23.Атеросклероз.Диагностика атеросклеротического поражения переферических артерий(клиническая картина,результаты инструментальных методов исследования).Методы лечения атеросклероза.

Диагностика атеросклеротического поражения переферических артерий

Клиника-выше.

1.Определяют содержание:

• Общего холестерина

• Холестерина ЛПВП

• Триглицеридов

• Концентрацию холестерина ЛПНП

Формула Фридволда:

Холестерин ЛПНП=общий холестерин-холестеринЛПВП-0,45*триглицериды,где все значения приведены в моль/л

Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л,а концентрация холестерина ЛПНП-не более 3 ммоль/л

2.Ангиография

3.УЗИ сосудов

Методы лечения

1.немедикаментозные:

• Смена образа жизни

• Диета

2.Медикаментозное

класс	Механизм действия	Эффект на ЛП	Названия
Статины	Подавляют активность ГМГ-КоА-редуктазы,уменьшают синтез холестерина,увеличивают синтез аполипопротеина А1	ЛПНП на 25-40% ЛПОНП	Ловастатин Симвастатин Флувастатин
Секвестранты	Прерывают циркуляцию в ЖКТ желчных кислот,увеличивают синтез желчных кислот из холестерина	ЛПНП на 20-30% ЛПВП и триглицериды	Холестирамин колестипол
Фибраты	Увеличивают активность ЛПЛаз и гидролиз триглециридов,уменьшают синтез ЛПОНП и увеличивают катаболизм ЛПНП	Триглицериды на 25-40% ЛПОНП ЛПНП ЛПВП на 10-15%	Гемфибролиз Фенобфибрат безафибрат
Никотиновая кислота	Подавляет синтез ЛПОНП и ЛПНП в печени,увеличивает активность ЛПЛаз	Триглицеридов на 25-85% ЛПОНП на 25-35% ЛПНП на 15-25% М огут ЛПВП	Никотиновая кислота

24.Хроническая обструктивная болезнь легких.Определение.Этиология.Патогенез.

ХОБЛ-это заболевание легких, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, частично обратимым, прогрессирующим и связанным с патологическим воспалительным ответом легких на действие вредных частиц или газов.

Этиология.

Первичные факторы

1.Генетическая предрасположенность

2.Гиперреативность дыхательных путей

3.Замедленный рост легких (недоношенные,

низкий вес при рождении, замедленное развитие)

Факторы воздействия или дополнительные

1.Курение

2.Профессиональные вредности и химикаты

3.Загрязнение окружающей среды

Патогенез.

Этапы воспалительного процесса при ХОБЛ:

1.Контакт с эпителиальными клетками бронхов

2. Активизация защитных механизмов:

• кашлевой рефлекс

• мукоцилиарный барьер

3. Врожденный иммунитет:

• лейкоциты, моноциты-макрофаги

4.Адаптивный иммунитет:

• В и Т лимфоциты

1.этап.

.

2.этап.

Ремоделирование приводит:

1.К повышению сопротивления дыхательных путей и снижение скорости форсированного выдоха

2.Снижению эластической тяги легких

3.Удлинению времени выдоха

4.Снижению перфузии отдельных участков легких (Р СО₂)

5.Увеличению мертвого пространства

6.Гиперкапнии

3.этап.

Развитию осложнений:

7.Гипоксическая вазоконстрикция

8.Развитие легочной гипертензии

9.Внутрилегочный сброс крови справа налево

10. Эритроцитоз, сгущение крови

11. Легочное сердце(правожелудочковая недостаточность)‏

25.Хроническая обструктивная болезнь легких.Классификация по степени тяжести.Характеристика эмфизематозного и бронхолитического типов ХОБЛ.

Классификация по степени тяжести:

Степень тяжести	Показатели ФВД
Легкая	ОФВ\ФЖЕЛ <0.7 ОФВ>80%
Средне-тяжелая	ОФВ\ФЖЕЛ <0.7 50%<ОФВ<80%
Тяжелая	ОФВ\ФЖЕЛ <0.7 30%<ОФВ<50%
Крайне тяжелая	ОФВ\ФЖЕЛ <0.7 ОФВ<30%

Характеристика эмфизематозного и бронхолитического типов ХОБЛ.