Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

Giảm đổ đầy thất trái do rối loạn chức năng tâm trương làm giảm thể tích nhát bóp và các triệu chứng của cung lượng tim thấp, trong khi tăng áp lực đổ đầy dẩn đến các triệu chứng của sung huyết phổi, vì vậy, một số đặc trưng của suy tim (ví dụ: Thất trái mất khả năng cung cấp đủ cung lượng về phía trước để đáp ứng nhu cầu của cớ vận khi vận động, đồng thời duy trì áp lực đổ đầy thất bình thường) có thể ban đầu do rối loạn chức năng tâm trương, và có thể xảy ra ở một số bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái bình thường. Khồng có dữ liệu chính xác nào về tần suất của rối loạn chức năng tâm trương dẫn đến suy tim, với chức năng tâm thu thất trái bình thường. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu chứng minh có đến 40% bệnh nhân được chân đoán lâm sàng suy tìm cỏ chức năng tâm thụ thất trái bảo tồn và nhiều người trong số bệnh nhân này có bằrig chứng rối loạn chức năng tâm .trương.

Nhũng yếu tố liên quan với rối loạn chức năng tâm trương thất trái:

-Bệnh động mạch vành:

+Thiếu máu cơ tim.

+Sẹo và phì đại cơ tim thứ phát sau nhiễm trùng ở cơ tim.

-Phì đại thất trái:

+Bệnh cơ tim giãn.

+Quá tải thể tích.

+Gia tăng hậu tải.

+Xơ hóa cơ tim.

-Hạn chế đổ đầy:

+Viêm màng ngoài tim co thắt.

+Bệnh cơ tim nghẽn.

+Bệnh thâm nhiễm cơ tim (ví dụ amyloidosis).

127

Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim tâm thu là do cung lượng tim giảm; hậu quả chính của suy tim tâm trương liên quan đến sự gia tăng áp lực đổ đầy thất và áp lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây ra sung huyết phổi hoặc hệ thống hoặc cả hai. Suy tim tâm thu gây ra do suy chức năng co bóp cơ tim mạn tính sau hoại tử cơ tim do nhồi máu trước đó và sự giảm sức co bóp cơ tim cấp tính trong thiếu máu cục bộ cơ tim. Suy tim tâm trương ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành là do giảm độ đàn hồi của thất và tăng độ cứng của mô cơ tim, mô đàn hồi bị thay thế bởi mô sẹo xơ không căng giãn được chẳng hạn như vùng bị nhồi máu cơ tim. Mặt khác, độ giãn của cơ tim bình thường cũng bị giảm cấp tính trong giai đoạn thiếu máu cơ tim thoáng qua. Suy tim ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thường là kết quả của sự phối hợp giữa rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương.

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim có EF bảo tồn:

-Có triệu chứng suy tim.

-EF>40-50%.

-Bằng chứng tăng BNP.

-Rối loạn chức năng tâm trương trên siêu âm Doppler tim.

Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn chức năng tâm trương thất trái trên siêu ấm tim (Hội siêu âm tim Hoa Kỳ/Hội siêu âm tim châu Ẩu 2009): .

Hình 9. Phân độ suy chức năng tâm trương thất trái 6. xử TRÍ SUY TIM ứ TRỆ

6.1. Điều trị nguyên nhân (trực tiếp gây bệnh)

Bước đầu tiên trong xử trí các bệnh nhân suy tim là xác định xem liệu có thể điều trị được nguyên nhân hay không. Nêu được sẽ đạt hiệu quả lớn hem nhiều so với việc điều trị triệu chứng đơn thuần.

128

6.2. Điều trị nguyên nhân thúc đẩy (thuận lợi, gián tiếp gây bệnh)

Các triệu chứng mới của họ thực ra là do các yếu tố thúc đẩy gây ra, các yếu tố thúc đẩy như vậy thường phát hiện được trên 93% các bệnh nhân cỏ chẩn đoán khi vào viện là suy tim.

