Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

b. Tóm tắt hướng dẫn phòng ngừa xoắn đỉnh tại bệnh viện theo ACCF/AHA 2011

-Thuốc có độ nguy cơ khác nhau gây xoắn đỉnh. Cập nhật các thuốc có nguy cơ tại trang web: wvyw.qtdrug.org. AHA/ACC/AACN/ISCE đã loại Amiodarone khỏi danh sách thuốc gây xoắn đỉnh do xem nó là thuốc có nguy cơ thấp. Tuy nhiên trong một số tình huống như rối loạn điện giải, sử dụng đồng thời các thuốc gây QT dài thì Amiodaron có thể gây XĐ.

-Nguy cơ XĐ: Người già, nữ giới, bệnh tim, rối loạn điện giải (đặc biệt hạ kali, hạ magie), rối loạn chức năng gan, thận, nhịp chậm, nhịp có khoảng nghỉ dài, phối hợp các thuốc cùng làm dài QT, di truyền.

-Cân nhắc về giữa lợi ích/nguy cơ ở từng cá thể khi chỉ định thuốc.

-Khi khởi động sử dụng thuốc nếu thấy trên ECG các dấu sau là nguy Cơ loạn nhịp: QT tăng thêm 60riis, QTc>500ms, thấy rõ luân phiên sóng T, biến dạng xoắn T-U rõ nhất là sau khoảng ngưng xoang, ngoại tâm thu mới, ngoại tâm thu cặp đôi, nhịp nhanh thất đa dạng không bền bỉ bắt đầu sau khoảng ngưng xoang.

-Khuyến cáo khi trên ECG có dấu hiệu XĐ sắp xảy ra: Điều chính rối loạn điện giải, ngừng thuốc gây nguy cơ, tạo nhịp phòng ngừa nhịp tim chậm hoặc khoảng nghỉ dài, chuyển bệnh tới đợn vị có năng lực tốt để theo dối ECG và khử rung tim khi cần.

c. Khuyến cảo của Hộỉ Tim mậch Việt nam 2010 vê xoan đỉnh

Nhóml:

Ngừng cáọthuồọnghl ng&gàyxoàndinh vòđiềuchìnhrốlloạnđlệnglàl,( Mức bang chứng:A)

Tao nhịp tạm ĩh&ỉhọặc vĩnh vlịnyỌỊ những tnNmg hợp xọẳn đĩnh đo nhỊp chỊmỉ sỉĩý nứt xoang nay bìôc nhìtìỉatị !№№ bàng chứng:4)

Nhóm lia:

Truyền Onhmạọh MgSO4 có thè hợp № ỵ&Ị nhưng trưừnghợp có hội chÌ^QỴkéoaàlvậcồcỉỵnxõaríđĩnh. f^SO4khongcótíìcaụng vơiQĩ bìnhmỉ^ip^baSủchìịmgĩỀĨ

Tao nhíp ỊamtMẠ hoặc vỊnhịlịn ẹộthé cứ lchvớỉ xoắn đĩnh «au khoáng ngừng tím tải phắt nhtèu lan. (Mức bang chừng:B)

TạonhỊp tìm kết hap ỵộí chèn bẹtạglaocãmcó íhểcỏ ích VỚI những truvng nộp xoàn đĩnh kèm nhỊp chậm.(Mức bằng chứng:C) , Truyền lâuptelđựợc cọl lồ biện phổpđìèụtri tậmthừỊ vớinhưng tnrừng hợp ioin đlnti saụkhoặng ngưng tìm tilphii, nhung không có nội chứng QT kéo dàl tàm sinh. (Mức bangchờĩĩgĩBỊ

Nhômllb:

4.7. Hội chứng Brugada

Hội chứng đặc trưng bởi chết đột tử cùng với biến đổi ECG có dạng bloc nhánh phải không hoàn toàn và ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim. Trước kia tim bệnh nhân được ' mô tà là có cấu trúc bình thường, tuy nhiên cũng đã có ghi nhận bất thường cấu trúc ở đường ra của thất phải. Bệnh có tính di truyền theo nhiễm sắc thể trội ở khoảng 50% trường hợp Bệnh nhân thường trẻ tuổi, nam giới, khám nội khoa và tim mạch bình thường.

