Билет 11

1. Строение кожи.

2. Токсикодермии. Этиология, патогенез, клиника, клинические разновидности, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

3. Экспериментальный сифилис.

1. Ко́жа — наружный покров организма позвоночных, защищающий тело от широкого спектра внешних воздействий, участвующий в дыхании, терморегуляции, обменных и многих других процессах. Кроме того, кожа представляет массивноерецептивное поле различных видов поверхностной чувствительности (боли, давления, температуры и т. д.). Кожа является самым большим органом^[1]. Площадь кожи у взрослого человека достигает 1,5—2,3 м²^[2], а масса кожного покрова — 15 % всей массы человека

Кожа состоит из эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки (гиподермы).

• Эпидермис включает в себя пять слоев эпидермальных клеток. Самый нижний слой — базальный — располагается на базальной мембране и представляет собой 1 ряд призматического эпителия. Сразу над ним лежит шиповатый слой (3-8 рядов клеток с цитоплазматическими выростами), затем следует зернистый слой (1-5 рядов уплощенных клеток), блестящий (2-4 ряда безъядерных клеток, различим на ладонях и стопах) и роговой слой, состоящий из многослойного ороговевающего эпителия. Эпидермис также содержит меланин, который окрашивает кожу и вызывает эффект загара.

• Дерма, или собственно кожа, представляет собой соединительную ткань и состоит из 2-х слоев — сосочкового слоя, на котором располагаются многочисленные выросты, содержащие в себе петли капилляров и нервные окончания, и сетчатогослоя, содержащего кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания, фолликулы волос, железы, а также эластические, коллагеновые и гладкомышечные волокна, придающие коже прочность и эластичность.

• Подкожно-жировая клетчатка состоит из пучков соединительной ткани ижировых скоплений, пронизанных кровеносными сосудами и нервными волокнами. Физиологическая функция жировой ткани заключается в накоплении и хранении питательных веществ. Кроме того, она служит для терморегуляции и дополнительной защиты половых органов.

Помимо самой кожи в организме имеются её анатомические производные — образования, которые получают развитие из кожи и её зачатков. Различные выделения желёз, расположенных в коже, также являются частью наружного покрова организма

2. Токсидермии- заболевания кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путем. Этиология и патогенез: причинный фактор (аллерген) при токсидермиях всасывается в кровь и гематогенным путем попадает в кожу, вызывая ее поражение. По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют:

1) Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др. 2) Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д. 3) Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой 4) Аутотоксические токсидермии - в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д. Выделяют два механизма развития токсидермии:

1) Аллергический. Реакция развивается обычно через 7-10 дней после поступления аллергена. 2) Токсический Побочные эффекты лекарств, Передозировка, Кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек, Врожденная непереносимость, Метаболические нарушения. Пути поступления химических веществ в организм: Ингаляционный, Алиментарный, Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение, Всасывание через кожу. Клиника Заболевание возникает остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Инкубационный период может составлять до 20 дней и более. В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии: Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами, которые располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся. Уртикарная токсидермия («острая крапивница») - встречается реже, проявляется образованием волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды и т.д. Папулезная токсидермия - проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины - тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК. Пустулезная токсидермия - обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах. Буллезная токсидермия - может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов). Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии. Отдельно выделяют локализованные формы: Фиксированная токсидермия - чаще всего на гениталиях и на лице. Связана с приемом сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2-5 см в диаметре) пятнами, которые приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета. Локализованная пигментная токсидермия - при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения. Узловатая эритема - отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др. Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы. Дифференциальная диагностика. Розеолезную токсидермию дифференцируют с розеолезными сифилидами, розовым лишаем, пятнистым псориазом. Папулезные токсидермии дифференцируют с лентикулярным псориазом, лентикулярным сифилидом, красным плоским лишаем. Везикулезная токсидермия диагностируется путем исключения пиоаллергидов, микидов, экземы, аллергического дерматита. Токсикодермию, подобную многоформной экссудативной эритеме, дифференцируют с инфекционной многоформной эритемой. Токсидермии дифференцируют с рядом инфекционных заболеваний, характеризующихся в отличие от токсидермии тяжелым общим состоянием: корью, краснухой, скарлатиной, ветряной оспой. Лечение токсидермий.1) устранение действия этиологического фактора 2) Выведение токсического вещества из организма - форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, методы экстракорпоральной детоксикации3) Патогенетическая терапия: Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция) В/в введение тиосульфата натрия. Антигистаминные препараты (кларитин и др.). Глюкокортикоиды. 4) Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.)

