- •Билет 1
- •Билет 2
- •5.Карбункул.
- •Билет 3
- •Билет 4
- •3 Принципы диспансерной работы и борьбы с венерическими
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Билет 9
- •3. Иммунитет при сифилисе. Понятие о реинфекции и суперинфекции
- •Билет 10
- •8.Принципы диспансерной работы и борьбы с венерическими
- •Билет 11
- •Билет 12
- •3. Дифференциальная диагностика первичного периода сифилиса
- •Билет 13
- •3Серодиагностика сифилиса (мрс, рв, рит, риф, ифа). Ложноположительные реакции (острые, хронические). Показания для проведения мрс, рв, рит, риф, ифа
- •Билет 14
- •3Сифилитическая розеола. Ее разновидности, дифференциальная диагностика
- •1. Основные функции кожи.
- •Билет 15
- •Билет 16
- •3. Папулезные сифилиды, их разновидности, дифференциальная диагностика
- •2. Атопический дермати. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19
- •3. Сифилитическая алопеция. Клиника, дифференциальная диагностика
- •Билет 20
- •3. Причины третичного сифилиса и общие признаки проявлений его
- •Билет 21
- •Билет 22
- •Билет 23
- •3. Сифилис плода. Пути передачи сифилиса от родителей потомству
- •Билет 24
- •Билет 25
- •3Общие признаки высыпаний вторичного периода сифилиса
- •Билет 26
- •3.Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса
- •Билет 27
- •Билет 28
- •1 Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •3. Препараты пенициллина в лечении больных сифилисом. Осложнения, противопоказания
- •1.Дерматофитии. Хар-ка, классификация.
- •Билет 32
- •Билет 33
- •1Туберкулёзные заболевания кожи.
- •Билет 34
- •Билет 35
- •3. Неспецифическая терапия больных сифилисом. Показания, методы
- •Билет 36
- •Билет 37
- •Достоверные симптомы:
- •Вероятные симптомы:
- •Дистрофии (стигмы)
- •Билет 38
- •Билет 39
- •3. . Клиника и диагностика тотального гонорейного уретрита
- •Билет 40
- •Билет 41
- •3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •3 Симптомы кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Саркома Капоши
- •Билет 45
- •Билет 46
- •Билет 47
- •3. Общественная и личная профилактика венерических болезней
- •1.История Воронежской школы дерматологов
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Лечение негонорейного уретрита.
- •Билет 50
- •Билет 51
- •3.Пустулезный сифилид, разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 52
- •Билет 53
- •3. Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе, дифференциальный диагноз
- •Билет 54
- •1. Кожа – орган чувств.
- •Билет 55
- •3. Основные принципы лечения больных гонореей
- •Билет 56
- •Билет 57
- •Билет 58
- •3Источники и пути заражения сифилисом. Общее течение сифилиса
- •Билет 59
- •3. Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса
- •Билет 60
- •3Симптомы кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Саркома Капоши
- •Лечение кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Билет 61
- •3. Кожные проявления при вич-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит
- •1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)
- •Билет 62
- •Билет 63
- •3. Пустулезный сифилид, разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 64
- •Билет 65
- •3. Сифилитическая розеола. Ее разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 66
- •3. Общественная и личная профилактика венерических болезней
- •Билет 67
- •Билет 68
- •3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз
- •Билет 69
- •3. Вторичный сифилис. Общая характеристика высыпаний при вторичном сифилисе
- •1 Основные функции кожи.
- •Билет 70
- •Билет 71
- •3. Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе, дифференциальный диагноз
- •Билет 72
- •Билет 73
- •Билет 74
- •1. Очистка участка поражения кожи
- •Примочки
- •Взбалтываемые смеси
- •Присыпки и пудры
- •Мыла лечебные
- •Ванны лечебные
- •Билет 75
- •Билет 76
- •Билет 77
- •3. Источники и пути заражения сифилисом. Общее течение сифилиса
- •Билет 78
- •3. Кожные проявления при вич-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит
- •Билет 79
- •3. Гонококк – возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства
- •Билет 80
Лечение кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
Лечение дерматологических заболеваний у ВИЧ-инфицированных больных проводят по общепринятым методикам на фоне антиретровирусной терапии. Однако, учитывая тяжесть течения, доза препаратов и продолжительность приема могут быть увеличены.
