Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

Là động tác quan trọng, cần bảo đảm một số quy định.

- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đọ thủy ngân loại lò xo phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần,

Tiến trình đo HA: Để bệnh nhân ngồi 5 phút trong một phòng yên tĩnh trước trước khi bắt đầu đo HA. Tư thế ngồi đo HA là thường quy. Đối với người giả và bệnh nhân ĐTĐ, khi khám lần đầu thì nên đo cả HA tư thế đứng. Cởi bỏ quần áo chật; cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả lỏrig tay và không nói chuyện trong khi đo. Đo ít nhất hai lần cách nhaù 1-2 phút, nếu hai lần đo này quá khác biệt thì tiếp tục đo thêm vài lần nữa; Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn. Băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào. Mép dưới băng quẩn trên nếp khuỷu 2cm. Khi đo cần bắt mạch trước, sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lên tiếp 30mfn Hg nữa vậ sau đó hạ cột thuỷ ngân từ từ (2mm/giây). Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATT. Chọn HATTr thời điểm tiếng đập biển mất (pha V). Đo HA cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khấc biệt gậy ra do bệnh lư mạch máu ngoại biên. Khi đó giá trị bên cao hơn được theo dõi sử dụng lâu dài sau này. Tính HA dựa trên số trung bình hai lần đo; nếu giữa hại lần đọ đầu tiện chênh lệch nhiều > 5mm thì đo thêm nhiều lần nữa. Không bao giờ điều trị THA khi chỉ dựa yào kết quả một lần đo HA.

Với một bệnh nhân khám lần đầu nên đo HA ít nhất 2 lần với 2 thời đỉểm khác nhau, mỗi thời điểm đo ít nhạt 2 lần cách nhau 5-10 phút. Nếu HA vẫn qùá trị số bình thường thì chắc chắn THA. Huyết áp có thể được đo bằng một HA kể thủy ngân vợi các bộ phận (ống cạo su, van, ống định lượng bằng thủy ngân...) được cất giữ trong các điều kiện thích hợp. Các máy đo HA không xâm nhập khác có thể sừ dụng và sẽ ngày càng phổ biện do HA kế thủy ngân ngày càng bị sử dụng hạn chế do cổng kềnh bất tiện. Tuy nhiên các dụng cụ này phải được chuẩn hóa và độ chính xác phải được kiểm tra thường xuyên bằng cách đối chiếu với giá trị của HA kế thủy ngân.

3.2.2.Dấu hiệu lâm sàng

-Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc...).

-Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, các động mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh trong động mạch chủ bụng...

— Cần lưu ý hiện tượng tăng huyêt áp giả gặp ở những người già đái đường, suy thận do sự xơ cứng thành động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội mạch. Có thể loại trừ bằng cách dùng “thủ thuật” Osler hay chính xác nhất là đo huyết áp trực tiếp. Một hiện tượng khác cũng đang được cộ gắng loại trừ là hiệu ứng “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng phương pháp đo liên tục huyết áp.

-Khám bụng có thể phát hiện tiếhg thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang.

-Khám thần kinh có thể phát hiện cảc tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.

3.3. Cận lâm sàng

Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm nguyên nhân.

75

3.3.1.Biỉlan tối thiểu

Máu: Kali máu, Créatinine máu, bilan lipid, đường máu, Hématocrite, Acide Uric máu, nước tiểu, hồng cầu, Protein.

Nếu CÓ điều kiện nên làm thêm, soi đáy mắt, điện tím, X-.quang tim, siêu âm...

3.3.2.Cảc xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt

Đối với tăng huyết áp thứ phảt hay tăng huyết áp khó xác định.Ví dụ: Bệnh mạch thận cần chụp UIV nhanh, thận đồ, hắc nghiệm Saralasin. Ư tủy thượng thận (Phéochromocytome): định lượng Catecholamine nước tiểu trong 24 giờ, trắc nghiệm Régitine.

4. CHẨNĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Cần phải chần đoán sớm và đúhg đắn bệnh THA. Chủ yếu bằng cách đo huyết áp theo đúng các quy định đã nêu trên. Tuy nhiên dieu quan trọng là nên tổ chức những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát hiện sớm những trưởng hợp tiềm tảng hoặc chưa có

76

triệu chứng. Chẩn đoán tăng huyết áp có thể bằng phương pháp đo bằng áp lực kế hoặc kỹ thuật Holter (đo liên tục 24 giờ).

