Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

động đặc phổi, sốt nhẹ, nhịp tim nhanh. Các triệu chứng như tụt HA, dấu giảm cung lượng tim, tăng áp tĩnh mạch thường không có cũng như ECG thường bình thường, không đáp ứng với hít Nitrate là dấu chứng gợi ý chẩn đoán. Đối với thể bệnh này thường là do nhồi máu phổi (10%) do tắc một ĐMP cỡ trung bình và ở ngpại biên, tỉ lệ NMP thường tăng khi có các bệnh lý tim, phổi có trước.

3.1.3. TTĐMP diện rộng, bán cấp

Đây là thể loại trung gian giữa hai loại trên do các cục đông thuyên tắc nhỏ và vừa xảy ra trong thời gian khá lâu (vài tuần đến vài tháng), diện tắc thường không lớn. Triệu chứng thường không đặc hiệu như khô thở nhành không rõ nguyên nhân không tương thích với triệu chứng thực thể, nhịp tim nhanh là dấu hiệu thường gặp và thường thứ phát sau bệnh lý khác (bệnh phổi mạn tính), có thể có đau ngực do viêm màng phổi và/hoặc cảm giác khó chịu sau xương ức. Trong một số trường hợp có thể nghe ran nổ ở vùng TTĐMP, hiếm khi nghe được tiếng thở rít ở vùng này. Tiến triển thay đổi tuỳ bệnh nhân, mức độ tắc ĐMP thường sau nhiều năm xuất triệu chứng của TAP và sìiy tim phải. í

3.1.4. TTĐMPmạntỉnh

Bệnh nhân có thể cỏ hoặc không cỏ tiền sữ TTĐMP hoặc không có triệu chửng gì gợi ý. Trong một số trường họp có thể có tiền sử viêm tắc tĩnh mạch. Loại TTĐMP này được gọi là mạn tính và tái đi tái lại nhiều lần mà không hề có triệu chứng gì trong nhiều năm cho đến lúc có biểu hiện lâm sàng của TAP với khó thở, đau ngực khi gắng sức và tiến triển dần đến bệnh cảnh TPM (khó thở thường xuyên, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù...

3.2. Chẩn đoán nguyên nhân và yếu tố nguy cư

Nguyên nhân của TTĐMP thường phối họp nhiều yếu tố và không dễ dàng nhận Ịhấy. Những nguyên nhân sau đây đã được mô tả trong y văn: Tình trạng tĩnh mạch (giãn tĩnh mạch, viêm tắc tĩnh mạch...), tình trạng tăng đông máu, bất động lâu ngày, sau phẫu thuật, chấn thương (TTĐMP chiếm 15% các tử vong sau mổ), phụ nữ mang thai, uống thuốc ngừa thai và điều trị estrogen thay thế, u ác tính. Các yếu tổ nguy cơ khác như đột quỵ, các thủ thuật đặt catheter tĩnh mạch, có tiền sử viêm tắc tĩnh mạch, suy tim ứ huyết, gãy xương dài, béo phì, thai sản, giãn tĩnh mạch, bệnh viêm ruột, đại - trực tràng mạn tính,... là những nguyên nhân và yếu tố nguy cơ cần lưu ý đối với TTĐMP.

3.3. Các xét nghiệm cận lâm sàng

Các dấu chứng, triệu chửng lâm sảng cùa TTĐMP thường không đặc hiệu do đó bệnh nhân nghi ngờ cao phải phân tích, đánh gíá để xác định hay loại trừ hoàn toàn bằng cách phối

253

hợp nhiều xét nghiệm nhằm sàng lọc vì phần lớn các xét nghiệm cận lâm sàng thông thường ít đặc hiệu và ít hữu ích cho chẩn đoán xác định NMP.