2®í

Bệnh nhân dễ bị loạn nhịp thất gây triệu chứng ngất, ngừng tim và chết đột tử. Dẫn truyên dưới bó His chậm và người bệnh có thể có rung nhĩ. Ngoài ra có thể có triệu chứng gặp ác mộng, vùng vẫy ban đêm

177

khi ngủ.

Điều trị: Phương thức điều trị hiệu quả nhất hiện nay để phòng ngừa chểt đột tử và loạn nhịp thất (nhịp nhanh thất, rung thất) là cấy máy khử rùng tự động. Không có thuốc nào được chứng minh là giảm nguy cơ loạn nhịp thất và ngưng tim. Tuy vậy về mặt lý thuyết thì các thuốc đối kháng lại sự mất cân bằng dòng ion trong hội chứng Brugada có thể dùng để điều trị. Chẳng hạn như quinidin có tác dụng làm binh thường mẫu ECG ở người bệnh có hội chứng Brugada do nó có tác dụng bloc kênh kali.

Hình 16. ECG 3 kiểu của hội chứng Brugada. Tuy nhiên chỉ kiểu 1 là tương ứng vái hôi chứng này (theo thỏa thuận Antzelevitch 2005)

4.8. Rung thất

Là nguyên nhân thường gặp của đột tử. Nguyên nhân: Bệnh tim thiếu máu, suy tim, ngộ độc Digital, ngộ độc Quinidine, bệnh cơ tim plí đại... Điều tậ chủ ỵếu bằng hô hấp nhân tạo, sốc điện nếu rung thất sóng lớn; nếu sóng nhỏ cần xoa bóp tim kết hợp adrenaỉỉne sau đỏ sốc điện.

178

Hình 17. ECG rung thất

4.9.Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (Bloc nhĩ thất)

Đựa vào điện tim eó 3 loại:

- Bloc nhĩ thất độ 1: PQ (hoặc PR) kéo dài trên 0,20 giây .

Hình 18. Bloc nhĩ thất độ 1

-Block nhĩ thất độ 2: Có 2 thể:

+Block Mobit ị (hay Luciani-Wenckebach): Khoảng PQ kéo dài rồi mất dần hẳn sau đó lập lại chu kì mới như vậy.

Hình 19. Bloc nhĩ thất độ 2 Wenckebach

179

+ Bloc Mobit 2 (hay Bloc nhĩ thất một phần): Hai, bá,... sóng p mới có một sóng QRS.

Hình 20. Hình ảnh bloc nhĩ thất độ 2 kiểu Mohit 2 dẫn truyền 2/1

- Bloc nhĩ thất độ 3 : Nhĩ và thất phân li hoàn toàn không có mối liên hệ giữa sóng p và phức bộ QRS, tần số thất chậm hơn nhĩ

Dựa vào triệu chứng cơ năng có thể chia làm 2 nhóm:

- Bloc nhĩ thất không có triệu chúng: cần tìm nguyên nhân để xử trí nếu được như bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim, nhiễm trùng, hậu phẫu hoại tử cơ tim, dùrig thuốc quá liều (chống loạnh nhịp tim, chẹn beta, chẹn cànxi, digoxin), thoái hóa cơ tim.

Bloc nhĩ thất độ 1 không cần điều trị. Bloc độ 2 và 3 cân nhắc có nên đặt máy tạo nhịp hay không? Nếu chưa có chỉ định hoặc chờ đợi tạo nhịp có thể thử dùng atropin, Isuprel. Atropin có thể làm tăng dẫn truyền qua nút nhĩ thắt thông qua cơ chế giảm trương lực thần kinh phế vị bằng việc ức chế các cảm thụ quan. Vì thế thuốc có thể làm tăng tần số thất nếu như vị trí nghẽn tại nút nhĩ thất. Đỉnh tác dụng 2 - 4 phút sau tiêm TM, thời gian bán hủy là 2 - 3 giờ. Nếu như vị trí nghẽn ở thấp ở bó His (phức bộ QRS dãn rộng) thì thuốc chỉ làm tăng tần số nhĩ trong khi tần số thất lại có thể giảm. Cũng cần thận ừọng cho atropin ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính vì làm tâng hoạt giao cảm kích thích tâm thất vì thế có thể gây loạn nhịp. Atropin cũng không có tác dụng ở bệnh nhân ghép tim do đã bị cắt bỏ thần kinh chi