Bảng ,1. Chân đoán tăng huyêt áp

Khi HATT và HATTr nằm hai mức độ khác nhạu, chọn mức độ cao hơn đã phân loại. THA TÂM THU đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1,2 hay 3 theo giá trị của HATT nếu HATTr < 90mmHg. Áp lực mạch đập tối ưu là 40mmHg, nếu trên 61mmHg có thể cho thêm 1 tiến lượng nặng cho bệnh nhân.

4.2. Phân loại tăng huyết áp

4.2.1.Theo tỉnh chẩt

-Tăng huyết áp thường xuyên: Tăng huyết áp lành tính và tăng hụyết áp ác tính.

-Tăng huyết áp dao động, huyết áp có lúc cao, có lúc bình thường.

-Tăng huyết áp tâm thu đon độc: Khi trị số HATT >140mmHg và HATTr <90mmHgỊ.

-Tăng huyết áp tâm trưong đon độc: Khi HATT < 140 và HATTr > 90mm Hg.

77

-Tăng huyết áp "áo choàng trắng" và hiệu ứng "áo choàng trắng": Một số bệnh nhân HA thường xuyên tăng tại bệnh việc hoặc phòng khám bác sỹ trong khi HA hằng ngày hoặc đo 24h lại bình thường. Tình trạng này gọi là “THA áo choàng trắng”, cho dù một thuật ngữ khác ít mang tính cơ chế hơn là “THA phòng khám hoặc bệnh viện đơn độc”.

-Tăng huyết áp ẩn giấu hoặc THA lưu động đơn độc: HA bình thường tại phồng khám và THA ở nơi khác, ví dụ tại nơi làm việc hay tại nhà (THA 24 giờ đơn độc). Những bệnh nhân này có tổn thương cơ quan đích nhiều hơn và nguy cơ cao hơn những đối tượng HA luôn luôn bình thường.

-Tăng huyết áp giả tạo: Trong một số lượng nhỏ bệnh nhân lớn tuổi, các ĐM nuôi cơ ngoại biên trở nên cứng nên băng quấn phậi có áp lực cao hơn để nén lại. ĐM cánh tay hay ĐM quay vẫn bắt được dù băng quấn đã được bơm căng (dấu Osler dương tính). Khi nghi ngờ, đo HA nội ĐM quay được tiến hành để xác định.

-Tăng huyết ăp cấp cứu (hypertensive emergencies): Là bệnh cảnh có trị số huyết áp tăng nặng >180/120mmHg phối hợp với tổn thương Cơ quan đích (bệnh não do tăng huyết áp, xuất huyết nội não, nhồi máu cơ tim cấp, súy thất trái cấp có phù phổi, đau thắt ngực không ổn định, phình tậch động mạch chủ, co giật hoặc hội chứng não sau có hồi phục (là bệnh cảnh có đau đầu, rối loạn thị lực, rối loạn tâm thần kinh, co giật)' Tăng húyết áp ác tính và tăng huyểt áp tăng tiến cũng thuộc tăng huyết áp cấp cứu với hậu quả và điều trị tương tự.

-Tăng huyết áp khẩn cấp (hypertensive urgency): Lậ những tình huống liên quan với việc tăng huyết áp trầm trọng không có rối loạn chức năng cơ quán đích tiến triển. Một số ví dụ như tăng huyết áp giai đoạn II kèm đau đầu trầm trọng, khó thở, động kinh hay bứt rứt không yên. Đa sổ các bệnh nhân này có điều trị tăng huyết áp nhưng không tuâri thủ hoặc dùng liều không đủ, thường không có hoặc có rất ít dấu hiệu tổn thương cơ quan đích.

-Tăng huyết áp tiến triển (accelerated hypertension): Tăng nhiều gần đây về trị sổ huyết áp với tổn thương cơ quan đích (thường có tổn thương mạch mậu khi soi đáy mắt với hiện tượng xuất huyết xuất tiết nhẹ nhưng không có phù gai thị).

