2)Выход тромбогенного содержимого
3)Активация тромбоцитов
4)тромбоз (тромб, который не полностью закрывает просвет сосуда)
5)Развитие окс
Клиника:
Ангинозная боль (как при стабильной – загрудинная, сжимающая, давящая, распирающая, страх смерти, иррадиирует чаще в левую половину тела, но и в правую, классически – левая рука, лопатка, НЧ), но :
-болевой приступ более выраженный по интенсивности, более продолжительный (более 15 мин)
-боль не купируется нитроглицерином
-не зависит от физической нагрузки (может в покое)
- увеличивается частота приступов
-Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД)
16.Ишемическая болезнь сердца. Нестабильная стенокардия. Диагностика. Основные принципы лечения.
Диагностика:
-ЭКГ во время приступа (депрессия сегмента ST, превышающая 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсия зубца Т>1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен).
-тредмил (беговая дороржка, после ЭКГ)
-холтеровское мониторированиеи ЭКГ (в течение суток – можно выявить стенокардию покоя)
-Эхо – КГ (размеры секрдца, сократимость миокарда, систолическая функция ЛЖ)
-Биохимия крови (липидограмма, гликемический статус, креатинин,могут незначительно повышены тропонины)
Если есть вероятность получения пользы от оперативного лечения, оценить тяжесть стеноза артерий:
-коронароангтиография
-перфузионная сцинтиграфия
-однофотонная эмиссионная томография
-МРТ сосудов
Лечение:
1.Антиишемические препараты
-бета – блокаторы
-нитраты
-антагонисты кальция
-никарандил
-Ивабрадин
-Ранолазин
-Триметазидин
2.Антитромботические препараты
-гепарины (нефракционный и низкомолекулярные)
3.Антитроибоцитарные агенты
-аспирин
-клопидогрель
4.Противоатеросклеротические
-статины
17.Хроническая сердечная недостаточность. Определение. Этиология. Патогенез.
ХСН – синдром, при котором пациенты имеют типичные Сп (одышка, отеки лодыжек, усталость) и прочие (повышения давления в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванные нарушением структуры или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и (или) повышению внутрисердечного давления в покое или при физической нагрузке.
Первопричина: ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстирирующих систем.
Этиология: все заболевания сердца, например:
ИБС
Токсическое повреждение
-Злоупотребление вредными веществами (Алкоголь, кокаин, амфетамин, анаболические стероиды)
-Тяжелые металлы (Медь, железо, свинец, кобальт).
-Лекарственные средства (Цитостатики , иммуномодуляторы (например, интерфероны, моноклональные антитела, такие как трастузумаб, цетуксимаб), антидепрессанты, антиаритмические препараты, НПВС, анестетики).
-Радиация
Иммунологическое и воспалительное повреждение
-Инфекционное (Бактерии, спирохеты, грибки, протозойные, паразиты (болезнь Шагаса), риккетсии, вирусы (ВИЧ/СПИД)-миокардит, эндокардит.)
-Неинфекционное (Лимфоцитарный/гигантоклеточный миокардит, аутоиммунные заболевания (например, болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани, системная красная волчанка)
Амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз (железо).
Гормональные заболевания щитовидной и паращитовидной желез, акромегалия, дефицит гормона роста, гиперкортизолемия, болезнь Конна, болезнь Аддисона, диабет, метаболический синдром, феохромоцитома, патология, относящаяся к беременности и родам.
Генетические аномалии
Гипертензия
Клапанные и миокардиальные структурные дефекты (приобретенные заболевание митрального, аортального, трикуспидального и пульмонального клапанов; врожденные пороки сердца).
Тяжелая анемия
Сепсис
Перегрузка объемом (Почечная недостаточность)
Аритмии (Тахиаритмии - предсердные, желудочковые аритмии, брадиаритмии -дисфункция синусового узла, нарушения проводимости.)
Патогенез:
Согласно современным представлениям, выделяют три патофизиологических варианта сердечной недостаточности:
Сердечная недостаточность от перегрузки (перегрузочная);
2) Сердечная недостаточность вследствие заболеваний самого миокарда (миокардитическая);
3) Смешанная форма сердечной недостаточности (сочетания перегрузочной и миокардиальной).
По преимущественно пораженному отделу сердца выделяют:
(1) левожелудочковую
(2) правожелудочковую
(3) тотальную формы.
-повреждение миокарда (миокардитическая форма)
-перегрузка миокарда (перегрузочная форма)
Снижение сократительной
функции миокарда
Активация компенсаторных
механизмов: 1.Закон
Франка – Старлинга Сила
сокращения желудочка в определенных
пределах пропорциональна его растяжению
в конце диастолы, которая зависит от
конечно – диастолического объема 2.Гипертрофия
миокарда (концентрический или
эксцентрический тип) Образование
новых миофибрилл на первых порах
нормализует сократимость миокарда, но
потом она опять уменьшается 3.Регенерация
миокардиоцитов Различные
состояния (ишемия, болезни накопления)
приводят к апоптозу или гибели
кардиомиоцитов и к регенерации. Регенерация
–ремоделирование (эксцентрический
тип) –затрудняет работу оставшихся
кардиомиоцитов, развивается порочный
круг.
4.Активация нейрогуморальных
систем
1.) САС 2)
РАСС – за СН 3) выделение
мозгового и предсердного НУП – против
СН. При
физической нагрузке – активация САС,
выброс НА, выброс эндотелина и вазопрессина
--- увеличение внутриклеточного кальция
----увеличение мышечной сократимости,
уменьшение расслабления ---- уменьшение
СВ ----гипоксия тканей. Активация
РАСС ---- увеличение переферического
сопротивления ----- выделение альдостерона
----- задержка Na и гиперволемия Выделение
мозг и предсерд НУП ---- противодействует
активации САС и РААС
Срыв компенсации --- развитие
СН
