Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

3.3. Sốc giảm thể tích

Sốc giảm thể tích có thể do mất máu hoặc mất dịch. Loại sốc này làm giảm thể tích máu lưu thông gây giảm tiền gánh dẫn tới giảm áp lực làm đầy máu thất trái và phải. Khi lượng máu giảm 10% sẽ hoạt hoá cơ chế bù để duy trì cung lượng tuần hoàn. Hệ thần kinh giao cảm được kích động làm tăng nhịp tim, co thắt động tĩnh mạch làm tăng thể tích máu tĩnh mạch trở về tim. Hệ renin-angiotensin cũng tăng hoạt gây co mạch và tăng aldosteron và ADH để giữ nước muối nhằm nâng huyết áp. Với mất thể tích máu nhẹ thì cơ chế trên để bù nhưng khi mất 20 - 25% thể tích máu thì sẽ gây choáng cung lượng tim giảm mặc dù co mạch.

3.4. Sốc giãn mạch

Sốc giãn mạch nên nghi ngờ ở bệnh nhân có chấn thương não, nhiễm hùng, nhiễm độc thuốc, tiếp xúc với nhiệt với mất điều hòa mạch máu và mất nưởc. Hay gặp trạng thái giảm thể tích. Trong loại sốc này có sự giảm thể tích tương đối trong lòng mạch do sự giãn mạch. Thể tích tuần hoàn bình thường nhưng không đủ để làm đầy tim. Có nhiều tình huống gây nêh giãn mạch lan tỏa động mạch hoặc tĩnh mạch: Chấn thương hoặc xuất huyết não nặng (sốc thần kinh), suy gan, thuốc, độc chất. Sốc nhiễm trùng có thể một phần do nội độc tố gây giãn mạch hoặc là do các chẩt trung gian hóa học khác trên sức càn mạch máu gây giảm sức cản thànhmạch.

4. CHẨN ĐOÁN TÌNH TRẠNG SÔC

4.1. Huyết áp động mạch tụt

Trị số huyết áp tâm thu < 80mmHg. Tuy nhiên nếu số đo nằm giữa 80-120 cũng chưa chắc hẳn là bình thường, lúc này cần phải so sánh với lại trị số huyết áp trước đó. Nếu như huyết áp thấp hơn 20mmHg so với trị số huyết áp cũ thì gợi ý chẩn đoán.

4.2. Tần số tim tăng

Tần số tim tăng thường gặp cũng như trong các loại sốc khác. Tuy nhiên nếu như người bệnh đã dùng các loại thuốc gây nhịp tim chậm như ức chế bêta, amiodarone, verapamil thì có thể không thấy triệu chứng này.

4.3.Dấu tâm thần kinh

Dấu tâm thần kinh lú lẫn ngủ gà hoặc ngược lại kích thích, mất định hướng không gian và thời gian.

4.4.Thiểu niệu hoặc là vô niệu

Thiểu niệu hoặc là vô niệu: Lượng nước tiểu < 40ml/h.

4.5.Thỏ’nhanh

Thở nhanh ngay cả khi không có bệnh phổi, nghe phổi không có triệu chứng bệnh.

4.6.Dấu hiệu ngoài da

Dấu hiệu ngoài da nói lên tình trạng co thắt mạch da để duy trì máu cho các cơ quan thiết yếu. Có thể gặp tím tái, da lạnh, những mảng vân tím.

4.7.Biến chứng của sốc

Biển chứng của sốc có thể có phù phổi do truyền dịch quá mức. Trong sốc nhiễm trùng phù phổi thường

243

do tăng tính thấm của mao mạch phổi và biểu mô phế bào gây tăng tiết dịch vào phổi. Phù phổi do tăng áp lực thủy tĩnh do sốc tim gây tăng áp lực mao mạch phổi.

5.THEO DÕI TÌNH TRẠNG SÓC

-Đặt máy monitor theo dối nhịp tim.

-Theo dõi huyết áp.

-Lượng nước tiểu.

-Huyết động.

+Áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực mao mạch phổi.

+Các xét nghiệm phụ thêm:

•Công thức máu (hồng cầu, bạch cầu, Hct).

•lon đồ (kali, bicarbonat).

•Chức năng thận (suy thận).

•Chức năng gan (tiêu tế bào giả viêm gan...).

•Chức năng đông máu.

•ECG.

•X-quang tim phổi.

’Khí máu (pH, PCO2, PO2).

6. CHẨN ĐOÁN cơ CHÉ SÓC

6.1.Nếu đo áp lực tĩnh mạch trung tâm

->10cmH20 là sốc do tim hoặc do nghẽn.