-Yếu tố thúc đẩy thứ nhất là bệnh nhân thay đổi chế độ điều trị. Ví dụ như bệnh nhân không hiểu được rằng họ phải tiếp tục uống thuốc ngay cả khi cảm thấy đã khỏi bệnh. Nếu như ngừng thuốc hoặc giảm liều lượng bệnh sẽ nặng trở lại.

-Yeu tố thúc đẩy thường gặp thứ 2 là sự xuất hiện của loạn nhịp tim. Loạn nhịp tiin làm giảm hiệu quả CO bóp của tim và làm cho suy tim nặng lên ngay cả khi không có thay đổi gì về cơ tim. Một ví dụ là rung nhĩ, biến chửng của suy tim do hẹp 2 lá. Thường tần số thất nhanh, nên tiêu thụ oxy của cơ tim tăng và thời gian đổ đầy tâm trương thất trái rút ngắn dẫn đến phù phổi.

-Nguyên nhân thường gặp thứ 3 là biến chứng nhiễm trùng như viêm phổi, nhiễm trùng hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm khúẩn. Nguyên nhân này làm tăng tiêu thụ Oxy của cơ thể và cung lượng tim phải tăng lên theo. Trong trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, có thể có sự mất bù cấp của chính quả tim.

-Nguyên do thuốc: Bệnh nhân đang dùng các loại dược phẩm khác (thuốc ức chế bêta, thuốc ức chế calci...) ảnh hưởng đến kết quả điều trị.

Cuối cùng khi đã loại trừ khả năng có thể chữa được bệnh tim hoặc điều trị các yếu tố thúc đẩy thì chỉ còn có mỗi một cách là điều trị bản thân chứng suy tim. .

6.3. Chiến lược điều trị suy tim

Đây là một chiến lược xử lý đơn giản để điều trị suy tim. Nó bao gồm 3 phần quan trọng ngáng

nhau:

-Giảm nhẹ gánh nặng và sự tiêu thụ oxy đối với tim.

-Khống chế sự ứ thừa natri và nước.

-Tăng cường chức năng tâm thu.

Ba chiến lược điều trị này đưa chúng ta trở về với 4 yếu tổ quyết định cung lượng tim.

-Neu tần sổ tim quá thấp, thể tích nhât bóp sẽ không đủ lớn để bù ưừ. Nếu tần số tim lại quá nhanh, thì tâm trương sẽ quá ngắn vạ sẽ tăng tiền gánh đối với thất trái.

-Tiền gánh là một phần của cơ chế Frank Starling, nó chỉ tốt chừng nào bệnh nhân ở dưới giới hạn dự trữ tiền gảnh. Quá giới hạn này thì ứ trệ tĩnh mạch sẽ xảy ra.

-Hậu gánh là công mà tâm thất phải thực hiện để đẩy máu vào động mạch chủ. Nếu như sức cản mạch hệ thống tăng thì công đó tăng lên.

-Lực co bóp là sức mạnh co bóp của tế bào cơ tim.

Nhự vậy, cách giải quyết thích hợp đối với bệnh nhân là đánh giá toàn bộ các yếu tố này và thiết kế ra một chương trình điều trị để làm cho tất cả các yếu tố đó tốt hơn.

-Giảm nhẹ công cho tim và giảm sự tiêu thụ Oxy cơ tim: Có vai trò quan trọng, cần phải: Hạn chế hoạt động thể lực và nên nằm nghỉ tại giường trong thời gian đầu. Nếu bệnh nhân có nguy cơ dễ bị tắc mạch cần dùng Heparine dự phòng đến khi bệnh nhân đi lại. Hạn chế tối đa các chấn thương về tinh thần.

-Khống chế sự ứ thừa muối và nước, nhằm giảm tiền gánh:

129

+Muon đạt yêu cẩu này bệnh nhân phải tuân theo chế độ ăn hạn chế muồi.