-Tăng huyết áp ác tính: Tăng nặng trị số huyết áp (>220/120mmHg) cùng hiện tượng phù gai thị khi soi đáy mắt. Khoảng chừng 1% tăng huyết áp vô căn tiến triển thành tăng huyết áp ác tính nhưng lý do vì sao thành ác tính vẫn chưa thật rõ. Tổn thương đặc trưng là hoại tử dạng xơ của các tiểu động mạch và cảc động mạch nhỏ từ đó tạo nên bệnh cảnh lâm sàng tổn thương các cơ quan đích. Hồng cầu sẽ bị tổn thương khi đi qua các mạch máu bị tắc nghẽn bởi sự lắng đọng của fibrin, kết quả là gây nên thiếu máu huyết tán bệnh lý vi mạch (microangiopathic hemolytic anemia). Các động mạch não cũng bị giãn do rối loạn cơ chế tự điều hòa bình thường của dòng máu não. Trong điều kiện bình thường, dòng máu não được giữ ổn định nhờ hiện tượng co thắt mạch đáp ứng với sự tăng áp lực của dòng máu. Ở bệnh nhân không có tăng huyết áp, dòng máu giữ ổn định với áp lực trung bình 60 - 120mmHg. Ở bệnh nhân tăng huyết áp thì dòng máu được giữ ổn định với áp lực trung bình từ 110 - 18ỌmmHg do hiện tượng dày thành của các tiểu động mạch. Khi áp lực máu tăng cao quá mức trên của ngưỡng tự điều hòa thì các tiểu động mạch sẽ giãn ra. Hậu quả là gây tăng tựới máu và phù não với bệnh cảnh lâm sàng cùa bệnh não do tăng huyết áp.

78

Hình 2. Hình ảnh phù gai thị khi soi đáy mắt

Các nguyên nhân khác của tăng huyết áp ác tính là các lọại tăng huyết áp thứ phát (ví dụ như hẹp động mạch thận, u tủy thượng thận, hẹp eo động mạch chủ, cường aldosterọl), biến chứng của thai nghén, dùng cocain, IMAO, ngừa thai dạng uống, cai rượu, ngừng chẹn beta, kích thích alpha.

- Tăng huyết áp kháng trị: Thường được định nghĩa khi trị số huyết áp > 140/90mmHg mặc dù đã sử dụng 3 hoặc nhiều hờn các thúốc thuộc nhóm khác nhau trong đó có một loại Ịà lợi tiểu Thiazid. Nguyên nhân có thể gặp: 1. Đo huyết áp không chính xác (sử dụng bao quấn tay có kích cỡ không hợp, độrig mạch cánh tay cứng hoặc vôi hóa nặng, tăng huyết áp áo choàng trắng); 2. Điều trị không đầy đủ và bệnh nhân không tuân thủ trị liệu; 3. Tăng thể tích ngoại bào (do suy thận, ứ natri do điều trị thuốc giãn mạch, chế độ ăn mặn, liều lợi tiểu không đủ); 4. Các chất tác động lên mạch máu (muối, rượu, cocain, amphetamin, thuốc ngừa thai, steroid đồng hóa, cyclosporine, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống viêm không corticoid);

5. Cần lòại trừ nguyên nhân thứ phát: Hẹp động mạch thận, tăng aldosterone tiên phát, hội chưng ngưng thở khi ngủ.

-Tăng huyết áp trong thai kỳ: Có thể chia làm 4 loại như sau:

+Tăng huyết áp mạn tính;

+Tiền sản giật - sản giật;

+Tiền sản giật trên tăng huyết áp mạn tính;

+Tăng huyết áp do thai (tăng huyết áp nhất thời do thai hoặc tăng huyết áp mạn tính nhận biết trong

nửa sau của thai kỳ).

Năm 2008 Hội sản phụ khoa Canada ra khuyến cáo đom giản hóa phân loại trên thành 2 loại là tăng huyết áp mạn tính có trước và tăng huyết áp do thai. Cả hai loại có thể có hay không có tiền sản giật.

Định nghĩa tăng huyết áp mạn tính khi trị số huyết áp >140/90mmHg trước thai kỳ hoặc trước thai tuần thứ 20. Nếu như tăng huyết áp khởi đầu mới sau tuần 20 cùa thai kỳ phải xem xét tới chẩn đoán tiền sản giật. Tiền sản giật xảy ra trên 5% phụ nữ mang thai, 10% những phụ nữ có thai lần đầu và 20 — 25% phụ nữ có tiền sử tăng huyết áp mạn tính.

4.2.2.Theo nguyên nhân

-Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn).