-< 7cmH20 gợi ý sốc giảm thể tích. Ở người bệnh có tăng áp lực phổi trước đó thì CVP có thể lớn hơn ưị số này mặc dù có giảm thể tích. Bệnh nhân có bệnh phổi mãn hoặc suy tim trước đó nên đo áp lực mao mạch phổi sẽ chính xác hơn CVP. Có thể thử chuyền dịch có trọng lượng phân tử lởn (500ml trong 15 phút) như NaCl 0,9% hoặc dung dịch keo. Nếu cải thiện lâm sàng tăng huyết áp, tăng lượng nước tiểu, bớt các triệu chứng choáng áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi tăng nhẹ thì có thể nghĩ là sổc giảm thể tích. Tuy nhiên CVP và PCWP thấp cũng gặp trong sốc nhiễm trùng vi thế cải thiện sạu khi truyền dịch cũng không loại trừ nguyên nhân nhiễm trùng.

6.2.Nếu đo áp lực mao mạch phổi

Nếu áp lực cuối tâm trương động mạch phổi hoặc áp lực mao mạch phổi < 8mmHg hoặc < 18mmHg ở bệnh nhân NMCT hoặc có bệnh thất trái trước đó có thể nghĩ giảm thể tích.

7.CHẢN ĐOẢN NGUYÊN NHÂN SỐC

-Trên thực tế lâm sàng dễ dậng nhận diện sốc do nhồi máu cơ tim, do loạn nhịp, do phù phổi cấp với các hội chứng lâm sàng và các phương tiện chẩn đõán như ECG, X-quang. Riêng trong nhồi máu cơ tim có loại sốc phế vị khi nhồi máu vùng sau dưới, lâm sàng buồn nôn, nôn, huyết áp tụt và nhịp tim chậm. Nói chung

244

sốc tim có: Cung lượng tim giảm, giảm tưới máu ngoại vi, xung huyết phổi, tăng sức cản hệ thống và áp lực tiểu tuần hoàn.

-Sốc nhiễm trùng: Tình trạng sốc kèm sốt có run lạnh trước đỏ. Cung lượng tim tăng, sức càn mạch ngoại vi giảm, thiểu niệu.

-Sốc có đau ngực dữ dội nhưng ECG không có dấu hiệu nhồi máu cơ tim thì phải nghĩ tới phình tách động mạch chủ. Siêu ấm tim nhất là siêu âm qua thực quản cỏ vai trò chỉnh để chẩn đoán.

-sốc do chèn ép tắc nghẽn: Huyết ập tụt, trội dấu suy tim phải cấp. Siêu âm có vai trò rất hữu ích. Nó cho phép thấy tràn dịch màng ngoài tim (ép tim), hay là dấu tâm phế cấp (trong tắc động mạch phổi cấp).

-Bệnh cơ tim không nghẽn: Lâm sàng có suy tim, X-quang có tim to, dấu phù phổi, ECG có thể có dày các nhĩ cùng biểu hiện biên độ các sóng nhỏ và các rối loạn nhịp nhĩ hoặc thất, siêu âm thấy tim giãn và giảm vận động.

-Sốc giảm thể tích do xuất huyết thường có giảm Hb và Hct. Tuy nhiên các trị số này bình thường cũng không loại trừ sốc mất máu nếu rất cấp tính. Tăng Hb và Hct trong giảm thể tích nói lên hiện tượng cô đặc máu.

8.ĐIỀU TRỊ TÌNH TRẠNG SỐC

Là cấp cứu nếu không bệnh nhân có thể tử vong. Tiên lượng tùy thuộc nguyên nhân gây sốc, biến chửng và bệnh nền, thời gian giữa khởi đầu triệu chứng và chẩn đoán cũng như điều trị cỏ đầy đủ hay không.

8.1. Xử trí ban đầu

Giữ bệnh nhân ấm, nâng cao chi dưới vừa phải để tăng lượng máu về tim, nếu có xuất huyết phải cầm máu. Bỏ tất cả các thứ cho qua đường miệng, nghiêng đầu bệnh nhân để tránh sặc. Nếu có thể được nên cho thuốc tất cả theo đường tĩnh mạch do trong sốc giảm khuếch tán máu nên làm cho sự hấp thu theo đường tiêu hóa kém tin cậy. Nên tránh sử dụng các thuốc an thần. Neu như có triệu chứng đau nhiều có thể cho Morphin 2 - 5mg IV trong 2 phút tái lặp sau 10-20 phút nếu cần.