180

phối tim trong qua trình phẫu thuật. Isoproterenol tíó thể làm tăng dẫn truyền khi vị trí nghẽn ở thấp, nhung thuốc bị chống chỉ định ở người bị bệnh tim thiếu máu cục bộ đang diễn tiến.

- Bloc nhĩ thất có triệu chứng: Triệu chứng gợi ý lả ngất (cơn AdamStokes) hay chỉ có xâm xoàng. Điều trị chủ yếu của nhóm này là tạo nhịp tim, có thể chỉ là tạo nhịp tạm thời nếu nguyên nhân cấp tính như nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng.

4.10. Hội chúng nút xoang bệnh lý

Rối loạn chức năng của nút xoang là bệnh lý có bất thường hình thành và dẫn truyền xung động ở nút xoang biểu hiện bằng chậm xoang, nghỉ/ngừng xoang, bloc xoang nhĩ. Suy chức nặng nút xoang cũng hay phối hợp với rối loạn nhịp nhĩ như nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ. Khi phối họp với cạc loại loạn nhịp này, nó được gọi là hội chứng nhịp nhạnh - nhịp chậm. Khi có triệu chứng lâm sàng xâm xoàng, ngất thì hay được gọi là hội chứng nút xoang bệnh lý. Thường bệnh xảy ra ở người lớn tuổi do lão hóa nút xoang cũng như hệ thống dẫn truyền trong tim. Nếu gặp ở người trẻ tuổi thì hay thứ phát do các bệnh tim khấc.

Triệu chứng lâm sàng: Nếu bệnh nhẹ thì vô triệu chứng, khi nặng có thể gây các triệu chứng sau đây: Yếu mệt, xoàng, lú lẫn, đau thắt ngực, ngất, ngã, đánh trống ngực, suy tim.

Holter ECG là thăm dò tốt giúp xác định có cần đặt máy tạo nhịp không bởi vì giúp phân định liệu có phải suy nút xoang sinh ra các triệu chứng lâm sàng hay không?

Test Atropin (0,04mg/kg) đơn độc hoặc phối hợp với propranolol (0,2mg/kg) giúp đánh giá trương lực thần kinh phó giao cảm. Đáp ứng bình thường là tần số xoang tăng >90/phút hoặc tăng >25% tần số xoang cơ sở. Tuy nhiên bệnh nhân nhẹ có thể có đáp ứng bình thường với atropin.

Thăm dò điện sinh lý: Chỉ định khi bệnh nhân có dấu chứng của nhịp chậm (chủ yếu là ngất) nhưng Holter ECG lại không bắt được nhịp chậm. Tiêu chuẩn điện sinh lý để chẩn đoán suy nút xoang bao gồm cỏ 1 hoặc nhiều hơn các biểu hiện sau:

-Thời gian hồi phục nút xoang có hiệu chỉnh >275ms;

-Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ >200ms;

-Ngưng xoang; !

-Bloc xoang nhĩ;

-Nhịp nhanh vào lậi nút xoang.