3.3.1. Điện tâm đồ

Tuỳ mức độ, diện tắc mạch phổi, có hay không bệnh lý tim phổi trước đó dấu chứng NMP trên ĐTĐ thường không đặc hiệu và thường thoáng qua. Đối với NMP diện nhỏ và vừa, cấp tính chỉ thấy nhịp nhanh xoang, rối loạn nhịp (rung và cuồng nhĩ mới xuất hiện) và rối loạn dẫn truyền cũng rất hiếm gặp. Dấu hiểu tâm phế cấp được nhắc tới nhiều trong NMP diện rộng: Trục phải, bloc nhánh phải thường không hoàn toàn, p phế, S1Q3T3 (sóng s sâu ở D1, Q sâu ở D3 T âm ở D3)- dấu này chỉ gặp trong 20% bệnh nhân bị NMP; và hoặc có rối loạn tái cực ở các chuyển đạo trước tim phải (T âm từ V1 tới V4) hoặc dạhg S1 S2 S3 (ĐTĐ nhóm s với mỏm tim quay ra sau), dấu hiệu này cũng chỉ thoáng qua (< 24 giờ). Nói chung ĐTĐ vai trò chủ yếụ vẫn là để loại trừ NMCT và viêm màng ngoài tim mà thôi, nhưng nếu có gợi ý trên lâm sàng, có yếu tố nguy cơ thì ĐTĐ cũng là xét nghiệm gợi ý và nghi ngờ có NMP.

Hình 1. ECG thuyên tắc động mạch phổi cấp tính S1Q3T3, nghẽn nhánh phải không hoàn toàn (rSR’), T âm V1-V4

3.3.2. X-quang lồng ngực

Thường là bình thường, nhất là giai đoạn đầu. Song ở giai đoạn muộn với tắc mạch phổi diện rộng trên phim phổi có thể thấy dấu kinh điển: Westemmark (giảm tưới máu, cắt cụt) hay dấu Hampton (đậm mờ hình chữ tam giác hay hình bán nguyệt có đỉnh hướng về rốn phổi vị trí hay ở gần cơ hoành); có thể thấy xẹp phổi, tràn dịch màhg phổi nhẹ và cơ hoành nâng cao. Nhưiig nếu chỉ dựa vào phim phổi thì không đủ để khẳng định và loại trừ chẩn đoán TTĐMP. Tuy nhiên, chụp phim phổi có thể giúp chẩn đoán loại trừ một số bệnh lý khác như viêm phổi, tràn khí màng phổi, xẹp phổi thùy, suy tim, gãy xương sườn...

.254

A B

Hình 2. dấu Hampton (A) và Westernmark (B)

3.3.3.Các xét nghiệm máu

-Bạch cầu tăng nhẹ, hematocrit, tiểu cầu cũng giảm nhẹ (không phải biến chứng của sử dụng Heparin). Men LDH, bilirubin gián tiếp tăng trong khi ASAT (SGOT) bình thường.

-D-dimer là sản phẩm liên kết chéo thoái giáng của fibrin đặc trưng cho quá trình tiêu huỷ fibrin nội sinh, ELISA D-dimer huyết tương tăng > 500 ng/mL trong 90% trường họp TTĐMP. Tuy nhiên không đặc hiệu vì tăng trong cả nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng, các bệnh hệ thống. Xét nghiệm ELISA D-dimer huyết tương có ích trong chẩn đoán loại trừ TTĐMP bởi giá trị dự báo âm tính cao 99,6% (the Emergency Department at Brigham and Women's Hospital).

3.3.4.Khi máu động mạch (KMĐM)

Biến đổi KMĐM tuỳ giai đoạn, mức độ tắc mạch phổi, có hay không bệnh lý tim phổi có trước. Giảm PaŨ2 là dấu hiệu thường gặp, còn PaCOi bình thường hóặc giảm (do tăng thông khí, kiềm chuyển hoá). KMĐM ít có ích trong chẩn đoán TTĐMP nhất là khi có bệnh phổi mạn tắc nghẽn.