8.2. Điều trị hỗ trợ

Ôn định chức năng sống trước khi tiến hành quá trình chẩn đoán. Có thể cần tới Dopamĩne vàNorepinephrine.

-Thiếu oxy: Thở qua ống thông mũi 6-10 1/phút hoặc mặt nạ theo dõi hiệu quả bằng đo khí máu. Nếu sốc nặng cần đặt ống nội khí quản thở máy để áp lực dương và nồng độ oxy cao. Đặt catheter nòng 16 -\18 nhất là khi nghi ngờ xuất huyết vào tĩnh mạch lớn (đùi, cảnh trong). Có thê truyền dịch trực tiềp vào tủy xương trong trường hợp các tĩnh mạch bị xẹp (đường truyền này đặc biệt có ích ở trẻ em).

-Toan máu chuyển hỏa:. Điều chỉnh bằng Natri bicarbonat (50 - ỈOOml loại 8,4% tức ImEq/ml). Do

ởngười bệnh tim có thể làm tăng thể tích tuần hoàn và ứ tíaừi nên chỉ điều chỉnh khi có toan máu nặng (pH <

7, l).

Có thể tính lượng bicarbonat cần bù bằng công thức sau:

Lượng HCO3 (mmol) = cân (kg) X 0,5 X (HCO3 bình thường - HCO3 bệnh)

- Tăng kali máu: Hay gặp ở người bệnh sốc nhiễm trùng do suy thận cấp nhưng cũng có thể gặp ở người bệnh tim được điều trị bằng kháng aỉdosteroỉ hoặc ức chế men chuyển. ECG biểu hiện đầu tiên băng

245

sỏng T cao sau đó mất hoạt động nút xoang phức hợp QRS giãn rộng córhể^ưãtói tình trạng phân lyMiện cơ. Điều trị chuyền Natri bicarbonat 8,4% (125 - 250ml). Dạng nhẹ có thể đáp ứng bằng Kaỵexalate 15g ba lần/ngày.

- Suy thận: Mục tiêu là tái lập huyết động, bệnh nhân tiểu được tức là cải thiện tình trạng sốc. Nếu như sốc kéo dài/thì có thể phải cần tới thuốc lợi tiểu mới đi tiểu được. Furosemide được dùng trong trựơng họp này. Tuy nhiên phải điều chỉnh thể tích tuần hoàn với áp lực tĩnh mạch trung tâm ít nhất cũng 1 Ocm2.

Bệnh nhân sốc không hồi phục ngay thì phải chuyển tới đơn vị điều trị tăng cường theo dối: ECG, huyết áp (nên bằng ống thông nội mạch), hô hấp, lượng nước tiểu, máu (PH, PaƠ2, PaCCh), nhiệt độ cơ thể, nhiệt độ và màu sắc của da, tri giác, mạch. Đo CVP vả áp lực mao mạch phổi bít hữu ích trong trường họp sốc không rõ nguyên nhân, sốc hỗn họp, sốc nặng đặc biệt nếu có thiểu niệu nặng hoặc phù phổi.

8.3. Điều trị triệu chứng theo cơ chế sinh bệnh

8.3.1. Sốc do chèn ép tẳc nghẽn

Hai nguyên nhân chính là ép tim cấp và nhồi máu phổi. Mặc dù lâm sàng có suy tim phải nhưng chống chỉ định lợi tiểu, không những thế cần chuyền thêm dịch và cho Dopamine.

8.3.2. Sốc tìm

8.32.1. Các thuốc làm tăng co bóp cơ tỉm

-Digoxin thường không sử dụng trong sốc nhưng có thể dùng nếu có nhịp nhanh kịch phát ữên thất.

-Isoprenaline: 0,01 - 0,02 pg/kg/phút. Thuốc này làm tăng co bóp cơ tim và giãn mạch ngoại vi rất mạnh (kích thích cảm thụ quan bêta ngoại vi), tuy nhiên huyết áp vẫn được duy trì nhờ tăng cung lượng tim.

