за несколько минут развивается глубокая кома и резкие нарушения функции продолговатого мозга, обусловленные быстрым вклинением медиальных отделов мозжечка в большое затылочное отверстие.
Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройствами дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.
Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома (Фовиля, Мияара-Гублера и др).
Осложнения острого периода ВМК:
1)прорыв крови в желудочковую систему;
2)дислокационный синдром (ДС);
3)развитие острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ).
Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев ВМК.
Наиболее высокая вероятность проникновения крови в желудочки сохраняется в течение 2-3
суток и дольше. В этот период окружающее гематому вещество головного мозга подвергается аутолитическим процессам, зона размягчения увеличивается в размерах и распространяется на стенку бокового желудочка с последующим проникновением в полость желудочка только жидкой части очага кровоизлияния. Наиболее часто (до 80% случаев)
прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях.
При массивных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочковую систему, происходит быстрое угнетение функций продолговатого мозга.
Внезапный прорыв крови создает волну давления в жидкости, распространение которой приводит к сдавлению тканей мозга вокруг IV желудочка. Однако, прорыв крови в желудочковую систему не всегда определяет тяжесть состояния.
Кровоизлияние с прорывом крови в желудочки мозга характеризуется глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных и патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушениями стволовых функций с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.
Острая окклюзионная гидроцефалия (ООГ). Прорыв крови в желудочковую систему часто сопровождается развитием ООГ. При этом только в 10% случаев непосредственной причиной ООГ является излившаяся в желудочки кровь, приводящая к закупорке путей оттока ликвора. Чаще всего наблюдается сочетанный механизм развития ООГ (наличие крови в путях ликворооттока и сдавление их очагом поражения). ООГ
50
выявляется в первые 4-8 ч с момента ВМК, в большинстве случаев ее выраженность нарастает к началу 2-3-х суток, а на 4-7-е сутки преобладает тенденция к стабилизации ООГ.
Темпы развития ООГ могут быть различными. Прогрессирование ООГ сопровождается трансэпендимальным выходом ликвора в вещество мозга.
Дислокационный синдром (ДС). Внутримозговые гематомы создают высокий риск дислокации мозга со сдавлением его ствола и симптомами компрессии стволовых структур.
Вострейшей стадии ВМК (1-3-и сутки) на выраженность ДС влияют объем гематомы с сопровождающим ее перифокальным отеком, прорыв крови в желудочковую систему и ООГ.
Вболее позднем периоде (4-14-е сутки) в развитии ДС ООГ является наименее значимым фактором. На 3-й неделе локализация очага кровоизлияния, прорыв крови в желудочковую систему и ООГ оказывают минимальное влияние на риск развития ДС. О возникновении дислокации ствола мозга свидетельствуют: нарастание расстройств сознания, односторонний мидриаз, смена полушарного пареза взора на стволовой, глубокие расстройства дыхания и сердечной деятельности.
У15% больных встречается подострое течение ВМК. Этот тип также характеризуется острейшим началом, затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются.
Однако вследствие формирования отека мозга через 2 суток (иногда позже) вновь появляются симптомы повышения ВЧД - нарастает выраженность очаговых и оболочечных симптомов, появляется ДС. Нередко причиной ухудшения состояния являются повторные геморрагии.
Лечение ВМК
Лечение больных с внутримозговой гематомой может быть консервативным и хирургическим.
Вопрос о тактике лечения необходимо решать на основании результатов комплексной клинико-инструментальной оценки больного и обязательной консультации нейрохирурга.
Консервативная терапия
Принципы медикаментозного лечения больных с ВМК соответствуют общим принципам лечения больных с любым видом инсульта. Мероприятия по лечению больного с подозрением на внутримозговую гематому нужно начинать с адекватной оценки внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нормализации их функций, поддержанию водно-электролитного баланса. Важнейшее мероприятие — проведение терапии,
направленной на уменьшение отёка мозга. Рекомендуют применение гемостатических препаратов и средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки. Необходима профилактика ТЭЛА. Большое значение имеет тщательный уход за больным.
51
При коррекции АД следует избегать его резкого и значительного снижения, так как это может привести к снижению перфузионного давления, особенно в условиях внутричерепной гипертензии. Рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 130 мм рт.ст.
Для уменьшения проницаемости артериальной стенки используют дицинон 250 мг (1
амп.) в/в каждые 4-6 часов в течение 5-6 дней.
Для снижения ВЧД давления применяют осмодиуретики в сочетании с салуретиками при условии контроля электролитов крови не реже 2 раз в сутки, барбитураты, внутривенное ведение коллоидных растворов, Гипер ХАЕС. Использование глюкокортикоидов неэффективно. Медикаментозную терапию необходимо проводить в условиях мониторинга основных показателей, характеризующих состояние цереброваскулярной системы и жизненно важных функций.
Хирургическое лечение
Решение вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству по поводу внутримозговой гематомы зависит от многих факторов, наиболее важные из них — объём,
локализация излившейся крови и состояние больного.
