Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

động mạch chủ và nhĩ trái hay hiếm hơn là thất phải. Ở những bệnh nhân ; khác, áp xe lại đi xuống qua vùng sợi tam giác (fibrous trigogne)và tạo thành lỗ dò vào vào . đường ra thất toái. Áp xe ở vòng van động mạch chủ có thể ăn mòn tạo thành một cửa sổ tại đáy lá trước van hai lá và tạo nên lồ thông giữa thất trái và nhĩ trái. Áp xe có thể đi xuống tận vách cơ tim, làm tắc nghẽn hệ thống dẫn truyền. Khi nhiễm khuẩn van hai lá lan xuống đáy lả trước r 1 if

áp xe sẽ ảnh hưởng đến vùng tam giác xơ (fibrous trigon) tạo thành một rãnh đi lên trở thành lỗ dò. Sự nhiễm khuẩn mặt sau van tim có thể tạo thành áp xe cơ tim, ở thành sau thất trái hoặc lỗ dò chung quanh, hoặc đi xuyên qũa vòng van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái. Nhiễm trùng cũng có thể xuyên qua lớp màng ngoài tim tạo nên viêm mủ màng ngoài tim.

Hình 2. Đặc điểm các vỉ trí sùi trong tỉm. Khi có hở van động mạch chủ, sùi thưởng xây ra chủ yếu ở mặt tâm thất của van động mạch chủ (A) hoặc trên dây chằng cơ hoặc cơ nhú (B). trong hở van hai lá, sùi đặc biệt khu trú trên mặt nhĩ van hai lá (C) hoặc tại vị trí tổn thương té (D) trong tâm nhĩ

2.2. Các tổn thương ngoài tỉm

Trong quá trình nhiễm trùng tim, các biến chứng ngoài tim có thể xảy ra và chế ngự bệnh cảnh lâm

sàng.

2.2.1. Bệnh tự miễn

Sự nhiễm khuẩn kéo dài trong VNTMNK sẽ tạo ra sự hình thành các kháng nguyên. Nhiêu khảng nguyên và các phức hợp miễn dịch xuất hiện trong máu, càng nhiều khi nhiễm khuẩn càng kéo dài. Những yếu tổ dạng thấp (kháng - IgG hay kháng thể IgM) và những kháng thể tạo thành phản ứng VDRL dương tính giả đôi khi có ích cho chẩn đoán. Các khắng thể khác sẽ tạo thành những kháng thể lưu hành và bổ thể hoạt động, là những yếu tổ quan trọng vi chúng sẽ tạo ra các tổn thương vi mạch mà thường gập nhất là viêm cầu thận cấp và tổn thương mạch máu da.

Sự thuyên tắc do những mảnh sùi là thường gặp và gây ra những biến chứng nặng nề của VNTMNK. Bệnh cảnh lâm sàng thường rất thay đổi và tùy thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm kích thước cục tắc, vị trí tắc nghẽn, loại và số lượng vi khuẩn mang theo, thời điểm điều trị khi tắc mạch xảy ra và sự đáp ứng của cơ thể. Những thuyên tắc nhỏ thuờng biểu hiện nhự những nhiễm khuẩn di trú; mà nguy hiểm cao nhất gây ra áp xe não. Thuyên tắc nhiễm trùng cũng có thể đưa đến áp xe thận, gạn, xương, và phổi (từ tim phải).

Những thuyên tắc lớn sẽ gây ra những triệu chửng và dấu chứng tắc các mạch máu lớn. Khi thuyên tắc xảy ra từ một cục sùi trong tim trái thì biểu hiện lâm sàng nặng nề nhất là tai biến mạch não và ít gặp hơn là nhồi máu cơ tim do tắc mạch vầnh. Tắc mạch các chi hiếm gặp và nếu có thường có nguyên nhân

VNTMNK do nâm.

2.2.3. Phình mạch dạng nấm

Xảy ra khi nhiễm trùng thành động mạch gây ra sự giãn nở khu trú và diễn tiến đến sư tạo thành áp xe. Phình dạng nấm có thể gây ra những dấu hiệu và triệu chứng nhiều tuần lễ sau khi chẩn đoán VNTMNK, và sự xác định chẩn đoán thường khó. Phình mạch có thể xem như một nơi bảo vệ cho ổ nhiễm gây ra sự sốt thường xuyên hay nhiễm khuẩn máu dù có điều trị kháng sinh thích ứng. Đôi khi, sự điêu trị kháng sinh có thể làm vô khuẩn phình mạch nhưng có thể gây ra tình trạng xuất huyết keo dài nhiều tháng và nhiều năm.