-Dopamine: Là một cathẹcholamin nội sinh, tiền chất của Norepinephrine. Nó tác động lên cảm thụ quan các hệ dopaminergic, p adrenergic, a adrenergic. Với liều thấp <1 |ig /kg/phút tác dụng trên cảm thụ quan dopaminergic gây giãn mạch trọi ở mạch thận, mạch vành, mạch não, mạch lách. Ở liều nàỳ thuốc làm tăng dòng máu thận, tăng lọc cầu thận, lợi tiểu thải muối natri, tăng đáp ứng với thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân có giảm tưới máu thận, suy thặn. Liều > 2 pg /kg/phút gây tăng co bóp cơ thất và cung lượng tim do kích thích hệ p giao cảm trực tiếp và gián tiếp. Liều > 5 pg /kg/phút tác động lên cả hệ a gây co mạch làm tăng sức cản ngoại vi và vì thế có ích nếu huyết áp tụt. ứng dụng thực tiễn: Dopamine dùng liều > 2 pg /kg/phút nếu có hạ huyết áp, liều <2-3 pg /kg/phút nếu suy tim mất bù có huyết áp thấp và thiểu niệù. Ống 200mg, 50mg.

-Dobutamine: Là thuốc co cơ kích thích cảm thụ quan pi vàp2 với tỉ lệ 3:1. Ở liều nào cũng cỏ tác dụng giãn mạch do tác dụng bêta nhưng yếu. Với liều điều trị 2,5 -15 pg/kg/phút hầu như không có gây tác dụng phụ rối loạn nhịp và nhịp tim nhanh, áp lực mao mạch giậm rõ và không có thay đổi cân bằng 0z chính vì thế đây là thuốc chọn lựa trong suy tim do thiếu máu cục bộ cơ tim. Hay được dùng để tăng cung lượng tim. Khởi đầu 2 - 3ụg /kg/phút không có liều nạp, có thể tăng liều tới 20 pg/kg/phút. Ở người bệnh đang dùng ức chế p có thể cần liều cao hơn (15 - 20pg/kg/phút). Có thể dùng phối hợp với PDEi. Thuốc thải nhanh chóng sau khi ngưng truyền. Lưu ý là truyền kéo dài (> 24 - 48h) sẽ dẫn tói dung nạp thuốc và mất một phần hiệu quả lên huyết động. Ốhg 250mg.

Phương pháp sử dụng các loại thuốc trên:

+Do thời gian tác dụng ngắn cho nên tốt nhất dùng truyền bằng bơm điện.

+Liều nhỏ tăng dần mỗi 10-15 phút (đối với dopamin hay dobutamine mỗi nấc tăng là 2,5pg/kg/phút).

246

+Duy trì liều nếu huyết áp trung bình 70mmHg, tiểu 50ml/h và không còn dấu sốc ở ngoại vi.

+Quay trở lại liều trước đó nếu tần số tim >120 1/phụt hay là có loạn nhịp.

-Các chất ức chế men phosphodiesterase: Làm tăng AMP vòng kết quả là tăng co bóp cơ tim và giãn động mạch. Cung lượng tim tăng, giảm áp lực mao mạch phổi tần số tim chỉ tắng ít. Nới chung các thuốc này được chỉ định khi dùng các thuốc trên không có hiệu quả hay trơ do giảm đậm độ cảm thụ quan bêta (chúng tác dụng không thông qua hệ giao cảm). Tiêm liều nạp 25 - 75pg/kg trong 10-20 phút, Enoximone 0,25 -

0,75mg/kg sau đó truyền (Milrinone 0,375 - 0,75pg/kg/phút, Enoximone 1,25 - 7,5pg/kg/phút).

-Dopamine hòặc norepinephrine được sử dụng để nâng huyết áp lên >90mmHg nhưng không >1 lOmmHg. Isoprenaline bị chống chỉ định trong nhồi máu cơ tim cấp trừ phi có bloc tim hoàn toàn cần sử dụng ngắn hạn. Truyền Dobutamine hoặc Amrinone giúp cải thiện cung lượng tim và giảm áp lực làm đầy thất. Lưu

ýlà sử dụng Dobutamine liều cao quá vẫn có thể gây tăng tần số thất và loạn nhịp tim. Amrinone có thể gây giảm tiểu cầu, loạn nhịp tụt huyết áp.

-Epinephrine: Có ái lực cao vói cảm thụ quan pi, P2 và oi. Liều dùng 0,05 -0,5pg/kg/phút khi có hiện tượng huyết áp thấp trơ với Dobutamine.

-Norepinephrine: Có ái lực cao với cảm thụ quan a và được dùng để tăng sức cản mạch máu hệ thống. Tần số tim ít tăng với Norepinephrine hơn là Epinephrine. Chọn lựa hai thuốc này tùy thuộc tình huống lâm sàng. Norepinephrine (0,2 - lpg/kg/phút) ưa dùng như chọn lựa đầu tay trong trường họp huyết áp thấp có sức cản mạch hệ thống giảm như trong choáng nhiễm trùng, mục đích là nâng huyết áp trung bình > 65mmHg. Norepinephrine hay được phối hợp với Dobutamine đệ cải thiện huyết động.