Билет 61
1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз).
2. Склеродермия. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
3. Кожные проявления при вич-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит
1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)
Большинство дерматозов представляет собой воспалительные процессы кожи, которые обычно сопровождаются внутриклеточным отеком эпидермиса в сочетании с межклеточным отеком или с баллонирующей дегенерацией (при герпесах). При дерматозах происходят следующие процессы. Акантоз. Утолщение, гипертрофия мальпигиевого слоя эпидермиса между дермальными сосочками в результате интенсивного размножения клеток шиповатого слоя. При этом дермальные сосочки становятся длиннее нормальных (папилломатоз); в базальном слое интенсифицируется митоз зародышевых клеток. Акантоз имеет место при экземе и псориазе. Различают 1)простой акантоз – равномерное увеличение рядов клеток шиповатого слоя над и между сосочками дермы (юношеские бородавки); 2)межсосочковый акантоз – увеличение количества рядов шиповатых клеток: преимущественно между сосочками дермы (псориаз); 3)Инфильтрирующий акантоз – резко выраженная пролиферация шиповатых клеток, в результате которой разросшиеся отростки эпидермиса проникают в дерму на значительную глубину (бородавчатый туберкулез кожи). Гиперкератоз. Патологический процесс в эпидермисе, ведущий к резкому утолщению его рогового слоя. Это может происходить при усиленной пролиферации клеток шиповатого и зернистого слоев (пролиферационный гиперкератоз) и имеет место при плоском лишае, мозолях, омозолелостях. Различают так называемый ретенционный гиперкератоз, характерный для обыкновенного (вульгарного) ихтиоза. При нем зернистый слой эпидермиса истончается или полностью исчезает, а шиповатый слой остается нормальным либо утолщается.
2. склеродермия. Определение. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией, что в переводе означает «плотнокожие». Для склеродермии характерна многоочаговость структурных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с тяжёлым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирующим поражением артериол. Уникальный системный фиброз с характерными изменениями метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани составляет специфическую сущность очаговой (ограниченной) и системной (диффузной) склеродермии. Не менее важным фактором патогенеза являются нарушения микроциркуляции, обусловленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови.
Этиология не известна. К провоцирующим факторам причисляют стрессовые факторы, острые и хр.инфекционные болезни, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация, ионизирующее излучение), Химические вещества (вакцины и сыворотки). Патогенез склеродермии сложный, комплексный, с вероятностью генетической обусловленности, но ещё не установленными точно определёнными генотипами HLA. Склеродермия относится к мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. В её патогенезе ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенобразующих клеток. В развитии дерматоза особое значение имеют аутоиммунные реыкции к коллагену в связи с высоким уровнем антигенной «коллагеновой» стимуляции. Последнее время получены данные о цитотоксической активности сывороток больных склеродермией в отношении фибробластов, в высоких титрах антинуклеарных Ат, дисиммуноглобулинемии, изменении иммунных резервов гуморального и клеточного характера. Несомненная связь склеродермии с состоянием эндокринной системы, о чём свидетельствует преимущественное поражение женщин после родов, абортов, в климактерическом периоде. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические и генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием экзогенных факторов (травма, охлаждение, радиационное воздействие), способствуют формированию глубоких диспротеинемических и аутоиммунных процессов, локализующихся в системе соединительной ткани не только кожи, сосудов, но и внутренних органов. Принято подразделять склеродермию на очаговую и системную (диффузную). Характерный вид очагов поражения в период развития всех проявлений склеродермии позволяет легко диагностировать заболевание. Намного труднее сделать это в начальной стадии бляшечной формы, когда имеется воспалительный отёк. В таких случаях диагноз устанавливают в процессе динамического наблюдения. В начальной стадии диффузной склеродермии диагностика также представляет значительные трудности, т. к. начальные симптомы (похолодание, побледнение, посинение пальцев рук и ног) могут напоминать болезнь Рейно. В процессе наблюдения за больным, когда начинают склерозироваться участки кожи пальцев рук и тыла кистей (что не характерно для болезни Рейно), решают вопрос о диагнозе. Кроме того, при склеродермии процесс начинает захватывать кожу лица,тогда как при болезни Рейно кожа лица в процесс не вовлекается. В период выраженной активности склеродермического процесса применяют антибиотикотерапию. Вследствие выраженных измений микроциркуляции при всех формаф склеродермии в комплексном лечении используют сосудорасширяющие средства: компламин(теоникол), никошпан, но-шпу,депо-падутин(нифедипин),назначаемый по 20-50 мг в сутки. В комплекс средств ,применяемых для лечения больных склеродермией всегда включают вит в разных вариантах. Назначают вит гр В,никотиновую к-ту (витРР),вит А,Е,С,кокарбоксилазу.,фосфотиамин,пангамат кальция.