3.3.5. Siêu âm tìm

Bao gồm siêu âm qua thành ngực (TTE) hoặc qua thực quản (TEE). Dấu điển hình trên TTE là tăng gánh thất phải cấp như giãn, giảm hay bất động thành bên thất phải, hoạt động bình thường ở các thành khác, thành thất phải không dày, tỉ TP/TT tăng, thất trái nhỏ, chuyên động nghịch thường cùa vách liên thất, hở van ba lá, tăng áp phổi ở mức vừa phải, không xẹp tĩnh mạch chủ dưới khi hít vào sâu. Ngoài ra TTE cỏ thể cho biết các bệnh lý van tim, huyết khối trong buồng tim, bệnh màng ngoài tim, phình tách động mạch chủ, nhồi mấu cơ tim. TEE có thể thấy huyết khối ở thân, hai nhánh gần (trái và phải) của ĐMP với độ nhậy, độ đặc hiệu, độ chính xác cao (75 - 82%), độ nhậy: 59%, độ đặc hiệu: 77% đối với các nhánh gần, tuy nhiên ở đoạn xa, nhánh nhỏ của ĐMP thường không thể thấy được. TEE có thể thấy huyết khối đang di chuyển, tuỳ vị trí, kích thước của huyết khối mà cho dự báo về tiên lượng bệnh. Hơn nữa, siêu âm còn thăm dò vách liên nhĩ phát hiện thấm vách (có thể gây tắc mạch não) và cho phép thèo dối tiến triển về huyết động nhât là dấu suy chức năng thất phải góp phần tiên lượng bệnh. Đấu McConnell giảm động thành tự do thất phải trong khi vận động vùng mỏm thất phải bình thường là đặc hiệu cho TTĐMP.

255

Nhìn chung, siêu âm tim là phương tiện trợ giúp chử không phải là xét nghiệm dùng để chẩn đoán xảc định TTĐMP.

3.3.6. Xạ hình phổi (pulnionary scintigraphy)

Cho biết vùng khuyết tưởi máu phổi do tắc ĐMP, người ta chia hình ảnh bất thường xạ hình phổi thành 3 mức: Cao, trung bình và thấp. Với hình ảnh xạ hình bình thường hoặc gần bình thường thì rất ít khả năng TTĐMP nhưng vợi hình ảnh bất thường mức cao thì chỉ đúng trong 90% trường hợp. Có điều là CÓ tới 40% bệnh nhân lâm sàng nghi ngờ nhiều TTĐMP có xạ hình mức thấp trong khi chụp động mạch phổi có TTĐMP.

3.3.7. Chạp cắt lởp điện toán (CT)

Đây là kỹ thuật chộn lựa để chẩn đoán bệnh cũng như chẩn đoán loại trừ TTĐMP. CT đa mặt cắt có thể phát hiện cục máu đông ngoại vi ở tầng động mạch thứ 5. Mặt khác ở người bệnh không có TTĐMP, hình ảnh CT giúp phát hiện viêm phổi, khí phế thũng, u phổi, xơ phổi và bệnh lý của động mạch chủ. Ngoài ra CT còn cho thấy các huyết khối tĩnh mạch vùng khung chậu, tĩnh mạch chủ dưới.

3.3.8. Chụp cộng hưởng từ (MRI)

MRI cỏ độ nhậy 85%, độ đặc hiệu 96% đối với chẩn đoán tắc các động mạch trung tâm, thuỳ, phân thuỳ, nhưng giảm đổi vởi các dộng mạch phổi hạ phân thuỳ. So với chụp CT thế hệ thứ nhất thì kết quả tương đương. MRI có ưu điểm như tránh ngộ độc thận do thuốc cản quang, chụp hệ tĩnh mạch ngay trong một thì, độ nhậy và đặc hiệu rất cao để phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu và huyết khối ở ĐMP. MRI còn cỏ tác dụng đánh giá chức năng thất phải vì thể là một thăm đò hứa hẹn do vừa chẩn đoán TTĐMP cũng như đánh giá huyết động.