3. DẤU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ XÉT NGHIỆM

3.1.Lâm sàng

3.1.1.Khởi đầu từ từ bằng hội chứng nhiễm trùng

-Toàn thân mệt mỏi, suy yếu, xanh xao.

-Sốt là dấu hằng định; Biểu dồ nhiệt thường daọ động lên xuống 38°5 - 40°C có khi là sốt gợn sóng 37°5 đến 38°5, phải lấy nhiệt độ mỗi 3 giờ. Đôi khi sốt có thể có thể che lấp ở một số trường hợp nặng như xơ gan do rượu, giảm bạch cầu, hay suy dưỡng. Tính đa dạng của VNTMNK không cho phẻp khái quắt mức độ sốt. sốt cỏ thể thấp (37°5 - 38°5) và có thể chỉ kèm theọ suy nhược, chán ăn hoặc có thể sốt cao 40° vởi toát mồ hôi. sốt tái phát trong quá trinh điều trị VNTMNK là vấn đề rất quan trọng.

-Lách to: Lách thường to vừa, trong phần lớn trường hợp lách vượt dưới bờ sườn 2 khoát ngón tay, cũng có khi khó phát hiện.

Hội chứng nhiêm trùng có thể bị lu mờ do sử dụng kháng sinh sớm.

3.1.2. Dẩu thực thể ở tim

Khám tim nhằm xác định loại van nào bị tổn thương, độ trầm trọng của rối loạn huyết huyết động gây hở van tim (hay hẹp) và tình trạng tuần hoàn cùa bệnh nhân. Thường ít giá trị nếu dựa vào tiếng thổi để chân đoán khi khám bệnh nhân lần đâu tiên. Tiếng thổi tâm thu thường rất thường gặp trong quần chúng, và rất thường gặp ở người lớn tuổi, hay bệnh nhân vào viện; chúng thường gặp do xơ hoá van động mạch chủ. Ngoài ra, VNTMNK hiếm khi gây hẹp nên tiếng thổi tâm thu liên quan đến VNTMNK hầu như đều do tiếng thổi , hở van. Tuy vậy đôi khi nghe tim lại giúp xác định Van tim bị tổn thương như thế nào. Trong hở van hai lá do VNTMNK, khám tim có thể giúp ta định vị lá van tổn thương. Nếu thổi tâm

188

thu lan ra sau lưng thì có khả năng do lá trước van hai lá bị sa vào nhĩ trái. Nếu tiếng thổi lan tới bờ trái xương ức thì có thể là lá van sau bị tổn thương. Thường tiếng thổi tâm thu hay tâm trương cường độ rất lớn xuất hiện mà trước đó không có thì rất có giá trị chẩn đoán. Nhà lâm sàng cần lưu ý ghi nhận những dữ kiện liên quan đến khám tim khi nghĩ đến chẩn đoán VNTMN. Triệu chứng tim có thể thay đổi theo tiến triển của bệnh, ví dụ: hở động mạch chủ, hở van hai lá tăng lên, xuất hiện thêm hở van hai lá trên hở van ĐMC hay hở ĐMC trên hở van hai lá, xuất hiện thêm tiếng thổi liên tục do VỠ túi phình valsalva, hoặc ĐTĐ phát hiện rối loạn dẫn truyền. Phải nghe tim thường xuyên vì tiếng thổi có thể thay đổi từng giờ nhất là thể cấp ác tính vàqua đó có thể đánh giá tiên lượng

Ngoài các tiếng thổi cần ghi nhận các biến đổi huyết động do rối loạn chức năng van tim. Dấu hiệu phù phổi, rối loạn chức năng tâm thất và tình trạng giảm lưu lượng máu có thể xảy ra. , ■

3.1.3. Các biểu hiện ngoài da và đầu ngón

Đánh giá độ trầm trọng của các tổn thương ngoài tim bắt đầu bằng khám xét kỹ lưỡng các biểu hiện ngoài da và tuần hoàn ngoại biên.

3.1.3. ỉ. Tải nhợt đầu chi và niêm mạc, mẩn đỏ hay xuất huyết dạng đốm

Là ở niêm mạc mắt, đôi lúc nốt mẩn đỏ đau gọi là giả chín mé Osler (Faux panaris d'osier) khu trú đầu ngón tay, đau khi sờ, mạt đi sau vài ngày, không làm mủ và không để lại di chứng.