-Tăng huyết áp thứ phát:

79

+ Tăng huyết áp do u tủy thượng thận. Com tăng huyết áp kịch phát với đau đầu, đánh trống ngực, xanh xao, toát mồ hôi. Định lượng cathecholamine hoặc các sản phẩm chuyển hóa của chúng tăng trong nước tiểu và huyết thanh. Xác định khối u bằng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh của ổ bụng (chụp cắt lớp tỉ trọng, cộng hưởng từ, PET).

+ Tăng huyết áp do cường aldosterone tiên phát: Tỉ lệ gặp tăng theo độ nặng của bệnh (2% giai đoạn I nhung tới 20% trong tăng huyết áp kháng trị). Xét nghiệm có tình trạng hạ kali và kiềm chụyển hóa là những biểu hiện then chốt của cường aldosterone tiên phát. Tuy nhiên dấu chứng này muộn và có nhiều bệnh nhân có các thông số sinh hóa trên trong giới hạn bình thường. Tỉ lệ aldosterone/hoạt tính renine huyết thanh 20 - 30 gợi ý cường aldosterone tiên phát. Chẩn đoán xác định khi tiết aldosterone nước tiểu hom 12 - 14 microg/24 giờ. Chụp cắt lớp tì trọng giúp thấy khối u vỏ thượng thận (loại adenọma tiết hoặc không tiết aỉdosterone).

+ Tăng huyết áp do hẹp động mạch thận: Lâm sàng có thể nghe tiếng thổi ở mạn sườn vả cỏ cả kỳ tâm thu lẫn tâm trương. Tăng huyết áp thường có mức độ nặng. Chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler và chụp động mạch thận thấy động mạch thận bị hẹp. Tuy nhiên chẩn đoán xác định cỏ lẽ chỉ chắc chắn khi trị số huyết áp trở về bình thường sau khi càn thiệp hoặc phẫu thuật động mạch thận hẹp bởi vì có một số trường hợp hẹp động mạch thận trên nền tăng huyết áp có sẵn,

5. TIẾN TRIÊN VÀ BIẾN CHÚNG

5.1. Tim

Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và nguyên nhân gây tử vong cao nhất đối với tăng huyết áp. Dày thất trái là biến chửng sớm do dày cơ tim trái. Để đổi phổ sức cản ngoại biễn nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và khó thở khi gắng sức, hen tim hoặc phù phổi dấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi. Xquang và điện tim có dấu dày thất phải và dày thất trái.

Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình hay chỉ có loạn nhịp. Điện tim có ST chênh xuống dưới đường đẳng điện ở các chuyển đạo tim trái, rõ hơn ở chuyển đạo Pescador. Khi biến chứng nhồi mầu sẽ xuất hiện sóng Q hoại tử.

5.2. Não

Tai biến mạch não, thường gặp như nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài, không quá 24 giờ hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm thẹo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội. __

5.3.Thận

-Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.

-Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.

-Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây THA ác tính.

-Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong máu gây cường aldosterone thứ phát.

5.4.Mạch máu

-Tăng huyết áp là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hỉnh thành vữa xơ động mạch.

80

-Phồng động mạch chủ bóc tách. Hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng nề dễ đưa đến tử vong.

5.5.Mắt

Khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượrig.

Theo Keith-Wagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt:

-Giai đoạn 1: Tiểu độrig mạch cứng và bóng;

-Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn);

-Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc;

-Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị.

6.ĐIÈUTRỊ

6.1. Nguyên tắc

6.1.1.Mục tiêu

-Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định. -Ngăn ngừa các biến chứng.

-Cải thiện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn. Do đó phải giải quyết 3 vấn đề:

+Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp; cắt bỏ u tủy thượng thận, cắt bỏ thận teo, thông động mặch bị

tắc...

+Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: Bằng phương pháp nội khoa không dùng hoặc dùng thuốc hoặc phẫu thuật (ví dụ cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).

+Điều trị biến chứng của tăng huyết áp: Mục tiêu chung của điều trị là nhằm đưa huyết áp về trị số bình thường hạy dưới trị số 140/90mmHg. Tổn trọng huyết áp sinh lý người già.

6.1.2.Nguyên tẳc chung

Cần liên tục, đơn giản, kinh tế và có theo dổi chặt chẽ.

6.2.Phương pháp điều trị

6.2.1. Tiết thực và sinh hoật

Hạn chế muối dưới 5g mỗi ngày, hạn chế mỡ, các chất béo động vật, kiêng rượu, thuốc lá, chè đặc. Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư giãn, bơi lội.