+Tiếp theo, phải làm giảm thể tích máu lưu thông bằng cách tăng lưu lượng nước tiểu, khi đó các thuốc lợi tiểu thường rất có ích.

-Phương pháp không dùng thuốc: Có tác dụng trong giai đoạn sớm của suy tim mất bù.

-Giảm Natri là chính, bằng cách không nêm muối, không ăn các thực phẩm có nhiều muối. Thường giới hạn ở mức 2 g/ ngày.

-Hạn chế nước, khoảng 1,5 1 nước/ngày.

-Chọc tháo dịch màng bụng, màng phổi nếu không đáp ứng với lợi tiểu và có dấu hiệu khó thở. Không nên hút nhiều và nhanh quá 1 lít vì dễ bị tụt HA do sự thoát dịch nhanh từ lòng mạch vào khoang màng bụng hay màng phổi. Neu cần có thể chạy thận nếu có suy thận.

6.3.1.Các thuốc lợi tiểu thông dạng

Có 3 loại:

-Các thuốc lợi tiểu vòng (Furosemide, Axit Ethacrynic, Bumetanide);

-Các thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone).

Furosemide là thuốc lợi tiểu thông dụng nhất trong các thuốc lợi tiểu vòng tác đụng bằng cách ngăn cản sự tái hấp thu ion Cl- ở nhánh lên của quai Herile thận, chính vì vậy natri được giữ lại trong lòng quai Henle và nước cũng vậy.

Các lời tiểu thiazide, tác động vào ổng lượn xa của thận bằng cách ngăn chăn sự tái hấp thu thêm Na Cl. Sự có mặt quá nhiều ion K+ và ion H+ bằng cơ chế khác, gây ra hạ Kali máu và nhiễm kiềm - hay biến chứng điều trị của các thuốc này.

Furosemide có thể là một chất giãn mạch nhẹ thuốc tỏ ra hữu ích tạm thời ngay cả ở các bệnh nhân suy thận. Một biến chứng điều trị của các thuốc lợi tiểu vòng là nhiễm canxi thận, mất canxi quá mức trong nước tiểu với sự canxi hộa hệ thống ống góp. Các lợi tiểu thiazide làm mất tác dụng này. Ở những bệnh nhân này sẽ đòi hỏi sử dụng liều cao dài hạn các thuốc lợi tiểu vòng, do đó thường sử dụng kết hợp 2 loại lợi tiểu này với nhau. Do tác động ở 2 vị trí khác nhau trong thận, chúng có tác dụng họp đồng với nhau, đồng thời lợi tiểu thiazide ngăn cản và làm thoái triển sự canxi hóa thận.

Aldosteron làm tăng sự trao đổi này và các thuốc kháng Aldosteron như spỉronolacton ức chế quá trình này làm tăng sự mat natri qua nưởc tiểu và giữ Kali trong máu. Spironolactone bản thân nó có tác dụng lợi tiểu rất yếu nhưng thường được sử dụng phối hợp với các loại trên để dự phòng mất Kali.

Sau đây là khuyến cáo về sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh viện theo ACCF/AHA 2ÓỈ3: Loại I:

1.Bệnh nhăn suy tỉm ứ trệ nặng cần được điểu trị nhanh đường tĩnh mạch lợi tiểu quai để giảm tử vong (mức độ A).

2.Nếu bệnh nhân đang dùng lợi tiểu quai, liều dùng tĩnh mạch khởi đầu nên bằng hoặc cao hơn liêu uống và cho tiềm ngăt quãng hoặc chuyên liền tục. Phải theo dõi chặt lượng nước tiểu, dấu hiệu ứ huyết và liều thuốc lợi tiểu điều chỉnh tùy theo bớt triệu chứng, quá tải thể tích và tránh tụt huyết áp (mức độ B).

130

3. Hiệu quả của điều trị suy tỉm cần theo dõi thông qua đo lượng dịch vào, ra, cân nặng, các dấụ hiệu sinh thực hàng ngày ở cùng thời gian, các dấu chứng và triệu chứng tưới máu hệ thống và sự ứ huyết. Nên theo dõi hàng ngày điện giải đề, ure, creatinih trong khỉ dùng lợi tiểu tĩnh mạch và chỉnh liều thuốc điều trị suy tỉm (mức độ C).