3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СИФИЛИС

Еще задолго до открытия бледной трепонемы учеными делались попытки заразить сифилисом животных. Сейчас трудно установить, кто первый это сделал, так как клиника у животных не была подкреплена нахождением возбудителя. И. И. Мечников и Ру в 1903 г. с успехом привили сифилис двум шимпанзе. Первые опыты по заражению кролика в глаз приписывают Jense (1881); Bertarelli (1906) втиранием в царапину роговицы глаза заразил сифилисом кролика. В 1907 г. Parodi впервые заразил кролика введением под tunica vaginalis материала сифилитической папулы. В настоящее время кролик является основным животным для опытов по получению экспериментального сифилиса. Животных заражают взвесью бледных трепонем, извлеченных из сифилитических проявлений, путем введения внутритестикулярно (ранний орхит), внутрикожно на мошонке (получение шанкров), на боку в выстриженную поверхность кожи, путем втирания в скарифицированную поверхность кожи или внутрикожно, в переднюю камеру глаза, субокципитально, в мозг. После инкубационного периода (2—3 нед) на месте введения бледных трепонем появляется небольшое уплотнение, постепенно увеличивающееся и приобретающее хрящевидную консистенцию. В центре его образуются некроз и шанкр, покрытый маленькой кровянистой корочкой. В содержимом шанкра находят огромное количество трепонем. Воспалительных явлений по периферии шанкра нет. Примерно через 3—4 нед шанкр размягчается и количество трепонем уменьшается. Серологические реакции становятся положительными, титр их постепенно нарастает. Одновременно с шанкром у кролика прощупываются региональные лимфатические узлы размером до горошины. Через 2,5—3 мес после образования шанкра у животного могут возникнуть вторичные проявления (папулезные, папулокорочковые, рупиеобразные высыпания), в содержимом которых находят бледные трепонемы. Розеолы не появляются. Процент наступления вторичных проявлений у кроликов различен. Наиболее часто вторичные проявления локализуются в коже мошонки, конечностях, корнях ушей, надбровных дугах. Для вторичного периода сифилиса кроликов характерно облысение. Наблюдается также развитие паренхиматозных кератитов, количество которых колеблется в зависимости от времени года. Проявление третичного периода сифилиса встречается очень редко. Пока нет убедительных данных о поражении нервной системы. Наблюдаются вовлечения в патологический процесс внутренних органов кроликов: аортиты, изменения печени и др. (Л. С. Зенин, 1929; С. Л. Гогайшис, 1935). В литературе имеются единичные сообщения (П. С. Григорьев, К. Г. Ярышева, 1928) об удачных опытах получения у них врожденного сифилиса. Иногда при заражении бледной трепонемой у кроликов не возникает никаких признаков болезни или отсутствуют клинические проявления при наличии возбудителя в лимфатических узлах или внутренних органах (таких кроликов называют нуллерами — у них существует инфекционный иммунитет к сифилису). На экспериментальной модели сифилиса проводится изучение терапевтической эффективности лекарственных препаратов. В последние годы появились сообщения, что после иммунизации кроликов трепонемальными вакцинами удалось получить защиту от последующего заражения этих животных взвесью патогенной бледной трепонемы. Однако эти результаты не подтверждены Н. М. Овчинниковым с соавт.

Отечественные авторы, работая по проблеме экспериментального сифилиса, обогатили наши познания в области общей патологии этого заболевания.

Мы не имеем возможности перечислить и проанализировать здесь все отечественные работы по экспериментальному сифилису. Укажем только на работы, проводимые ленинградской школой — М. В. Вексель, А. Я. Виленчук, С. Е. Горбавицкий, П. Г. Оганесян, С. Т. Павлов и др.; московской школой — П. С. Григорьев, В. А. Рахманов, М. А. Розентул, Ю. А. Финкельштейн и др.; одесской школой — Г. И. Боевская, М. М. Израэльсом, И. Д. Перкель и др.