Причины ХНМК

Основные:

•атеросклероз;

•артериальная гипертензия.

Дополнительные:

•болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

•нарушения сердечного ритма;

•аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

•венозная патология;

•компрессия сосудов;

•артериальная гипотензия;

•церебральный амилоидоз;

•сахарный диабет;

•васкулиты;

•заболевания крови.

Патогенез ХНМК

Основные патогенетические механизмы (рис. 15):

1.связанные с ОНМК:

-тромбоз,

-эмболия,

-гемодинамические расстройства.

2.не связанные с ОНМК:

-клинические безынсультные формы,

-«истинно» безынсультные формы (в т.ч. артериальная гипертензия, ишемия).

Указанные выше заболевания приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга,

то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов

(кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с ХНМК, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

67

•магистральные артерии головы — сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

•поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

•сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При АГ страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла.

МК зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов.

В норме благодаря механизму ауторегуляции МК остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) МК становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей АГ отмечают смещение верхней границы САД давления, при котором МК остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуляции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень МК возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного АГ.

Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение АГ может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе ХНМК лежит только АГ, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы — всегда срыв ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления ХНМК. Показано, что гемодинамически

значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы

на 60-70%.

Но МК зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом

68

стенозе будет практически обязательно развиваться ХНМК. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и ОНМК, чаще по типу ТИА.

Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При поражении магистральных артерий головы МК становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

Выделяют 2 основных патогенетических варианта ХНМК. В их основу положены морфологические признаки — характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества развивается

лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бинсвангеровский, вариант ДЭ.

Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых,

помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе,

хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии.

Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

Вусловиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена ХНМК

—механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга

69

выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в

крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону

анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к

тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии,

начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией

нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Артериальная гипертензия Сенильная артериопатия

Сахарный диабет Другие факторы

Церебральная микроангиопатия

Функциональная инактивация мозговой ткани Ишемия мозговой ткани

Некроз/апоптоз

Рис.15. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. ИИ развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения,

обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс, в свою очередь, запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков ХНМК.

70

Однако улучшение МК, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика ХНМК и адекватное лечение.

Клиническая картина ДЭ

Основными клиническими проявлениям ХНМК бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дизадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к ХНМК наряду с ДЭ относили и НПНМК. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как НПНМК, учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений.

Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти,

нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости,

повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме ХНМК может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того,

эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз ДЭ.

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Т.о., субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины ДЭ в последнее время признаны когнитивные

нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии.

Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность,

инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

71