Điều trị: Nếu vô triệu chứng thì không cần điều trị nhưng cần ngừng những thuốc có thể gây nhịp xoang chậm như chẹn beta. Bệnh nhân có ngất phế vị nên ăn mặn hơn. Trong trường họp cần điều trị cẩp cứu có thệ cho atropin 0,04mg/kg tiêm tĩnh mạch mỗi 2-4 giờ và /hoặc isoproterenol 0,05 - 0,5mcg/kg/phút. Đôi khi cần đặt máy tạo nhịp tạm thời mặc dù đã điều trị thuốc. Đổi với người bệnh có hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm thì điều trị khó hơn do các thuốc để khổng chế nhịp nhanh lại CÓ nguy cơ gây nhịp chậm quá mức. Digoxin, propranolol, ị quinidin có thể kiểm soát nhịp nhanh tuy vậy cần thèo dõi chặt chẽ để đảm bảo là nhịp chậm

không quá mức để có thể gây triệu chứng. Nếu như có triệu chứng cần phải đặt máy tạo nhịp 1 vĩnhviễn. a Đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân có hội chứng nút xoang bệnh lý chủ yếu là để giảm 1 triệu chứng do

Được Wolff, Parkinson và White mô tả vào năm 1930 nhữrig bệnh nhân có bất thường 1 trên ECG và có những cơn loạn nhịp nhanh kịch phát. Đây là loại bất thường bẩm sinh ảnh hưởng lên hệ thống dẫn truyền

nhĩ thất do có đường dẫn truyền phụ tạo vòng vào lậi gây nhịp I nhanh. Bệnh nhân có thể có các bệnh tim phối hợp như bệnh cơ tim, bệnh Ebstein. I

Biểu hiện ECG: Khoảng PR ngắn lại, sóng delta ở phần đầu của phức bộ QRS, QRS dãn Ị rộng>0,12s, biến đổi ST-T hướng ngược với sóng delta và QRS. i

Thăm dò điện sinh lí với mục đích nghiên cứu đặc tính 'của đường dẫn truyền chinh và \ phụ (khả năng dẫn truyền, thời kỳ trơ), sô lượng và vị trí của đường phụ, đáp ứng với điều trị thuốc và đốt điện.

Điềủ trị cắt cơn nhịp nhanh:

-Nhịp nhanh có QRS hẹp: Bloc dẫn truyền qua nút nhĩ thất bằng các thao tác phế vị, .1 tiêm TM adenosine 6 - 12mg, verapamil 5-1 Omg hoặc diltiazem 1 Omg.

-Rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh có QRS rộng: Procainamide hoặc amiodarone nếu ĩ huyết động ổn định, không loại trừ được chẩn đoán nhịp nhanh thất. Nếu như huyết động không ổn định phải sốc điện.

- Chỉ định đốt đường dẫn truyền phụ bạng năng lượng sóng radio nếu nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất có triệu chứng, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ qua đường dẫn truyền phụ, tiền sử gia đình bị đột tử do tim. Phẫu thuật tim hở chỉ định khi đốt điện thất bại.

Trong trường hợp bệnh nhân không được đốt bỏ đường dẫn truyền phụ thì có thể đùng thuốc: -

Phối hợp 2 thuốc: procainamide, verapamil.

-Nhóm IC: flecainide, propafenol.

-Nhóm III: amiodarone, sotalol.

-Phụ nữ mang thai: sotalol hoặc flecainide.

ísđ

VIÊM NÔI TẰM MẠC NHIỄM KHUẤN

• •- ■

183

l.ĐẠICƯỢNG

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) là một trong những loậi tổn thương mà nội tâm mạc là vị trí đầu tiên bị nhiễm khuẩn. Nội tâm mạc bình thường cố một hệ thống hữu hiệu chống lại sự rối loạn chức năng đông máu và sự nhiễm trùng. Sự nhiễm trùng của nội mạc mạch máu chỉ xảy ra ở những vị trí bị biến đổi rõ rệt do tình trạng bệnh lý hay do nhiễm khuẩn, ví dụ do xơ vữa nặng động mạch chủ, hoặc ở đường khâu của các mảnh ghép mạch máu. Nhiễm khuẩn của nội mạc van tim (nội tâm mạc) không phải là hiếm gặp và có thể xảy ra ngay khi không có bệnh lý van tim mắc phải.

