44. Гепатит с. Определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гепатит С - рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс, морфологически характеризующийся наличием некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении архитектоники печени, вызванный персистенцией вируса гепатита С.

Характеристика вируса: сложноорганизованный РНК содержащий вирус сферической формы, имеет следующие антигены: HCc (core антиген), неструктурные белки NS2-NS5!гликопротеины оболочки. Для развития гепатита требуется бОльшая заражающая доза, чем при гепатите В.

Механизм передачи: парентеральный

Пути передачи: половой, гемотрансфузионный, через загрязненные инструменты (гематогенный), трансплацентарный возможен при высокой вирусемии.

Патогенез: вирус оказывает прямое цитопатогенное действие > его персистенция и репликация в гепатоцитах ассоциирована с активностью и прогрессированием патологических процессов в печени.

Отсутсвует выраженный СD4 клеточный иммунный ответ

Вирус избегает нейтрализующего действия антител вследствие большой измеечивости генома.

Клиника: инкубационный период 6-8 недель, преобладает астенический синдром, стертая клиника, часто безжелтушная форма, может быть незначительное увеличение и уплотнение печени, продолжительные периоды ремиссии, стадия обострения характеризуется повышение уровня аминотрансфераз и высокой вирусемией. Медленно приводит к циррозу печени и ГЦК.

Преобладает астено-вегетативный синдром: характеризуется выраженной утомляемостью, снижением работоспособности, эмоциональной лабильностью, чувством тревоги, тоски, апатии, замедлением мышления, расстройством сна.

Диагностика: от неск дней до 12 недель - ПЦР, после 12 недель - серологическое исследование методом парных сывороток

Степень активности процесса определяется по совокупности клинических данных, уровню АЛТ, результату гистологического исследования биоптата печени с использование индекса гистологической активности.

Стадию заболевания определяют по индексу склероза печени.

Проводят диф диагностику с другими вирусными и невирусными гепатитами, первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующем холангите, болезнью Уилсона-Коновалова

Лечение: Немедикаментозное лечение:

· Охранительный режим (избегать инсоляции, перегрева тела, в продвинутых стадиях заболевания и портальной гипертензии – ограничение физических нагрузок, облегчение режима работы)

· Обильное питье до 2–3 литров в сутки

· Минимизация факторов риска прогрессирования (исключение алкоголя, табака, марихуаны, гепатотоксичных лекарственных средств, включая биологически активные добавки, нормализация веса тела и т.д.)

Медикаментозное лечение:

Основой лечения ХГС является ПВТ на основе комбинации пегилированных интерферонов, рибавирина, ингибиторов вирусных протеаз (симепревир).

Регулярный контроль на наличие ГЦК.

45. Печеночные синдромы. Их характеристика, клинико-лабораторные проявления.

Болевой синдром. Причина - растяжение печеночной капсулы. Проявления- боль, чувство тяжести и перенаполнени в правом подреберье, независимо от приема пищи или несколько усиливающееся после него.

Диспепсический синдром. Клинические проявления: аппетит снижен, тошнота, рвота, отрыжка, упорное вздутие живота, обстирпация.

Астеновегетативные синдром. Характеризуется выраженной утомляемостью, снижением работоспособности, эмоциональной лабильностью, чувством тревоги, тоски, апатии, замедлением мышления, расстройством сна.

Цитолитический синдром. Морфологически признаки: ацидофильнвя и гидропическая дистрофия, нарушение проницаемости клеточных мембран, некроз гепатоцитов, распад мембранный структур, выход в плазму ферментов. Лабораторные показатели: повышение свободного билирубина, АСТ, АЛТ, ЛДГ, альдолазы.

Мезенхимально-воспалительный (иммунно-воспалительный) синдром. Патогенез: сенсибилизация иммунокомпетентной ткани, активация ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрация портальных протоков и внутридольковой стромы. Лабораторные признаки: повышение уровня гамма-глобулинов, часто с гиперпротеинемией, изменение осадочных проь, уровня иммунноглобулинов G,M,A. Появление LE-клеток, неспецифических антител к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям. Снижение тира комплемента, теста бласттрансформации лимфоцитов и реауции торможения миграции лейкоцитов, появление антител к гладкомыш волокнам, мтх, днк)

Холестатический синдром. Обусловлен отложением желчных кислот в коже. Клиника: упорный кожный зуб без сыпи, пигментация кожи, ксантелазмы, лихорадка может быть, потемнение мочи. Лабораторные признаки: повыш уровень холестерина, щелочной фосфатазы, гамма-глутаматтранспептидазы, гипербилирубинемия за счет конъюгированного, повышенное содержание желчных кислот (холевой, дезоксихолевой).

Геморрагический синдром. Клиника: кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии на коже. Лабораторные признаки: снижение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов, снижение синтеза факторов свертывания (2,5,7).

Синдром гиперспленизма. Сочетается с гепатоспленомегалией. Лабораторные показатели: анемич, тромбоцитопения, лейкоцитопения.