Атеросклероз

В патогенезе атеросклероза большое значение придают нарушениям функций тромбоцитов, структур сосудистой стенки и патологии обмена липидов (ведущей к гиперхолестеринемии). Согласно гипотезе хронического повреждения большую роль в атерогенезе отводят дисфункции эндотелия. Повреждение эндотелия сосудистой стенки возникает под влиянием артериальной гипертензии, частых стрессов, иммунологических, некоторых инфекционных (хламидии, цитоме-галовирус) и химических факторов, а также гипергомоцистеинемии. При этом в субэндотелиальном слое возникает хронический воспалительный ответ с кумуляцией мононуклеарных клеток, превращающихся в макрофаги, накапливающие липиды (последние циркулируют в крови в избыточном количестве). Возникает адгезия тромбоцитов к участкам повреждения эндотелия с их агрегацией; при этом происходит высвобождение из тромбоцитов различных биологически активных веществ, в частности фактора роста ГМК, серотонина, тромбоксана А2 и пр. В результате в стенках артерий возникает пролиферация ГМК, фибробластов и ряд других процессов с образованием фиброзных (атероматозных) бляшек.

Клинические проявления

Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к спазму, появляются клинические признаки.

Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

•Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр.

•Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном рентгенографическом исследовании, во время которого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, ее развернутость. В более поздней стадии возможны появление пульсации в яремной ямке и некоторое расширение сосудистого пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом

повреждении клапанов аорты с кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты и недостаточности ее клапана.

•Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию ее аневризмы (расширение аорты с истончением ее стенки).

•Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дисцир-куляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга.

•Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.

•Атеросклероз периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, слабости в конечностях (рис. 7). При пальпации отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стопы.

•Поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении перистальтической активности, а при выраженном стенозе - некрозом кишечника. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице.

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение факторов риска: соблюдение гипохолестеринемической диеты и коррекцию образа жизни - достаточная физическая нагрузка, прекращение курения, адекватное лечение гипертонической болезни и сахарного диабета. Питание должно быть сбалансировано, с ограничением приема животных жиров (не более 40-50 г/сут) и легкоусвояемых углеводов, поваренной соли. При высоком содержании в крови холестерина, не устраняемом коррекцией диеты и увеличением физической нагрузки, применяют средства, снижающие синтез холестерина, - статины (ловастатин, симвастатин и др.), секвестранты (холестирамин, колес-тепол), фибраты (гемфиброзил и др.), препараты никотиновой кислоты.

Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина ниже 5 ммоль/л (190 мг/дл), холестерина ЛПНП - ниже 3 ммоль/л (115 мг/дл), у пациентов с сахарным диабетом эти показатели должны быть еще ниже (холестерин менее 4,5 ммоль/л или 175 мг/дл, холестерин ЛПНП менее 2,5 ммоль/л или 100 мг/дл).

Диагностика атеросклеротического поражения переферических артерий

Клиника-выше.

1.Определяют содержание:

Общего холестерина

Холестерина ЛПВП

Триглицеридов

Концентрацию холестерина ЛПНП

Формула Фридволда:

Холестерин ЛПНП=общий холестерин-холестеринЛПВП- 0,45*триглицериды,где все значения приведены в моль/л Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л,а концентрация холестерина ЛПНП-не более 3 ммоль/л

2.Ангиография

3.УЗИ сосудов

Методы лечения

1.немедикаментозные:

Смена образа жизни

Диета

2.Медикаментозное

Современные представления об этиологии атеросклероза:

Курение, дислипидемия, гипертензия ---повреждение эндотелия ----

в стенку сосудов ---превращение в Мф с Re к модифицированным ЛНМ ---

нерегулируемый захват макрофагами модифицированных ЛПНП – пенистые клетки (жировые полоски)

Морфологические стадии

1.долипидная

2.липоидоз

3.липосклероз

4.атероматоз

5.изъязвление

6.атерокальциноз.

Макроскопические нарушения:

1.жировая полоска

2. фиброзная бляшка

3.осложненные поражения

Кальцификация –ригидность сосуд стенки

Разрыв бляшки – тромбоз

Кровоизлияние в бляшку –сужение просвета сосуда

Фрагментация –эмболия

Ослабление сосудистой стенки --аневризма

Фракции ЛП:

Длительное время-бессимптомно.Затем зависит от локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла.

1. Коронарные артерии

•Клиническая картина стенокардии,ИМ,внезапная сердечная смерть

2.Артерии мозга

•При поражении возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт

3.Артерии нижних конечностей

•Появление перемежающейся хромоты и гангрены

4.Почечные артерии

•Развитие стойкой АГ

5.Брыжеечные артерии

•Симптомы ишемии кишечника

6.Ксантомы,ксантелазмы,сенильная дуга

Ксантомы-бугристые образования в области суставов,ахилловых сухожилий,обусловленные отложением холестерина

Ксантелазмы-различной формы пятна на каже желтоватооранжевого цвета,возвыщающиеся,обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов.

Сенильная дуга(на роговице)-полоска желтоватого цвета по краю роговицы.