Người ta phân biệt 2 thể chủ yếu saur

-Viêm nội tâm mạọ chậm, ác tính hay còn gọi là bệnh Jaccoud Osler tiến triển bận cấp trên cơ địa có sẵn bệnh tim từ trước, thường là bệnh van tim do thấp, chiếm tỷ lệ 5 - 10% các trường hợp viêm nội tâm mạc. Thương tổn giải phẫu bệnh lý là sùi (vegatations) không đều nhau ở van tim, đôi khi ở dây chằng.

-Viêm NTM ác tính cấp: Tiến triển nhanh hơn, thường xuất hiện trên cơ địa tim lành với đặc điểm lâm sàng nặng nề gây tử vohg nhanh, ít gặp hơn thế trên, thường xảy ra trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết. Thương tổn giải phẫu là loét (Ulcération) vạ phá hủy cảc van bằng ăn mòn, hiện tượng sùi dưới vạn và saú cùng gây thủng van, có thể gây đứt các dây chằng do hoại tử loét và thường gây áp xẹ ở một số phủ tạng khác như gan, lách, thận...

Bảng 1. Khác biệt giữa VNTM cấp và bán cấp

2. SINH LÝ BỆNH VÀ NGUYÊN NHÂN

Bệnh Osler thường gặp ở người trẻ và nam giới, xuất hiện sau một nhiễm trùng nhưng cũng có khi không tìm được đường vào. Hay gặp nhất là thương tổn van động mạch chủ do thấp tim, rồi van hai lá, hiếm khi gặp ở van ba lá. Hở van dễ bị viêm nội tâm mạc hơn hẹp van. Có thề gặp ở người bị bệnh tim bẩm sinh như thông liên thất, còn ống động mạch, hoặc

có khi sau một phẫu thuật tim. Đường vào chủ yếu là viêm họng, viêm tai xương chũm, viêm xoang, nhất là áp xe răng do nhổ răng (10 - 20%), nhiễm trùng ngoài da do tụ cầu, nhọt đầu đinh, mụn mủ, ghẻ bội nhiễm. Nhiễm trùng đường sinh dục nhất là nạo sót nhau, phá thai; đường tiêu hóa như áp xe gan mật, viêm túi mật, viêm phúc mạc và các phẫu thuật khác. Có thể gặp sau thủ thuật hoặc tiêm truyền không vồ trùng.

Mầm bệnh thường gặp là Liên cầu mang độc lực (Streptococus viridans) sống ở mũi họng, liên cầu phân (S. Faecalis): cầu trùng ruột ở đường tiêu hóa, liên cầu tan huyết. Ngoài ta Tụ cầu vàng cũng rất phổ

184

biến ở Việt Nam. Ở người nghiện, thương tổn đặc biệt ở van 3 lá do tiêm tĩnh mạch không vô khuẩn. Tụ cầu trắng cũng gặp qua các tổn thương trên da. Loại hiếm hơn là Proteus, E.coli, Brucella, vi trùng sinh mủ, Phế cầu... Có khi là Ricketsia, nấm Candida Albicans.

2.1. Nhiễm khuân tim - Sùi

2.1.1. Các tổn thương dự báo và nhiễm khuẫn máu

Nhiễm khuẩn van tim có thể bắt đâu băng những tổn thương nhẹ, có hoặc không kèm theo tổn thương van tim, làm rối loạn chức năng đông máu của nội mạc van tim. Nhiễm khuẩn đầu tiên xuất hiện dọc theo mặt dưới các lá van tím, điều này cho thấy những tổn thương nhẹ gây ra VNTMNK có thể liền quan đến sự đóng hay mở van tim. Giầ thuyết này được củng cố nhờ vào sự quan sát tổn thượng các vạn tim được sắp theo thứ tự có liên quan đến cường độ đóng mở các van tim (van hai lặ > van động mạch chủ > van ba lá > van động mạch phổi).