3.1.3.2. Đầu ngón tay khum

Là dấu hiệu muộn, thường sau 4 tháng tiến triển, dấu hiệu này không nhất thiết nhưng nếu cở thì rất giá trị cho chẩn đoán Osler.

3.1.4. Đau khớp và đau cơ

Là dấu hiệu thường gặp, riêng biệt hoặc phối hợp với các dấu viêm nhiễm cục bộ.

3.1.5. Dấu phình động mạch

Cần lưu ý theo hệ động mạch chi dưới.

3.1.6. Dấu thuyên tắc động mạch

Dấu thuyên tắc động mạch rất thường gặp, có thể khu trú ở tiểu động mạch cũng như ở động mạch lớn với các dấu hiệu đau các mạch máu chi, xanh tái, lạnh, mất mạch và mất dao

động đồ. Thuyên tắc ở não gây liệt 1/2 rigười, có khi chảy máu não, mờ mắt một bên xuấti hiện đột ngột, tắc động mạch gan, lảch với nhức đầu và gan lách to nhanh; vàng da nhẹ; tắc I mạch mạc treo thì đau bụng, xuất huyết tiêu hóa; ở thận gây đàu vùng thắt lưng, đái máu -1 nhiều có thể gây vô hiệu phản xạ vài ba giờ; thuyên tăc phổi thì gây nhồi máu phổi với đau 'ị ngực, khó thở, khạc ra máu, suy hô hâp. 1

Một số tập hợp triệu chứng có thể gợi ý VNTMNK. Có thể kể đến những triệu Ị chứng thống thường (ví dụ mệt, yếu, nhức đầu, đau khớp và đau cơ, non, chán ăn, sụt cân) - và sốt có thể chỉ sốt nhẹ ra mồ hối ban đêm đến sốt rét run. khi những triệu chứng trên là V mạn tính và nhẹ, cẩn phải nghĩ đến những chân đoán khác có thể gặp như bệnh lý ác tính, ' háy bệnh tự miễn. Bệnh cảnh VNTMNK cảng được nghĩ đến khi các triệu chứng trên phối 'ỉ họp với một trong những đấu hiệu của hệ tuân hoàn như suy tim trái hay sự suy tim phải, "ị tắc mạch (tai biến mạch não, tắc mạch toấn thể) và đau ngực

Bảng 2. Tần suất các biểu hiện lâm sàng /Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Dấu hiệu thực thể không phải chủ đạo để chẩn đoán VNTMNK. Đa số dấu hiệu lâm sàng VNTMNK không đặc hiệu và cần phải được đánh giá trong bệnh cảnh và bệnh sử của bệnh nhân. Không có triệu chứng thực thể nào nếu âm tính có thể giúp loại trừ chẩn đoán. Khám thực thể chủ yếu là nhằm giúp điều trị cho bệnh nhân. Trong quá trình điều trị, khám thực thể nhằm đánh gíá sự thay đổi tình trạng của bệnh nhân, vì những dấu hiệu thực thể có thể giúp chỉ định phẫu thuật cho bệnh nhân.

3.2.Cận lâm sàng

-CTM: Thiếu máu, tăng BC với chủ yếu là BC đa nhân.

-Lắng máu tăng.

-Soi đáy mắt thấy tắc động mạch võng mạc.

-Chức năng thận: Đái máu vi thể, cặn Addis > 10.000HC/1 phút, trụ trong và trụ hạt, protein niệu khoảng 0,05g/24h, Urée > 0,5g/lít.

-Điện di huyết thành: Tăng gamma globuline; giảm bố thể do giảm đề kháng.

-Cấy máu: Là xét nghiệm có giá trị chẩn đoán chính xác nhất, cần cấy hằng loạt 9 lần trong 3

190

ngày liền lúc nhiệt độ tăng, cấy trong cả môi trường ái khí và kỵ khí. Khi cấy máu (+) cần đánh giá độ nhạy của vi trùng với kháng sinh. Nêu (-) cần lấy máu động mạch, chọc tủy hoặc sau nghiệm pháp co lách. Nếu cấy đúng quy cách mà (-) nhiều lần vẫn cho phép nghĩ đến Osler (thường 50% âm tính và đây là một trong những tiên lượng xấu). Có thể (-) vì trước đó đã sử dụng kháng sinh nhưng dấu lâm sàng thì biểu hiện rõ hét.

