46. Нжбп. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Неалкогольная жировая болезнь печени - накопление жира в форме триглицеридов в печени при повреждении более 5% гепатоцитов, подтвержденные гистологически.

Факторы риска: абдоминальное ожирение, гипертензия более 130/85, уровень триглицеридов более 150мг/dL, уровень глюкозы более 5,6, уменьшение ЛНП менее 1,2 ммоль/л.

Патогенез: Теория двух ступеней (или двух ударов) патогенетического развития данной болезни.

Первый удар: избыточное поступление свободных жирных кислот с пищей, в результате липолиза ихз жировой ткани, накопление жира внутри печени, в результате образуется стеатоз.

Второй удар: это окислительный (оксидативный) стресс, или как принято говорить в последнее время, липотоксичность, липотоксический стресс. Это разобщение окисления и фосфорилирования под действием свободных жирных кислот, истощение запасов АТФ, нарушение функций митохондрий, воздействие свободных радикалов и провоспалительных цитокинов. Развивается стеатогепатит, который может привести к циррозу песени или ГЦК.

Клиника: указания в анамнезе на повышение АЛТ, АСТ, увеличение ожирения, наличие АГ, апное во сне, инсулинорезистентность, отсутствие приема алкоголя, центральное ожирение, дорсоцервикальная липогипертрофия.

Диагностика.

Оценивается риск развития нжбп по специальной шкале, в которой учитываются наличие гипертонии, сахарного диабета 2 типа, повышение АСТ и АЛТ до 27 Ед/л и более, апное во сне и др.

Лабораторная диагностика: поввшение уровня аст и алт более чем на 10%, повышение ферритина и нормальный трансферритин, алт/аст менее 1, визуализирующие методы (мрт, узи). Для диф диагностики провести тесты для исключения вирусной природы и провести биопсию печени.

Лечение: изменение образа жизни !!

Постепенное снижение массы тела + адекватная физическая нагрузка

Лечение дислипедимии

Компенсация СД 2 типа, который часто встречается приданной патологии

47. Циррозы печени. Определение, классификация, патогенез, клиника, портальная гипертензия и ее осложнения.

Цирроз печени - диффузный процесс в печени, характеризующийся развитием фиброза, нарушением нормальной архитектоники печени и образованием регенеративных узлов; при этом происходит перестройка сосудистой системы органа и образуются септы.

Классификация: по этиологии (в результате вирусного гепатита, алкогольного гепатита, неалкогольного стеатогепатита, аутоиммунных заболеваний и тд)

По степени активности (уровню повышения алт): активный, с минимальной активностью

По клинико-лабораторным признакам:

- Компенсированный

- субкомпенсированный

- декомпенсированный

Патогенез: длительно действиующий повреждающий фактор на гепатоциты> воспаление, некроз> стимуляция клеток Ито > образование септ, которые соединчют центральные вены с портальными трактами, образуя ложные дольки> сброс крови из центральных вен в систему печеночных вен в обход гепатоцитов по сосудам в септах > ишемия гепатоцитов> некроз гепатоцитов> обрахование продуктов распада>узлы регенерауии, которые сдавливают сосуды>некроз гепатоцитов + сдавление портальной вены>развитие портальной гипертензии.

Клиника: активный цирроз: оак: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитопения. Биохимический анализ крови: повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз, повышение билирубина в 2-5 раз, снижение альбуминов, снижение протромбинового индекса. Маркеры гепатита Д выявляются при наиболее активном вирусном циррозе печени.

Минимально активный цирроз: умеренно выраженные изменения биохимических показателей, повышение общего билирубина в 1,5 -2 раза, повышение аминотрансфераз в 1,5 -4 раза, снижение протромбинового индекса.

Компенсированный цирроз: астеновегетативный, геморрагический синдромы, гепатоспленомегалия, болевой синдром, анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, повышение активности алт, аст, снижение протромбинового индекса.

Субкомпенсированный: холестатический синдром, гиперспленизм, гиперэстрогенемия, портальная гипертензич, нарушение белково-синтетической, детоксикационной функции.

Декомпенсированный: печеночная энцефалопатия

Портальная гипертензия - повышение давления в системе вена-порта. Характеризуется спленомегалией, асцитом, появление коллатералей ("голова медузы"), кровотечениями из расширенных геморраидальных и пищеводнвх вен.