При обосновании операции основная цель — спасение жизни больного, поэтому большинство вмешательств выполняют в ближайшие сроки после кровоизлияния. В
некоторых случаях удалять гематомы можно для того, чтобы эффективнее устранить очаговые неврологические нарушения. Подобные операции могут быть отсроченными.
При супратенториальных гематомах объёмом до 30 мл хирургическое лечение
нецелесообразно независимо от локализации гематомы, так как гематомы небольшого
объёма редко бывают причиной витальных нарушений. При гематомах объёмом более 60
мл исход в целом хуже при консервативном лечении. У больных с гематомами среднего объёма (30-60 мл) наиболее сложно определить показания к операции и выбрать способ хирургического вмешательства. В этих случаях прогностически значимыми бывают
степень нарушения сознания, выраженность ДС, локализация гематомы, выраженность
перифокального отёка мозга, наличие сопутствующего вентрикулярного кровоизлияния.
Противопоказанием к операции считают коматозное состояние, особенно с выраженным нарушением стволовых функций, так как при попытках оперировать таких больных летальность достигает 100%.
При гематомах мозжечка показания к операции шире, так как они могут приводить к
быстрому нарушению витальных функций.
Таким образом, хирургические вмешательства, направленные на удаление
внутримозговой гематомы, показаны преимущественно больным с лобарными или
52
латеральными гематомами объёмом более 50 мл, а также больным с гематомами
мозжечка.
Выбор способа операции (открытый или стереотактический метод) зависит от локализации и размеров гематомы. Лобарные и латеральные гематомы лучше удалять прямым способом. В последние годы широко применяют пункционно-аспирационный метод с локальным фибринолизом. При медиальных и смешанных инсультах более щадящим считают стереотаксическое удаление гематом. Вместе с тем при стереотаксическом удалении рецидивы кровотечения возникают чаще, т.к. в ходе операции невозможно проведение тщательного гемостаза.
Помимо удаления гематом при ГИ может возникнуть необходимость в дренировании желудочков. Наложение наружных вентрикулярных дренажей показано при массивном вентрикулярном кровоизлиянии, ООГ у больных с гематомами мозжечка, а также для контроля ВЧД.
Прогноз при ВМК
Прогноз при ГИ в целом неблагоприятен. Общая летальность достигает 60-70%, после удаления внутримозговых гематом — около 50%. Основными причинами смерти как оперированных, так и неоперированных больных бывают нарастающий отёк и дислокация мозга (30-40%). Вторая по частоте причина — рецидив кровоизлияния (10-20%). При поражениях мозжечка тяжесть состояния во многом определяется соотношением объема кровоизлияния и объема задней черепной ямки - так называемым волюметрическим коэффициентом. Неблагоприятными признаками, влияющими на течение и исход ГИ в мозжечке, являются прорыв крови в желудочковую систему, ООГ, дислокация ствола мозга и значения волюметрического коэффициента > 0,08. При благоприятном течении заболевания через 1-2 недели происходит аутолиз крови в очаге кровоизлияния, после разрушения эритроцитов и всасывания продуктов распада крови на месте гематомы остается гладкостенная полость (киста), содержащая желтоватую жидкость.
СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - синдром, обусловленный попаданием крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва сосудов головного мозга или его оболочек.
Взависимости от распространения крови выделяют кровоизлияния:
субарахноидальные, субарахноидально-паренхиматозные, субарахноидально-
вентрикулярные, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные.
53
Основными причинами САК являются разрывы врожденных аневризм на основании мозга (до 85%). Они представляют собой локальное выпячивание кровеносного сосуда. В
основе их образования лежат гемодинамические расстройства. Различают мешотчатые и фузиформные аневризмы. Они чаще формируются в местах деления и анастомозирования базальных артерий – артериального круга большого мозга и бифуркации СМА (рис. 8).
Рис. 8. Частота расположения врожденных церебральных аневризм.
Механизмы роста и разрыва аневризм изучены мало. Гистологические исследования строения церебральных аневризм выявили дегенерацию эндотелиальных клеток, внутренней эластической мембраны и мышечного слоя сосудистой стенки. Поскольку чаще всего аневризмы возникают в области бифуркации артерий, где кровоток, становясь турбулентным, увеличивает воздействие на сосудистую стенку, существует мнение, что к
формированию аневризм приводит сочетание гемодинамических нарушений и особенностей строения артериальной стенки.
Реже, к САК приводят сосудистые мальформации, которые включают: АВМ,
кавернозную ангиому, капиллярные телеангиоэктазии, АВМ твердой мозговой оболочки, аневризму вены Галена (у детей). Наибольший риск разрыва связан с АВМ.
Наименьший - с расширением вен и с кавернозной ангиомой. 10% случаев САК развивается в результате неаневризматических кровоизлияний, в частности расслоения артерий.
Редкие причины САК: инфекционно-токсические, паранеопластические, грибковые поражения артерий, артерии различной этиологии, заболевания крови, мешотчатые
54