- •Билет 1
- •Билет 2
- •5.Карбункул.
- •Билет 3
- •Билет 4
- •3 Принципы диспансерной работы и борьбы с венерическими
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Билет 9
- •3. Иммунитет при сифилисе. Понятие о реинфекции и суперинфекции
- •Билет 10
- •8.Принципы диспансерной работы и борьбы с венерическими
- •Билет 11
- •Билет 12
- •3. Дифференциальная диагностика первичного периода сифилиса
- •Билет 13
- •3Серодиагностика сифилиса (мрс, рв, рит, риф, ифа). Ложноположительные реакции (острые, хронические). Показания для проведения мрс, рв, рит, риф, ифа
- •Билет 14
- •3Сифилитическая розеола. Ее разновидности, дифференциальная диагностика
- •1. Основные функции кожи.
- •Билет 15
- •Билет 16
- •3. Папулезные сифилиды, их разновидности, дифференциальная диагностика
- •2. Атопический дермати. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19
- •3. Сифилитическая алопеция. Клиника, дифференциальная диагностика
- •Билет 20
- •3. Причины третичного сифилиса и общие признаки проявлений его
- •Билет 21
- •Билет 22
- •Билет 23
- •3. Сифилис плода. Пути передачи сифилиса от родителей потомству
- •Билет 24
- •Билет 25
- •3Общие признаки высыпаний вторичного периода сифилиса
- •Билет 26
- •3.Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса
- •Билет 27
- •Билет 28
- •1 Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •3. Препараты пенициллина в лечении больных сифилисом. Осложнения, противопоказания
- •1.Дерматофитии. Хар-ка, классификация.
- •Билет 32
- •Билет 33
- •1Туберкулёзные заболевания кожи.
- •Билет 34
- •Билет 35
- •3. Неспецифическая терапия больных сифилисом. Показания, методы
- •Билет 36
- •Билет 37
- •Достоверные симптомы:
- •Вероятные симптомы:
- •Дистрофии (стигмы)
- •Билет 38
- •Билет 39
- •3. . Клиника и диагностика тотального гонорейного уретрита
- •Билет 40
- •Билет 41
- •3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •3 Симптомы кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Саркома Капоши
- •Билет 45
- •Билет 46
- •Билет 47
- •3. Общественная и личная профилактика венерических болезней
- •1.История Воронежской школы дерматологов
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Лечение негонорейного уретрита.
- •Билет 50
- •Билет 51
- •3.Пустулезный сифилид, разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 52
- •Билет 53
- •3. Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе, дифференциальный диагноз
- •Билет 54
- •1. Кожа – орган чувств.
- •Билет 55
- •3. Основные принципы лечения больных гонореей
- •Билет 56
- •Билет 57
- •Билет 58
- •3Источники и пути заражения сифилисом. Общее течение сифилиса
- •Билет 59
- •3. Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса
- •Билет 60
- •3Симптомы кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Саркома Капоши
- •Лечение кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Билет 61
- •3. Кожные проявления при вич-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит
- •1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)
- •Билет 62
- •Билет 63
- •3. Пустулезный сифилид, разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 64
- •Билет 65
- •3. Сифилитическая розеола. Ее разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 66
- •3. Общественная и личная профилактика венерических болезней
- •Билет 67
- •Билет 68
- •3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз
- •Билет 69
- •3. Вторичный сифилис. Общая характеристика высыпаний при вторичном сифилисе
- •1 Основные функции кожи.
- •Билет 70
- •Билет 71
- •3. Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе, дифференциальный диагноз
- •Билет 72
- •Билет 73
- •Билет 74
- •1. Очистка участка поражения кожи
- •Примочки
- •Взбалтываемые смеси
- •Присыпки и пудры
- •Мыла лечебные
- •Ванны лечебные
- •Билет 75
- •Билет 76
- •Билет 77
- •3. Источники и пути заражения сифилисом. Общее течение сифилиса
- •Билет 78
- •3. Кожные проявления при вич-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит
- •Билет 79
- •3. Гонококк – возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства
- •Билет 80
Билет 62
1. Общие принципы диагностики кожных болезней.
2. Склеродермия очаговая. Клинические формы, характеристика, принципы лечения.
3. Гонококк – возбудитель гонореи. Его
морфологические и биологические свойства.
1Общие принципы диагностики кожных болезней.
Диагностика основана на изучении анамнеза заболевания, осмотре, на рез-тах дополнительных методов исследования. Оценка окраски кожи, степень влажности, сальности кожи,рисунок, тургор, эластичность. Оценка состояния волос ( тип роста, количество, прочность). Оценка состояния ногтевых пластин(форма, цвет, толщина, плотность). Осмотр полости рта. Дермографизм. Мышечно- волосковый рефлекс (появление гусиной кожи при проведении по ней шпателем). Пробы на болевую, температурную чувствительность. Пальпация лимфоузлов. При поражениях кожи – устанавливают морфологию высыпаний, локализацию, распространённость, симметричность
2. Склеродермия очаговая.
Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией, что в переводе означает «плотнокожие». Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжёлым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Уникальный системный фиброз с характерными изменениями метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани составляет специфическую сущность очаговой (ограниченной) и системной (диффузной) склеродермии. Не менее важным фактором патогенеза являются нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови.ъ
В развитии ограниченной склеродермии различают три стадии : отёк, уплотнение (склероз) и атрофию. Стадия отёка (эдемы) продолжается несколько недель и быстро переходит в стадию уплотнения. В этой стадии кожа представляется гладкой, блестящей, напряжённой и имеет тестоватую консистенцию; окраска её колеблется от цвета нормальной кожи до ярко-красного или с синюшным оттенком. Часто кратковременная перваяы стадия просматривается. Стадия уплотнения характеризуется плотной и холодной на ощупь кожей, которая не сдвигается с подлежащих тканекй и которую невозможно или почти невозможно взять в складку. Весьма характерен голубоватый венчик, окружающий очаги поражения в этой стадии (венчик периферического роста). Сами очаги имеют восковидно-жёлтый или грязно-серый цвет. В стадии атрофии кожа истончается: становится белой, напоминает пергамент. Могут атрофироваться жировая клетчатка и мышцы. В этих случаях кожный покров непосредственно прилегает к костям. Очаговую склеродермию подразделяют на линейную (полосовидную) и, каплевидную (болезнь белых пятен), бляшечную и атрофотодермию. Пот бляшечной склеродермии кожа на ограниченном участке сначала имеет бледно-розовую окраску и плотноватую консистенцию. Постепенно плотность увеличивается, окраска очагов приобретает цвет слоновой кости, рисунок кожи исчезает. Розовая окраска сохраняется по периферии в виде лилового-розового бордюра. Линейная (полосовидная, лентовидная) склеродермия наблюдается преимущественно у детей. Процесс также начинается с эритематозного пятна с постепенным переходом в стадию отёка, уплотнения и атрофии. Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся линейно с волосистой частью головы на лоб, спинку носа, напоминая рубец от удара саблей. Значительно реже эта форма локализуется вдоль конечностей или в области туловища по ходу нервных стволов или зон Захарьина-Геда. У части больных, чаще детей, при бляшечной и линейной склеродермии в процессе атрофии поражаются и подлежащие ткани – кости, мышцы, фасции, сухожилия с развитием изъязвлений и мутиляции. Болезнь белых пятен (склероатрофический лихен) характеризуется появлением мелких, диаметром 3-10мм, фарфорово-белого цвета. Они плотноватой консистенции, со слегка запавшей или приподнятой поверхностью; по периферии их имеется красновато-коричневый ободок. Наиболее частая локализацией является область шеи; реже пятна возникают на плечах, верхней части груди, слизистой оболочке рта, половых органах. Высыпания нередко имеют сгруппированное расположение, часто в виде мозаики. Дифференциальный диагноз проводят со склероатрофической формой красного плоского лишая, лейкоплакией. Ряд авторов относит склеродермию к атрофиям кожи. Часто встречается в климактерическом периоде у женщин. Поверхностная склеродермия характеризуется образованием голубовато-коричневых, неуплотнённых, медленно развивающихся бляшек со слегка запавшим центром и просвечивающимися сосудами; периферическое сиреневое кольцо обычно отсутствует. Процесс локализуется чаще на спине и нижних конечностях. Субъективные ощущения отсутствуют
3.
Гонококк - это неподвижный грамотрицательный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с кофейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу. Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и даже размножаются.
В неблагоприятных условиях, в частности под воздействием антибактериальных препаратов, гонококки могут трансформироваться в L-форму или изменять свои свойства (так называемые формы Аша). Гонококки можно выращивать на искусственных питательных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого белка в атмосфере с повышенным содержанием СО2 при 37°.
Устойчивые внутри организма носителя, во внешней среде гонококки нежизнеспособны. Гонококки гибнут при высушивании и при нагревании уже до 40—45 градусов, губительны для них соли серебра, а также многие антибиотики.
Вне человеческого организма гонококки мало устойчивы и гибнут по мере высыхания субстрата, в котором находятся. Почти моментально они погибают в мыльной воде, на них губительно действуют слабые растворы антисептиков и противобактериальных препаратов.
В организме человека гонококки относительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам; постепенно нарастает частота штаммов, продуцирующих бета-лактамазу (пенициллиназу).