8.3.2.2. Thuốc giãn mạch và các biện pháp khác

Thuốc giằn mạch và các biện pháp khác, nhất là trong sốc tim do nhồi máu cơ tim một khi mà huyết áp tâm thu cho phép cần phải truyền nitroglycerine để làm tăng tưới máu mạch vành cũng như làm giảm sức cản mạch máu kết quả là giúp tăng cung lượng tim. Tuy nhiên khi huyết áp thấp quá (tâm thu < 80mmHg) thì lại bất lợi do làm giảm sự tưới máu nhất là với mạch vành.

Thuốc giãn mạch tác dụng tăng sức chứa tĩnh mạch, giảm sức cản hệ thống, giảm tải cho cố tim đang tổn thương vì thế có thể có ích nếu như không tụt huyết áp quá nặng. Phối hợp điều trị thuốc (dopamine hoặc dobutamine với nitroprusside hoặc nitroglycerin) có thể rất có ích với điều kiện theo dõi chặt chẽ ẸCG cũng như huyết động phổi và hệ thống.

-Khi cần phải dùng bóng nội động mạch chủ để chống choáng. Tác dụng của bóng nội động mạch chủ là làm tăng cung lượng tim và làm cho khuếch tán máu tới mạch vành, mạch não được tốt hơn.

-Sốc phế vị: Gặp trong nhồi máu cớ tim thành sau dưới. Nâng cao chân bệnh nhân tới 45°, nếu tần số tim chậm < 50 lần /phút, huyết áp tụt cho Atropine Img IV.

-sốc có kèm tần số tim chậm và bloc nhĩ thất độ cao thì để tái lập huyết áp sử dụng Dopamine hoặc Norepịnephrine, điều chỉnh toan máu thường là đủ để có tần số tim đạt.yêu cầu. Khi cân có thể sử dụng máy tạo nhịp tim ở bệnh nhân có bloc A-V độ cao hoặc hội chứng nút xoang bệnh lý nặng. Cũng có thể dùng isoproterenol (2mg/500ml 5% G liều 1 - 4pg/min [0.25 - Iml/phút]) trước khi tạo nhịp tim ở người bệnh có vô tâm thu kéo dài hoặc rụng thất hoặc nhịp nhanh thất tái lặp phối hợp với nhịp tim chậm.

8.3.3.Sốc giảm thể tích

247

Phải bồi phụ khối lượng tuần hoàn đã mất qua catheter để có thể chuyền nhanh (tuy nhiên có nguy cờ phu phổi vì thế nên theo dõi CVP và PCWP sao cho không vượt quá 1215mmHg, cũng theo dõi cả huyết áp và lượng nước tiểu trong lủc truyền dịch). Đo CVP đơn thuần có thể làm nhận định sai kết quả trong trường hợp có bệnh tim hoặc bệnh mạch máu phoi trước đó. Nên cẩn thận diễn giải áp lực làm đầy máu khi bệnh nhân thở máy nhất là với áp lực cuối kỳ thở ra MOcmHỉO hoặc bệnh nhân thở nhanh có áp lực màng phổi ầm nhiều. Đo ở cuối kỳ thở ra và đầu dò đo đặt ở tầng nhĩ (giữa ngực). Xác định kiểu truyền dịch và loại dịch truyền tùy tình huống lâm sàng cũng như dựa vào kết quả Ịĩct, điện giải đồ, pH, lượng nước tiểu. Dung dịch NaCl 0,9% cũng tốt như các duhg dịch khác. Sau khi truyền thay thế được khoảng 40 - 50% lượng dịch thay thế tính toán thì có thể truyền máu toàn phần hoặc dung dịch keo trọng lượng phân tử lớn (Plasmagel, Plasmion 500ml/15 - 30 phút). Nếu là sốc xuất huyết phải truyền cả máu, các dung dịch muối hoặc đường chỉ dành cho trường hợp cỏ mất nước bởi nó thấm nhanh ra ngoài thành mạch.

Vasopressin là hocmon chổng bài niệu, trên hệ thống tim mạch nó có tác dụng co mạch tăng sức cản ngoại vi vì thế làm tăng huyết áp. Ở người bình thường tác dụng này ít nhung nỏ trờ nên cơ chế bù quan trọng trong giúp nâng huyết áp trong sổc giảm thể tích.