Bảng 3. Nguyên nhân cấy máu âm tính trong VNTMNK

-Không thể lấy nhiều hơn một mẫu máu để cấy.

-Không thể giữ máu cấy quá 1 tuần lễ.

-Đã cho kháng sinh (trong vòng 2-3 ngày cấy máu).

-Vi khuẩn mọc chậm trong môi trường chuẩn (ví dụ vi khuẩn HACEK).

-Vi khuẩn không mọc trong môi trường chuẩn (nấm, rickettsia..).

-Nhiễm khuẩn cách hồi hay nhiễm nấm.

4.CÁC THẺ LÂM SÀNG VNTMNK

VNTMNK có nhiều thể khác nhau do khả năng phối hợp nhiều vi khuẩn gây bệnh, đường vào, yếu tố cơ địa như sự miễn dịch và bệnh phối hợpk Mặc dù các loại vi khuẩn gây VNTMNK rất nhiều nhưng vẫn có một số bệnh cảnh lâm sàng thông dụng và chuyên biệt. Tuy vậy có khi rất khổ để xếp loại bệnh nhân vào thể này hay thể khác. Vì thời gian trung bình giữa từ lúc khởi phát nhiễm trùng đến khi toàn phảt là ngắn, nhiều bệnh nhân không có biểu hiện một bệnh cảnh bán cấp và cũng không đủ tiêu chuẩn để xếp vào VNTMNK.

191

Bảng 4. Đường vào vi khuẩn

Loại vi khuẩn đặc hiệu streptococci viridans chiếm đến 30 - 40% trường hợp VNTMNK. Những vi khuẩn này cổ thể chia ra 3 nhóm: Loại sinh sống bình thường trong vùng hầu họng (S. mitis, s. sanguis, s. anginosus, s. mutans, s. salivarius, và những chủng khác), loại sống ở phần thấp đường tiêu hóa, hệ tiết niệu (nhóm D không phải cầu khuẩn ruột, trong đó S.bovis là chính)j và S.Pneumoniae, hay pneumococcus ít gây ra VNTMNK và thường có bệnh cảnh lâm sàng rất khác do streptococci viridans. Hai nhóm liên cầu khuẩn đầu ■ J tiên hầu như không gây bệnh ở người trừ VNTMNK.

Loại streptococci virỉdans thường phát triển chậm, bệnh nhân thường sốt ít nhất 10 ngày 1 với mức độ nhẹ, đa số có bệnh cảnh VNTMNK bản cấp. Mặc dù hủy hoại van tim có thể lan < rộng, chúng thường diễn ra từ từ, và thường ít gặp sự tạo thành áp xe trong tim và các noi í khác. Tổn thương thận đi kèm VNTMNK thường nhẹ và hiếm khi gây ra suy thận. VNTMNK do s. viridans vì vậy thường cỏ thể điều trị nội khoa và có tiên lượng khá tốt nếu sử dung kháng sinh sớm trước khi biến chứng xuất hiện.

VNTMNK do s. bovis thường hay phối hợp bệnh lý ác tính trực tràng. Chủng này gia < tăng với tuổi và với độ ác tỉnh của bệnh lý đường ruột với cơ chế chưa rõ. Sau điều trị VNTMNK ban đầu, bệnh nhân bị nhiễm nhóm này phải chụp nhuộm đại tràng và soi đại tràng. Nếu kết quả âm tính phải kiểm tra lại sau 6 tháng.

Cần thận trọng với biến chứng là rất cần thiết đối với những chủng streptococci gây VNTMNK khác. s. angionõsus và s. milleri có xu hướng gây áp xe não và các cơ quan chính khác của cơ thể và những chung

192

này thường gây nguy cơ và tử vong cao hơn những chủng thuộc nhóm viridans. Cơ chế chưa rõ.

4.2. VNTMNK do tụ cầu vàng

Tụ cầu vàng là nguyên nhân khá thường gặp của VNTMNK, chiếm khoảng 25% trường họp. Đường tiêm chuyền là một trong những nguyên nhân thường gặp tại bệnh viện, và đây có thể là nguyên nhân thường gặp nhất. Mặc dù tụ cầu vàng thường đi vào hệ thống tuần hoàn qua da hay mũi, nhưng có khi khó phát hiện tổn thương gây bệnh tại chỗ.