Поражение кожи и слизистых оболочек позволяет впервые заподозрить СПИД у многих больных. При этом течение дерматологических болезней у ВИЧ-инфицированных больных имеет ряд особенностей: проявляются атипично, имеют тяжелое течение, плохо поддаются лечению. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие заболевания: саркома Капоши, кандидоз, простой и опоясывающий лишай, разноцветный лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск. Тяжелое течение указанных дерматозов, их генерализация при наличии общих симптомов (лихорадка, слабость, диарея, снижение массы тела и т. п.) являются плохими прогностическими симптомами и свидетельствуют о развитии клинических проявлений СПИДа Волосатая лейкоплакия ротовой полости, являющаяся обычно предвестником развития СПИДа, как правило, наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, но изредка встречается у неинфицированных пациентов с подавленным иммунитетом после пересадки органов. Возникновение ее обусловлено репликацией вируса Эпштейна-Барра в месте клинического поражения. Волосатая лейкоплакия ротовой полости появляется в первую очередь на боковых поверхностях языка в виде параллельных, вертикально ориентированных белых бляшек, производящих впечатление сморщенных (см. рисунок). Иногда в процесс вовлекаются нижняя и верхняя поверхности языка, слизистые щек и губ, а также верхнего нёба. Налет этот не стирается при поскабливании (как при кандидозе) и обычно не дает симптомов. Гистологически определяются паракератоз, акантоз и баллонные клетки (койлоциты). Гибридизация in situДНК вируса Эпштейна-Барра из соскобов с поражений или срезов ткани показывает позитивное окрашивание ядер внутри эпителиальных клеток. Поражения лечатся ацикловиром, зидовудином, подофиллином, третиноином или иссечением, но не поддаются лечению препаратами против кандидоза.
СД в типичных случаях поражает те участки кожного покрова, которые характеризуются значительным развитием сальных желез и их повышенной активностью. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц, области усов и бороды, носогубные складки, кожа наружных слуховых проходов и заушные области. СД туловища, как правило, локализуется в области грудины, в складках тела, включая подмышечные, паховые, область пупка, кожи под молочными железами и аногенитальной области. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.
Одной из характерных особенностей СД на коже волосистой части головы является наличие мелких муковидных белых чешуек, хотя в ряде случаев шелушение может принимать и крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием островоспалительных изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти предъявляют жалобы на кожный зуд. По мнению ряда пациентов, эти чешуйки появляются из-за сухости кожи, поэтому они предпочитают реже мыть голову, что на самом деле способствует дальнейшему накоплению чешуек и увеличению перхоти и в дальнейшем заканчивается появлением воспалительных изменений кожи. Необходимо заметить, что в ряде случаев воспалительная эритема не всегда визуально определяется на скальпе из-за массивного наслоения.
Более тяжелые проявления СД на волосистой части головы характеризуются эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях желтоватыми чешуйко-корками и геморрагическими корками, появляющимися вследствие расчесов. У ряда пациентов область поражения может захватывать линию роста волос и кожу лба.
Проявления СД на лице, заушных областях, коже слуховых проходов, как правило, определяются в виде эритематозно-шелушащихся очагов, сопровождающихся зудом. При локализации СД на лице пациенты могут жаловаться на ощущение жжения в участках кожи, пораженных себореей. В ряде случаев на коже щек, лба, носощечных складок могут появляться папулы как результат инфильтрации воспалительных пятен. Себорея часто становится клинически выраженной, когда мужчины, страдающие этим заболеванием, отращивают усы и бороду, и регрессирует, когда удаляются волосы на лице. Если же лечение не проводится, шелушение может стать значительным, при этом чешуйки становятся толстыми, желтыми и сальными и в отдельных случаях присоединяется вторичная бактериальная инфекция