8.3.4. sổc giãn mạch

Sốc giãn mạch luôn luôn cần truyền dịch bằng NaCl để điều trị tình trạng mất dịch do tăng tính thấm thành mạch nhất là trong sốc nhiễm trùng. Thuốc vận mạch (Dopamỉn, norepinephrine) thường cần thiết nhất là nếu huyết áp thấp nhiều. Dopamine là thuốc tăng co cơ và ở liều thấp 2 - 5pg/kg/phút ít gây co mạch hơn norepirtephrine nhưng lại cải thiện lưu lượng máu tới thận và mạc treo vì thế nó có thể có ích hơn các thuốc vận mạch khác trong một số bệnh nhân. Dobutamine là thuốc kích thích beta chọn lựa làm tăng cung lượng tim nhưng không co mạch cho nên có thể không có ích lợi trong loại sốc này. Truyền Dopamine hoặc norepinephrine sao cho huyết áp tâm thu lên tới 90 - lOOmmHg. Khi huyết áp ổn định phải cố gắng điều chỉnh các bất thường khác (toan máu, giảm oxy máu, giảm thể tích, nhiễm trùng) để có thể giảm liều hoặc ngưng sử dụng thuốc vận mạch. Sử dụng lâu dài các thuốc co mạch sẽ làm suy vi tuần hoàn nội tạng, tăng công của tim và nhu cầu oxy. Corticoid không có ích nếu như không có suy thượng thận, sốc do tổn thương rião nặng không phục hồi có thể cho corticoid liều nhỏ.

8.4. Điều trị nguyên nhân

8.4.1. sốc do chèn ẻp tắc nghẽn

Mục tiêu chính yếu là khai thông tắc nghẽn. Dùng thuốc tiêu sợi huyết hay là phẫu thuật lấy cục máu đông trong sốc do tắc mạch phổi. Chọc hút dịch màng tim hoặc dẫn lưu phẫu thuật trong ép tim do tràn dịch màng ngoài tim. Nếu thuyên tắc cấp van giả thì mổ lại nếu <10 ngày sau mổ, thuốc tiêu sợi huyết trong trường hợp khác.

8.4.2.Sốc do tim

-Sốc điện nếu do loạn nhịp nhanh (nhịp nhanh thất, loạn nhịp nhĩ nhanh trong hội chứng tiền kích

thích).

-Tiêu sợi huyết hoặc nong mậch vành nếu sốc do nhồi máu Cơ tim. Nong mạch vành vài giờ sau NMCT có thể giúp thoát khỏi choáng tim. Nếu không có thể thực hiện nong mạch vành cấp cứu thì chỉ định thuốc TSH nếu như không có chống chỉ định.

248

- Mổ tim hở nếu phình tách động mạch chủ lên cấp, thủng vách tim hoặc hở hai lá cấp do nhồi máu cơ tim, hở hai lá hay chủ nặng có suy tim cấp.

249

THUYÊN TẮC ĐỘNG MẠCH PHÔI

1. ĐẠI CƯƠNG

Thuyên tắc động mạch phổi (TTĐMP) hay còn gọi ìà nhồi máu phổi (NMP) Ịà một bệnh tim mạch rất nặng, chẩn đoán thường nhầm vì dấu chứng và triệu chứng không đặc hiệu. Nếu không được phát hiện và điều trị thì chỉ có khoảng 1/3 số bệnh nhân sống sót trong giai đoạn đầu nhưng sẽ tử vong trong các lần NMP sau đó. Hầu hết bệnh nhân tử vong trong những giờ đầu nhập viện khi bị NMP. Bauer (1940) đã nghiên cứu vai trò sinh bệnh của huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS), sau đó là các nghiên cứu của Savitt và Gallagher về tần suất của huyết khối thuyên tắc ở những bênh nhân bị gãy xương dài và các yếu tố nguy cơ khác (thai sản, rối loạn đông máu...) đối với TTĐMP. TTĐMP dọ HKTMS chiếm 60 - 80% ở Hòa Kỳ mà hơn 1/2 những bệnh nhân này khống có triệu chứng. Có hơn 650.000 người bị NMP hàng năm. Nghiên cứu về giải phẫu tử thi chỉ ra rằng 60% bệnh nhân chết khi nhập viện do TTĐMP và chẩn đoán nhầm đến 70% trường hợp. Các nghiên cứu khác cho thấy HKTMS CÓ Ở: 10 - 13% bệnh nhân nằm bất độrig trên giường sau 1 tuân, 29 - 33% các bệnh nhân nằm trong đơn vị chăm sóc tăng cường, 20 - 26% bệnh nhân bị bệnh phổi > 3 ngày, 27 - 33% bệnh nhân nằm bất động sau nhồi máu cơ tim (NMCT) và 48% sau mổ bắc cầu nổi chủ vành. Theo nghiên cứu của Heit (2005), tần suất HKTMS rất cao ở phụ nữ sau sinh (199,7/1 oo.ooo/năm).