3.3.9. Chụp động mạch phỗi

Là xét nghiệm kinh điển, ít biến chứng (tỉ lệ tử vong < 0,3 - 0,5%) và được coi là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán TTĐMP. Trước khi chụp nên thong tim để đánh giá cung lượng tim, shunt, mức độ rối loạn huyết độrig vâ nguy hiểm để phòng ngừa, chọn loại và lượng thuốc cản quang... Những thay đổi huyết động tùy vào mức độ tắc (bán định lượng trên phim chụp) bao gồm: TAP (thứ phát do tắc mạch lớn), áp lực nhĩ phải và cuối tâm trương thất phải tăng, áp lực cụối tâm trương thất trái và cúng lượng tim

256

giảm. Hình ảnh huyết khối tắc ĐMP kinh điển là hình cắt cụt hay khuyết tròn trong lòng mạch phổi kèm giảm tưới máu vùng động mạch này chi phối. Người ta cũng có thể vừa chụp ĐMP vừa bơm thuốc tiêu huyết khối hay nong, lấy huyết khối qua đường ống thông. Chống chỉ định chụp ĐMP: Bệnh nhân có thai, nguy cơ chảy máu cao, suy thận, có huyết khối trong tim phải. Chụp ĐMP có thể bằng nhiều đường khác nhau, thông thường từ tĩnh mạch đùi, nếu cỏ đặt bộ lọc tĩnh mạch hay có huyết khối ở tĩnh mạch khung chậu nên đi bằng đường khác như tĩnh mạch cánh tay, tĩnh mạch cảnh hay tĩnh mạch dưới đòn (lưu ý khi đã dùng thuốc chông đông vì nguy cơ chạy máu). Tuy vậy ngày nay kỹ thuật chụp CT ngực có cản quang đã thay thế cho chụp nhuộm động mạch phổi nên kỹ thuật này chỉ dành cho những trường hợp sau:

-Chụp CT trên những máy thế hệ cũ không phát hiện được nhánh động mạch phổi tầng thứ4-5.

-Bệnh nhân sẽ được thực hiện can thiệp hủy cục máu đông bằng thông tim.

3.3.10. Phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu

HKTMS là nguy cơ hăng đầu của NMP, do đó tìm và phát hiện nó đóng vai trò quan trọng trong điều trị dự phòng TTĐMP và có thể chỉ định đặt bộ lọc tĩnh mạch chi dưới. Thông thường HKTMS gây NMP xuất phát từ chi dưới, tuy nhiên cũng có thể ở tĩnh mạch chủ trên hay ở khung chậu. Đặc điểm của HKTMS phần lớn không triệu chứng nên thường bị bỏ sót. Cỏ nhiều xét nghiệm có thể phát hiện được bệnh lý này, trong đỏ siêu âm Doppler màu mạch máu là thăm dò đơn giản nhất có thể làm lại nhiều lần nếu còn nghi ngờ và có độ nhậy, độ đặc hiệu và độ chính xác khá tốt. vấn đề quan trọng là có nghi ngờ HKTMS hay không để chỉ định xét nghiệm? Ngoài ra, nhiều thăm dò khảc cho phép chẩn đoán tốt .hơn như MRI, CT hay lý tưởng là chụp cản quang hệ tĩnh mạch, song nếu bệnh nhân không triệu chứng thì các xét nghiệm nàỵ ít khi được chỉ định. Tuy nhiên theo các nghiên cứu cho thấy nên làm siêu âm mạch máu ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ như giãn tĩnh mạch, phụ nữ có thai sau sinh, sau chấn thương (gãy xương dài, vùng khung chậu), các bệnh lý có thời gian nằm bất động kéo dài (bệnh phổi, NMCT, sau phẫu thuật...) được xem như là phòng ngừa TTĐMP cấp độ 1.

Siêu âm TM đùi chung: test ép TM

Đối với tất cả bệnh nhân khi nghi ngờ có NMP hay HKTMS cho ngay chống đông (Heparin) bằng đường tĩnh mạch (TM), nếu không có chống chỉ định, trong khi đó tiếp tục qui trình chẩn đoán xác định. Liều lượng tuỳ loại chống đông vì các loại chổng đông không khác nhau trên hiệu quả điêu trị. Nếu loại trừ NMP thì dừng Heparin, nếu chẩn đoán xác định thì tuỳ thuộc tình trạng huyết động của bệnh nhận mà có sự chọn lựa điều trị cho thích hợp. Có hai loại điều trị sau:

-Điều trị tiên phát (gốc): Tiêu sợi huyết, can thiệp lấy huyết khối.