6.2.2. Thuốc

Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều' trị tăng huyết ầp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài.

Có 3 nhóm thuốc chính:

6.2.2.1.Lợi tiểu

-Tác dụng chính là sự gia tăng đào thải nước và muổi do ức chể sự tái hấp thu muối tại thận.

-Tác dụng hạ huyết ắp đầu tiên là do sự giảm thể tích huyết tương, sau đó là giảm sức cản ngoại biên

81

(giảm sự tái hoạt động của tế bào cơ động mặch).

-ức chế sự tái hẩp thu muối cỏ thể xảy ra tại nhiều điểm khác nhau của đơn vị thận như quai Henlé: Lợi tiểu vòng, ống lượn xa: lợi tiểu giữ kali.

-Tác dụng lợi tiểu luôn luôn có tác dụng hợp đồng với các thuốc hạ huyệt áp.

-Lợi tiểu vòng là những lợi tiểu mạnh và đây là lợi tiểu duy nhất có thể tạo ra sự gia tăng lượng máu

qua thận.

Các lợi tiểu có một số tác dụng phụ thường gặp như: Mất nước hay suy thận chức năng, rối loạn nhịp do mạt kali, tăng acid uric máu, giảm dung nạp đường, biến đổi lipid máụ (lợi tiểu thiazide và lợi tiểu vòng), rối loạn tình dục, tăng kali máu khi dùng lợi tiểu giữ kali. Lợi tiểu còn có làm gia tăng độc tính cho thận của một số thuốc như thuổc chổng viêm không steroid, các aminoside.

+ Thiazide và dẫn xuất: ức chế tái hấp thụ Na+và Cltrong ống lượn xa như Hydrochlorothiazide (Hypothiazide) viên 25mg ngày uống 2 viên, chlorthiazide viên 500mg uống 2 viên/ ngày là những loại được dùng rộng rãi trong tăng huyết áp. Ngoài ra còn có Chlorthalidone (Hygroton) viên 50mg - lOOmg X 1 lần/ngày và Metolazone (Diulo) 2,5mg - 5mg X 4 Ịần/ngày hay mỗi 2 ngày/lần vì tác dụng kẻo dài.

Tác dụng phụ thiazide: Tăng acid uric, tăng đường máu, giảm Kali máu, lợi tiểu Thiazides ít tác dụng khi tốc độ lọc cầu thận dưới 25ml/phút, làm tăng LDL cholesterol và giảm HDL cholesterol.

+ Lợi tiểu quai Henlé: Cũng làm hạ Kali máu, nhưng khác nhóm thiazide là tác dụng nhanh và ngắn, phụ thuộc lỉều.Thồng dụng là Furosemide (Lasix) viên 40mg X l-2viên/ngày có chỉ định khi suy thận nặng, cơn tăng huyết áp cấp tính nhưng về lâu dài tắc dụng không hơn nhỏm Hypothiazide. Các loại khác trong nhóm còn có Edecrine (Acide ethacrynique), Burinex (Bumetanide). Tác dụng phụ tương tự Thiazide nhưng liều cao có độc tính lên tai.

Bảng 3. Các thuốc lọi tiểu điều trị tăng huyết áp

83

Spironolactone (Aldactone) viên 25 - 50mg hiệu lực đối ỵới những trường hợp cường \

dụng trực tiếp như Amiloride (Modamide), Triamterene (Teriam) loại này thường phải

phối hợp với các nhóm khác vì tác dụng thải Na , yếu. Tác dụng phụ: Vú nam, bất lực, rối loạn kinh nguyệt. + Lợi tiểu phối họp: Có thể tránh được tình trạng giảm Kali trong máu, loại này phối hợp một loại

Aldosterone và một loại thiazides như Aldactazine, Moduretic, Ditériam..

Bảng 4. Vị trí, tác dụng của thuốc chẹn beta

- Loại chẹn giạo cảm P: Được dùng từ hom hai mươi năm nay trong điêu trị THA. Đây là những thuốc cỏ đổi kháng tương tranh đặc hiệu với những catechoỉamine do tác dụng trực tiếp lên các thụ thể chẹn bêta. Sự phân loại thường dựa vào: chọn lọc ở tim, không chọn lọc ở tim và loại có tác dụng giống giao cảm nội tại hay không có. ị

+ Khả năng loại bỏ nhữrig hiệu quả giao cảm, trong đó phân ra:

84