TTĐMP thường gặp ở phụ nữ có thai và thời kỳ sau sinh, phụ nữ sử dụng thuốc ngừa thai dạng uống hoặc liệu pháp thay thế hocmôn. Tuy vậy giới không phải là yếu tố nguy cơ độc lập. Tần suất TTĐMP tăng với tuổi nhưng cũng như giói, tuổi không phải là yếu tố nguy cớ độc lập.

Hiện nay, mặc dù đã có nhiều biện phập điêu trị tích cực, nhưng tỷ lệ tử vong vẫn còn khá cao (ngay cả ở Hoa Kỳ). Rối loạn huyết động có thể xảy ra hoặc không tuỳ theo TTĐMP diện rộng hay hẹp (tắc mạch máu lởn hay nhỏ). Xác định sớm TTĐMP có rối loạn huyết động góp phần rất quan trọng cho xử trí và tiên lượng sống còn của bệnh nhân. Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc, thuốc tiêu sợi huyết vạ can thiệp qua đường ống thông,...

là những xét nghiêm và biện pháp tiên tiến có thể làm thay đổi diễn tiến và tiên lượng đáng kể đối với điều trị TTĐMP.

2. SINH LÝ BỆNH

Tắc động mạch phổi thường do HKTMS chi dưới (do ứ trệ tĩnh mạch, tổn thương tĩnh mạch và thay đổi đặc tính đông máu). Vị trí cục máu đông hay gặp tĩnh mạch chậu, tĩnh mạch sâu đùi gốc. Thuyên tắc tĩnh mạch bắp chân gây ít nguy cơ TTĐMP hơn nhưng lại là nguyên nhấn thường gặp cùa thuyên tắc nghịch lý (khi có thông liên nhĩ có thể gây tắc mạch nghịch lý). Các HKTMS di chuyển lên các động mạch phổi gây tắc mạch phổi, phần lớn là tắc các mạch máu phổi nhỏ và nhiều chỗ, gây phản ứng viêm màng phổi, đau ngực, thường hay gặp ờ các động mạch của các thuỳ dưới hơn là các thùỷ trên của phổi. Ngày nay nguyên nhân từ tắc tĩnh mạch chi trên có xu hướng tăng lên do sử dụng nhiều hơn máy tạo nhịp, máy khử rung, ống thộng tĩnh mạch trung tâm để nuôi dưỡng hoặc hóa trị liệu.

TTĐMP sẽ gây hậu quả sau:

-Tăng sức cản mạch máu phổi do tắc mạch, tăng tiết các chất thần kinh thể dịch bởi tiểu cầu như serotonin.

-Giảm trao đổi khí do tăng khoảng chết phế nang do tắc mạch, giảm oxy máu do giảm thông khí phế

250

nang tại vùng phổi nghẽn, shunt phải trái, giảrti chuyển vận carbon monoxide do giảm bề mặt trao đổi khí.

-Tăng thông khí phế nang do kích thích phản xạ của các cảm thụ quan.

-Tăng sức cản đường thở do co thắt.

-Giảm co giãn phổi do phù phổi, xuất huyết phổi, mất surfactant.

Suy tim phải tiến triển là nguyên nhân tử vong thông thường của NMP. Thất phải suy và giãn làm tăng áp lực sẽ đẩy vách liên thất gây ép thất trái. Mặt khác nó có thể ép mạch vành phải làm dễ cho nhồi máu cơ tim thất phải. Thất trái bị ép làm giảm làm đầy máu sẽ giảm cung lượng tim gây tụt huyết áp, làm giảm khuếch tán mạch vành gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Kết cục là có thể đưa tới tử vong.