-Điều trị thứ phát (tác dụng phòng ngừa tai phát hơn là điều trị): Chống đông bằng Heparin vá kháng vitamine K, bộ lọc tĩnh mạch chủ dưới.

Khi có tụt HA, sốc thì khai thông tắc mạch bằng cách dùng tiêu sợi huyết hay thủ thuật can thiệp huyết khối. Nếu thất bại hoặc chông chỉ định, nên tiến hành phẫu thuật cấp cứu lấy huyết khối nếu có điều kiện. Nếu thành công, tiếp tục duy trì bang Hèparin và thuốc khảng vitamiri K. Nên cho kháng vitamine K đồng thời với Heparin vì thuốc cỏ tác dụng chậm (48 - 72 giờ sau). Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định thì dùng Heparin và kháng vitamin K. Nếu tắc ĐMP tái phát hay chống chỉ định với kháng vitamin K nên đặt bộ lọc tĩnh mạch để phòng huyết khối.

Hình 5. Thái độ xử trí trong chẩn đoán thuyên tạc động mạch phối

Ghi chú: TTĐMP thuyên tắc động mạch phổi; RLHĐ rối loạn huyết động; TSH tiêu sợi huyết.

4.1.Điều tr| TTĐMP diện rộng

-Hồi sửc tích cực khi nghi ngờ NMP có suy huyệt động và sốc, đảm bảo huyết động ổn định và tiếp tục qui trình chẩn đoân xác định. Nếu đau ngực nhiều có thể cho giảm đau.

-Tùy theo tình trạng hô hấp mà có thể cho thở oxy qua mặt nạ hay đặt nội khí quản, thông khí nhân tạo. Chú ý thuốc giảm đau, thông khí nhân tạo có thể làm giãn mạch, giảm đổ về tĩnh mạch, tăng sức cản mạch phổi.

258

-Bổ sung khối lượng tuần hoàn, thường dùng dung dịch muối sinh lý. Tuy nhiên phải theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương để bù dịch cho phù hợp, vì nếu truyền dịcíh quá nhiều sẽ gây tăng gánh thất phải.

-Nên dùng thuốc vận mạch sớm, nhất là khi truyền dịch đã đủ mà chưa cải thiện huyết động do có sụy tim phải. Nên dùng Dobutamine khi HA tụt nhẹ và vừa. Đổi với tụt HA nhiều và sốc nên dùng Noradrenaline vì amin này tác động trên thụ thể a gây co động mạch làm tăng tưới máu mạch vành, co tĩnh rnậch làm tăng đổ về tĩnh mạch và tác động lên ßi làm tăng co bóp cơ tim. Lưu ý liều cao, có thể gây rối loạn nhịp.

4.2.Liều Heparin đổi với HKTMS và TTĐMP

Bảng 2. Liều Heparin trong HKTMS và TTĐMP

Trong trường hợp biến chứng giảm tiểu cầu do Heparin thì có thể sử dụng thuốc chống đông ức chế trực tiếp Thrombin loại Argatroban (2 mcg/kg/min nhưng nếu bệnh nhân có sẵn PCỊ thì liều khởi động 25 mcg/kg/min, theo dõi aPTT 1,5 - 3 chứng) đối vởi bệnh nhân suy thận và Hirudin với bệnh suy gan. ■

Các thuốc kháng vitamin K (Warfarin, Coumadin...) cần dùng gối đầu vào từ ngày thứ

3 - 4 sau khi dùng Heparin vì thời gian có tác dụng của các thuốc này mụộn (48 - 72 .giờ). Theo dõi và chỉnh liều đạt INR từ 2,0 - 3,0. Warfarin nên dùng bắt đầu bằng liều 5mg/ngày. Thời gian dùng thuốc này từ 3 - 6 tháng sau khi bệnh nhân ra viện. Nếu bệnh nhân còn có những tình trạng tăng đông thì vẫn nên tiếp tục kéo dài.