Khác với VNTMNK do liên cầu khuẩn tan huyết, loại VNTMNK do tụ cầu thường xuất hiện nhiễm khuẩn rầm rộ hơn. Bệnh cảnh này thường rõ với việc sử dụng dịch chuyền. Tụ cầu vàng có xu hướng gây hủy hòại van tim nhanh hơn các loại vi khuẩn khác. Khoảng 30% trường họp gây tổn thương van tim trái lan rộng với biến chứng áp xe, dò và viêm màng ngoài tim. VNTMNK do tụ cầu vàng là nguyên nhân thường gặp đưa đến áp xe vòng van động mạch chủ, biểu hiện trển lâm sàng là khoảng P-R kéo dài. Áp xe Cơ tim và vòng van hai lá thường bị tổn thưong trong loại VNTMNK này.

Hệ thần kinh trung ương bị ảnh hưởng trên 20% trường hợp, như tắc mạch não, xụất huyết nội sọ do phồng mạch bị vỡ, và các áp xe vi thể hay đại thể. Các biển chứng lưu ý khác bao gôm viêm khớp nhiễm trùng, viêm tủy xương và áp xe các cơ quan chính. Phát hiện tổn thương thận bằng xét nghiệm nước tiểu, suy thận chiếm đến 20% trường hợp. Tuy vậy rối loạn chức năng thận do tụ cầu vầng hiếm khi cần phải lọc thận nhân tạo hoặc gây suy thận mãn.

Tụ cầu vàng là nguyên nhân có tỉ lệ tử vong cao nhất là ở bệnh nhân thay van tim.

4.3. VNTMNK do cầu khuẩn ruột

Loại này chiếm khoảng 5-15% VNTMNK, đa số do loại E. fecalis. VNTMNK do tụ cầu khuẩn có xu hướng xảy ra ở người già làm thủ thuật chẩn đoán hay phẫu thuật ở những vùng do vi khuẩn này di trú như đường ruột hay đường tiết niệu; ở bệnh nhân dùng thuốc qua tĩnh mạch, hay ở những phụ nữ sau phẫu thuật sản khoa. Bệnh nhân bị VNTMNK do cầu khuẩn ruột có thể có hội chứng cấp hay mơ hồ, tuy nhiên dấu hiệu VNTMNK bán cấp khó tìm thấy.

Khác và trầm trọng hơn VNTMNK do liên cầu khuẩn, VNTMNK do cầu khuẩn ruột thường khó điều trị do đề kháng kháng sinh. Tỉ lệ tử vong thấp hơn so với VNTMNK do tụ cầu. Tỉ lệ biến chứng và nhu cầu thay van tim khoảng 30 - 40%.

4.4. VNTMNK do vi trùng gram âm

Mặc dù vi khuẩn gram âm không phải là nguyên nhân thường gặp của VNTMNK nhưng có thể nêu 3 loại vi khuẩn thường gặp thuộc nhóm này như sau: Pseudomonas aeruginosa, loại HACEK (Hemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) và Ịoại vi khuẩn ruột (E. Coll, Proteus, Klebsiella, Serratia marcescens). Pseudomonas vả loai Serratia endocarditis là loại gram âm hay gây VNTMNK do đường tiêm chích.

Loại HACEK thường phát triển chậm và thường gây ra bệnh cảnh VNTMNK bán cấp. Loại hemophilus và loại cardiobacterium được cho là loại thường gây ra VNTMNK cấy mâu âm tính. Mặc dù các biểu hiện lâm sàng thường nhẹ, nhưng cũng ghi nhận sự hủy hoại van tim khi đã được chẩn đoán. Loại HACEK thường gây ra VNTMNK với những thuyên tắc những động mạch lớn từ những mãng sùi lớn. Các vi khuẩn đường ruột có xu hướng gây ra một bệnh cảnh lâm sàng cấp tính tương tự như do Pseudomonas.

193

4.5. VNTM do nấm

Các loại Candida (nhạt là albicans), Histoplasma capsulatum và Aspergillus chiếm 80% trường họp VNTM do nấm. Loại khác hiếm gặp hơn như loại Mucor và Cryptococcus, về lâm sàng cần chú ý những nguy cơ dễ bị nhiễm để khỏi bỏ sót chẩn đoản. Đa số trường hợp VNTM do nấm trên van tim bình thường, nhiễm khuẩn thường liên hệ đến sự suy giầm hệ thống miễn dịch cơ bàn. VNTM do nấm cần phải nghĩ đến khi VNTMNK bị tái phật trong cuối đợt điều trị kháng sinh hoặc sau khi điều trị. Candida thường mắc phải tại bệnh viện, trong khi Histoplasmosis có thể là nhiễm khuẩn mắc phải thông thường. VNTMNK do nấm do tiêm chích thường do loại Candida không albicans.