Dưới một số điều kiện, tổn thương nhẹ nảy có thể gây ra sự tạo thành các vi huyết khối trên mặt van tim. Cục máu đông nhỏ trên van tim gọi là VNTM huyết khối không do nhiễm khuẩn. Tiếp theo đó sự nhiễm khuẩn mẫu chất fibrin cựa huyết khối do các vi khuẩn sinh ra trong mảu. Giai đoạn này thường chỉ diễn ra trong thời, gian ngắn ngủi trong nhiều trường hợp như do những tổn thương xảy ra tiếp theo hoặc do các thủ thùật thăm dò để chẩn đoán hoặc đơn giản chỉ do đánh răng chẳng hạn. Giả thuyết về sự sinh bệnh của VNTMNK được hỗ trợ bằng những nhận xét liên quan đến những tình huống xảy ra VNTMNK và những vi khuẩn đặc biệt liên hệ.Loại vi khuẩn gây nhiễm thường là những loại có thể đi vào máu và chúng thường ở trên bề mặt cơ thể và thích hợp với sự kết gắn và tăng sinh trên tổn thương VNTM huyết khối không do vi khuẩn.

2.1.2. Sự tăng sinh cửa nốt sùi

Những nốt sùi bắt đầu từ gần rìa lá van ở phía tiếp xúc lá van kia khi van đóng lại. Sùi van hai lá điển hình thường xảy ra cách ria lá van 2cm, nằm ở mặt trọng đối diện nhĩ trái và sa vào nhĩ trãi trong thời kỳ tâm thu. Sùi van động mạch chủ thường xảy ra ở phía thất trải nằm phần giữa hay phần xa của lắ van động mạch chủ và sa vào luồng ra thất trắi trong kỳ tâm * ỉrương, Sự phân bố tổn thương cũng tương tự ở ván ba lá và van động mạch phổi.

•

. • ■ • •

•

Hình 1. Vị trí vi khuân cư trú

Mặc dù diễn tiến tổn thương van tim trong VNTMNK có thể biến đổi, nhưng trong 9 những trường hợp điển hình (không điều trị), sự nhiễm khuẩn tiến triển đưa đến sự phì đại я các nốt sùi và sự lan rộng chỗ gắn của vùng nốt sùi đến tận đáy của các lá vạn tim. Sự hở 9 van tim thường xảy ra do sự hủy hoại đâu lá van hoặc hóa sẹo và co rút van tim. Sự ăn mòn я củạ lá van có thể đưa đến thủng (thưởng có dấu hiệu hở van tim trên lâm sàng). Sự suy yếu я của lớp xổp của các lá van tim có thể đưa đến sự biến dạng gọi là phình lả van tim (leaflet я

các dãy chằng lả van hai lả hay ba lá cũng có thể gây я nên rách hay hở van tim cấp nặng. Trong

những trường hợp hiếm gặp một sự tăng sinh sùi 9 lớn cổ thể làm rối loạn huyết động do tắc nghẽn.

я

Các nốt sùi di trú có the xảy ra khi luông máu trào ngược từ một van tôn thương đánh 9 vào

mặt nội tâm mạc của buồng tim (vào vách tim hay dây chằng) gây ra một tổn thương nhỏ ■ trên lớp nội mạc đã bị bong ra. Cục máu đông có thể hình thành từ vị trí đó và bị nhiễm trùng 9 tạo nên một

cục sùi thứ phát. Từ đó cục sùi di trú thường xảy ra trên mặt tâm thất của lá trước 1 van hai lá là

nơi mà chúng sẽ bị luồng máu trở về từ động mạch chù đánh vào. Mộf vị trí khác '1 cũng thường

2.1.4. Sự tạo thành áp-xe và lỗ dò

Đôi khi vi khuẩn tình cờ xâm nhập vòng van và cơ tim kế cận. Sự tạo thành áp xe có thể ỉ diễn ra dưới nhiều hình thức và có thể kèm theo hay không kèm theo lỗ dò. Áp xe vòng van động mạch chủ là một khối nhiễm khuẩn chui vào trong hoặc bám chung quành vòng van. Áp xe có thể lan tận xoang Valsalva hoặc phần lên của động mạch'chủ. Sự lan rộng này có thể dẫn ị đến sự dò thông giữa