4.3.Thuốc tiêu huyết khối

-Tác dụng Ịàm tan cục huyết khối gây nghẽn ĐMP, giảm tải và hồi phục tình trạng suy tim phải cấp. Thuốc tiêu huyết khối so với Heparin làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sau 30 ngày đầu, giảm nguy cơ tải phát nghẽn mạch phổi và giảm nguy cơ phát triển TAP do thuyên tắc mạn tính.

-Tiêu huyết khối được chỉ định cho bệnh nhân suy sụp huyết động: Tụt huyết áp, thiểu niệu, giảmôxy máunặng.

259

-Các thuốc tiêu sợi huyết có hiệu quả và an toàn như nhau nếu sử dụng với liều tượng đương. Nếu dùng Streptokinase hoặc APSAC (Anistreplase hay Ạntìsoylated Plasminogen Streptokinase Activator Complex) thì nên phối hợp lOOmg Hydrocortisone để giảm các tác dụng phụ.

-Chống chỉ định thuốc tiêu huyết khổi: Các bệnh lý nội sọ, nội tủy, chảy máu trong, mới phẫu thuật lớn hoặc chấn thương nặng (< 10 ngày), tăng huyết áp không kiểm soát được, tiền sử dị ứng hoặc mới dùng thuốc (riêng với Streptokinase hoặc APSAC). Ngược với NMCT, tiêu huyết khối vẫn có tạc dụng điều trị trong vòng 10 - 14 ngày cho các bệnh nhân nhồi máu phổi kể từ khi khởi phát. Hiệu quả là tượng đương dù dùng đường tĩnh mạch ngoại vi hay trực tiếp qua ống thông vào ĐMP. Ngừng Heparin trước và sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết, đo aPTT và fibrinogen máu để quyết định thời điểm dùng tiếp Heparin. Nêu aPTT vẫn gấp đôi chứng hoặc fibrinogen < lg/1 thì làm xét nghiệm này

4 giờ/lần cho tới khi cổ thể dùng lại Heparin một cách an toàn. Biển chửng chỉnh khi dùng thuốc tiêu sợi huyết chảy máu nặng (khoảng 12%, không khác nhau giữa các thuốc tiêu sợi huyết), trong đó xuất huyết nội sọ khoảng 0,5 - 2,1%. Streptokinase hoặc APSAC có thể gây dị ứng như nóng bừng, nổí ban, sốt (5 - 7%), đạp ứng tốt với corticoid và kháng histamine, sốc phản vệ rất hiếm khi xảy ra (< 0,5%).

Bảng 3. Liều thuốc tiêu sợi huyết đổi với điều trị TTĐMP

4.4.Can thiệp qua da và phẫu thuật

-Đặt dụng cụ lọc ở tĩnh mạch chủ dưới (dưới chỗ đổ vào của hai tĩnh mạch thận) để ngăn ngừa nguy cơ tăc thêm ĐMP khi bệnh nhân có biêu hiện của HKTMCD. Có thế đi bang đường tĩnh mạch đùi bên không bị tắc hoặc đi từ đường tĩnh mạch nền.

Hiện nay người ta đang dùng dụng cụ đặt biệt (Angio - Jet) để hút cục máu đông qua ống thông tim (catheter) phương pháp này rất có hiệu quả.

- Phẫu thuật để lấy cục máu đông trong động mạch phổi là phẫu thật nặng với tỷ lệ tử vong rất cao, khó thực hiện ở các trung tâm y tế nhỏ. Phẫu thuật chỉ được chỉ định khi bệnh nhân có tình trạng rất nặng với suy thất phải nhiều, huyết áp tụt và chụp mạch phổi hoặc cộng hưởng từ chửng minh được có cục huyết khối ở động mạch lớn (thân động mạch phổi hoặc nhánh lớn).