Người ta chia tắc mạch phổi nhỏ khi diện tắc mạch < 20% hoặc áp lực động mạch phổi (ALĐMP) trung bình < 20mmHg. Tắc mạch phổi diện rộng khi diện tắc mạch phổi > 50% hoặc tắc > 2 động mạch của hai thùy phổi.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Triệu chứng lâm sàng

Chẩn đoán nhồi máu phổi rất dễ bỏ sót, dễ chẩn đoán nhầm nhất là ở bệnh nhân có bệnh tim phổi từ trước, người lớn tuổi, hoặc chỉ có triệu chúng khó thở. Nhiều trường hợp tử vong tại bệnh viện xảy là do tắc mạch phổi cấp, đa số chỉ được chẩn đoán khi mổ tử thi. TTĐMP có thể xảy ra đột ngột từ suy huyết động nghiêm trọng cho đến khó thở tăng dần. Chẩn đoán TTĐMP được nghi ngờ khi có triệu chứng hô hấp mà không giải thích dược. Triệu chúng của TTĐMP thường không đặc hiệu, bởi vậy cần hướng tới điều tra bệnh khi có dấu chứng nghi ngờ, có các yếu tố nguy cơ như mới phẫu thuật, bất động hay tình trạng tăng đông máu...

Tam chủng kinh điển của TTĐMP (đau ngực, khái huyết, khó thở) không có độ nhạy và đặc hiệu cao (chỉ có 20% trường họp) và có nhiều nguyên nhân cùng gây tam chúng này. TTĐMP nặng gây tụt huyết áp do tâm phế cấp, tuy nhiên TTĐMP không nặng lúc đầu có thể khám thực thể hoàn toàn bình thường. Sau 24 - 72h mất chất surfactant phổi làm phổi xẹp và thâm nhiễm phế nang làm cho rất khó phân biệt với viêm phổi về phương diện lâm sàng vàX-quang.

251

Bảng 1. Tỉ lệ các triệu chứng thực thể trong TMP nặng

Do đặc điểm lâm sàng, diện tắc ĐMP, tính chất cấp tính hay mạn tính và các xét nghiệm cận lâm sàng mà người ta chia TTĐMP thành 4 loại sau:

3.1.1. TTĐMP diện rộng, cẫp tính

Khi diện tắc mạch phổi > 50%, cấp tính, nếu điển hình thường có các triệu chứng như mệt lả, da xanh tái, vã mồ hôi, thiểu niệu, rối loạn tâm thần kèm truy mạch, tụt huyết áp (HA), khó thở đột ngột, nhịp tim nhanh, các triệu chứng của tâm phế cấp như suy tim phải cấp (tĩnh mạch cổ nổi, ngựa phi, Ta mạnh, tách đôi, hở van 3 lá, gan to...). Đau ngực có thể gặp gần giống như NMCT. Siêu âm tim thấy thất phải giãn, tăng áp thất phải, giảm động thành bên thất phải, TAP (dấu gián tiếp: Thất phải giãn, thất trái nhỏ, vách liên thất bị đẩy sang trái, tỉ lệ thất phải/thất trái tăng, dấu trực tiếp: TAP trên Dọppler tim qua dòng hở van 3 lá, thường TAP không nặng). Thông tim: Áp lực nhĩ phải, áp lực cuối tâm trưong thất phải tărig, chỉ sổ tim giảm, áp lực mao mạch phổi bít có thể tăng hay còn bình thường Các triệu chứng thường rõ khi TTĐMP < 24 giờ vẩ ít rõ > 24 giờ. sốc có thể không xảy ra trong phần lớn các trường hợp nhưng tăng đáng kể khi có bệnh tim phổi trước đó nhất là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - COPD). Tuy nhiên, tụt HA (HA tâm thu < 80mmHg khi có dùng thuốc vận mạch và < 90mmHg khi không dùng thuốc vận mạch), rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền lại khả thường gặp (10 - 15%). Khi có sốc tim, tỉ lệ tử vong cao tuỳ theo nghiên cứu (khoảng 40%) vả sốc tim kèm rối loạn nhịp, dẫn truyền và suy hô hấp cỏ tỉ lệ tử vong tăng cao hơn nhiều so với không có sốc. Ngừng tim, xỉu, ngất và tử vong cũng gặp với tỉ lệ đáng kể khi diện tắc mạch rộng, tuổi lớn, có bệnh tim hay phổi mạn tính có sẵn trưởc đó (15 - 30%).

3.1.2. TTĐMP nhẹ, cấp tỉnh

Thường có diện tắc mạch phổi < 50%, đối với thể bệnh này thường không có triệu chứng rõ ngoài khó thở khi gắng sức nhẹ, ho khan hay ho ra máu, có thể có đau ngực do viêm màng phổi (khó phân biệt với đau ngực do NMCT), giảm di động lồng ngực, sờ hoặc nghe có cọ màng phổi,, tràn dịch màng phổi, hội chứng

252