Hội chứng lâm sàng của VNTMNK do nấm thường khó chẩn đoán hơn là do vi khuẩn. Một phần bệnh thường xảy ra trong tình trạng hậu phẫu hay do nhiều bệnh phối họp. Các biểu hiện sốt, tiếng thổi thường xuất hiện muộn hơn trong VNTMNK do nấm so với do vi khuẩn, cung như tăng bạch cầu, các biểu hiện ngoại biên như nổi ban ngoài da ít gặp hơn. Các biểu hiện thường mơ hồ và kéo dài nhiều tháng nhiều năm. Tổn thương tim thưởng giới hạn ở sự phát triển nốt sùi tại tim, sự xâm nhập cơ tim ít gặp hơn VNTMNK. Nốt sùi có thể gây ra hủy hoại lá van tim và hở van hai lá. Đôi khi sùi khá lớn có thể gây ra tắc nghẽn lỗ van. Biển chứng thông thường nhất của VNTM do nấm là thuyên tắc, bao gồm tắc nghẽn các mạch máu lớn ngoại biên.

4.6. VNTMNK trên van tim nhân tạo

Nguy cơ bị VNTMNK ở bệnh nhân van tim có xu hướng gia tăng hơn so với van tim bình thường, chiếm khoảng 0.5% mỗi năm. Mặc dù có vài sự trùng lập nhưng rõ ràng có sự khác biệt giữa nguyên nhân của các trường hợp bị mắc trong vpng 2 tháng sau khi thay van và những trường hợp bị mắc nhưng xảy ra muộn hơn. Sự khác biệt có thể do sự nhiễm khuẩn xảy ra trong qua trình phẫu thuật ở những bệnh nhân vừa mới thay van tim với những vi khuẩn từ da bệnh nhân và từ phòng mổ của bệnh nhân chiếm đẹn hơn một nửa trường hợp. Hiện nay ngụy cơ nhiễm khuẩn sau phẫu thuật đã giảm đi nhờ việc dùng hệ thống kháng sinh sau phẫu thuật.

Nhiễm khuẩn van tỉm sinh học ảnh hưởng chù yếu lên lá van và chỗ khâu. Sùi tương tự như trong van tim bình thườngj nhưng ở đây tổn thương thường khu trú tại vòng van và chỗ gắn lá van. Sùi có thể tạo thành từ các vị trí này nhưng quan trọng nhất là sự áp xe hóa và tạo lỗ dò, hở cạnh vòng van, bong một phần hay hoàn toàn van tim nhân tạo. Nhiễm trùng van tim cơ học thường xảy ra tại trung tâm của vòng may van tim. Đôi khi sùi van tim có thể gây ra tình hạng bít tắc. Tổn thương nhìn chung tương tự như van tim sinh học.

Hai điểm quan trọng khấc biệt giữa van tim nhân tạo và van tim bình thường. Đầu tiên van tim nhân tạo có thể không có những triệu chứng lâm sàng như thổi tâm thu do hở, suy tim, thuyên tắc, là những dấu hiệu thường thấy trong tổn thương van tim bình thường. Khi biến chứng suy chức năng van tim nhân tạo xảy ra (nhất là loại van cơ học) thì có xu hướng đột ngột và nặng nề, vì chúng gây ra tình trạng bít tắc ở vị trí nửa hở.

Bệnh nhân thường sốt cạo trong vài ngày, bắt đầu từ 24 - 48 giờ sau mũỉ chích cuối cùng. Nguyện nhân nhiệm khuân Ịà dõ kim bị nhiễm các chủng ví khuẩn tại da, và với đường tĩnh mạch thường biểu hiện tình trạng áp xé hay viêm tắc tĩnh mạch. Vi khuẩn thường gặp là tụ cầu vàng, chiếm 70% trường hợp dùng đừờng tĩnh-mạch, tuy nhỉên tiên lượng nhẹ hơn chỉ có 2 - 5%. Nhiều chủng vi khuẩn khạc có thể gây VNTMNK bằng đường tĩnh mạch, bao gồm các loại trực khuẩn gram âm, đặc biệt lằ Pseudomonas

194