260

BỆNHCƠT1M

1. ĐẠI CƯƠNG

•

Bệnh cơ tim là bệnh ấnh hưởng cơ tim nguyên phát và nguyên nhân không được rõ, định nghĩa này cho phép loại những trường hợp bệnh lý cơ tim hậu phát sau tặng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh, bệnh động mạch, bệnh van tim và bệnh màng ngoài tim. Nếu phân loại bệnh cơ tim (BCT) dựa trên nguyên nhân có thể chia ra làm hai loại chính: Bệnh cơ tim nguyên phát không rõ nguyên nhân và bệnh ẹơ tim thứ phát có nguyên nhân hay là liên quan với những bệnh hệ thống cơ quan khác. Trên thực tể không phải dễ dàng phần biệt được nguyên nhân mà chỉ có thể phân loại bẹnh cơ tim dựa vào sinh lý bệnh và biểu hiện Ịâm sàng. Chẩn đoán bệnh cơ tim đã được cải thiên đáng kể nhớ những tiến bộ thăm dò nhất là kỹ thuật thăm dò không xâm nhập chăng hạn như siêu âm. Điều trị bệnh cơ tim chủ yếu là triệu chứng tuy gần đây tại các nước phát triển áp dụng biện pháp ghép tim như là phương tiện trị liệu sau cùng với kết quả đáng chú ý. Bệnh viện trung ương Huế 2/3/2011 đã thực hiện thảnh công trường hợp đầu tiện ghép tim do các bác sĩ Việt Nạm thực hiện có kết quả tốt.

Bảng 1. Phân loại bệnh cơ tim (Tổ chức y tể thế giới)

Phân loại lâm sàng bệnh cơ tim:

- Bệnh cơ tim giãn: Buồng tim trái và/hoặc buồng tim phải giãn làm giảm chức nâng tâm thu, suy tim ứ trệ, loạn nhịp tim và lấp mạch dò hình thành cục máu đông trong buông tim.

-Bệnh cơ tim phì đại: Dày không tỉ Ịệ thành tim (dày vách liên thất nhiều hơn thành tự do thất) có thể có hoặc không có sự chênh áp trong buồng thất. Thông thường buồng thất không co giãn.

-Bệnh cơ tim hạn chế: Tổn thương nội mạc cơ tim hoặc thâm nhiễm cơ tim kết quả là làm giảm sự

■261

làm đầy máú thất.

2.PỊCHTẺHỌC

BCT được mô tả đầu tiên từ năm 1957 và đã phát hiện khắp thế giới. Tuy vậy tùy theo đặc điểm chủng tộc, văn hóa, địa lý của từng quốc gia mà tần suất của các bệnh rất khác nhau. BCT giãn là nhóm bệnh gặp ở hầu hết các nơi trên thế giới, còn bệnh cơ tim hạn chế íà bệnh hiếm gặp nhất. BCT phì đại chiếm tỉ lệ trung bình. BCT giãn và phì đại gặp ở các nưởc vùng châu Á và Thái Bình Dương. Trong khi BCT hạn chế lại gặp ở các vùng châu Phi, Nam Mỹ, Trung Mỹ và một số vùng tại Án Độ.

Hình 1. Phác họa các loại BCT

ĐMC: động mạch chủ; NT: nhĩ trải; TT: thất trầi

Tỉ lệ mắc BCT giãn tại Thụy Điển được ước tính là 10/1Õ.000 dân/năm. Tại Trung Quốc trong một nghiên cứu tại một nhà máy trên 60.000 công nhân đã ghi nhận 65 hgười bị, trong đó có 52 người bị BCT giãn và 4 trường hợp bị BCT phì đại. Tại Chandigarh 3.7% trường hợp mổ tử thi có bệnh cơ tim. Trong 38 trường họp phát hiện thì 28 ca bị BCT giãn, 9 ca bị xơ hóa cơ tim nội tâm mạc, 1 ca bị BCT phì đại.

Đối với BCT phì đại thì tỉ lệ chính xác chưa biết rõ vì dễ nhầm lẫn các bệnh khác.

BCT hạn chế gặp ở các nước nhiệt đới: Ở Uganda 14% trường hợp tử vong do suy tim là có nguyên nhân xơ hóa nội tâm mạc - cơ tim, ở Nigeria là 10%.

262