физикальное обследование позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках ВСА и в области бифуркации ОСА. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

3)Лабораторные исследования.

Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития ХНМК и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.

4) Инструментальные исследования.

Задача инструментальных методов — уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных регистраций ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии,

спондилографииВыраженноешейного тделапоражение(при подозр ниибелогона пат логиювеществав вер ебрально-базилярной системе), ультразвуковыхголовногометодовмозгаисследования(лейкоареоз(УЗДГ, дуплексное), и триплексное

сканированиехарактерноем гис раль ых артерийдля сосудистойг ловы и шеи). деменции

75