Loại II a:

1. Khí lợi tiểu tác dụng ít hiệu quả nên tăng thêm tắc dụng lợi tiểu bằng.

a.Tăng liều lợi tiểu tĩnh mạch (mức độ B).

b.Thêm một lợi tiểu khác (ví dụ thiazide) (mức độ B). LoạỉIIb:

'1. Xem xét truyền liều thấp Dopamin để tăng tác dụng lợi tiếu và cải thiện tưới máu thận cũng như giúp bảo tồn chức năng thận tốt hơn.

- Trong suy tỉm, lợi tiểu kháng Aldosteron được khuyến cạo sử dụng khi NYHAII-IV và EF< 35%, trừ phỉ có chổng chi định. Hiệu quả giúp giảm nhập viện vĩ suy tim, giảm tử vong. Bệnh nhân cỏ NYHA II nên cỏ bệnh sử nhập viện vì tim mạch trước đó hoặc là cỏ tăng peptide lợi niệu (loại I, mức độ chứng cứ

A).

, — Lợi tiểu khảng Aldosteron cũng được khuyên dùng để giảm tỉ lệ tử vong và nhập viện sau nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân có EF<40% có triệu chứng suy tỉm hoặc cỏ đảỉ tháo đường trừ phi cỏ chổng chi định (Loại I mức độ chứng cứ B).

Dùng thuổc này không có lợi và có thể nguy hiểm trong trường hợp tăng kali mảu (>5mEq/l) hoặc suy thận (creatinin huyết thanh >2,5mg/dl ở nam giới, 2mg/dl ở nữ giới).

131

cần nhớ mục đích duy nhất của các thuốc lợi tiểu chỉ là giảm tiền gánh tới một mức mà ở mức đó phù không còn là một vấn đề nữa. Các thuốc lợi tiểu không làm cải thiện cung lượng tim và tiểu nhiều quá mức có thể làm giảm cung lượng tim do làm hạ mức đường cong Frank Starling xuống. Bởi vậy nếu khó thở và phù ngoại biên đã được khống chế thì coi như chúng ta sử dụng đủ mức lợi tiểu rồi.

Bảng 5. Thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim

-Giảm hậu gánh:

+Hậu gánh là tổng tất cả những yếu tố chống lại sự tổng máu của tâm thất. Sức cản mạch hệ thống là một trong các yếu tố này. Năm 1951 Eichna và cộng sự của ông lầh đầu tiên đã sử dụng các thuốc giãn mạch ở bệnh nhân suy tim. Họ đã nhặn thấy rằng việc điều trị tăng huyết áp nặng băng arfonad, một thuốc có khả năng phong bế hạch, ở 1 bệnh nhân có suy tim thì cung lượng tim được cải thiện. Từ đó việc sử dụng liệu pháp giãn mạch hoặc liệu pháp giảm hậu gánh đầ trở nên rất phổ biến. Trong thực tế, các thuốc giãn mạch thường thay thế Digoxinvà được xem như thuốc đầu tiên được lựa chọn sau các thuốc lợi tiểu.

+Do làm giảm hậu gánh và cải thiện cung lượng tim, các thuốc này cũng làm tăng dòng máu đến thận và làm cho tim bợt phụ thuộc vào cơ chế Frank Starling về cung lượng tim. Mặc dù các thuốc nậy có rất ít hoặc không có tác dụng lên lực co bóp, chúng vẫn làm chuyển dịch được đường cong Frank Starling lên trên và sang trái.

6.3.2. Các thuốc giãn mạch

Các thuốc giãn mạch thông dụng như Prazosin-Hydralazin - Các thuốc ửc chế men chuyển - Thuốc ức chế Angiotensin II-Nitroprusside-Phentolamin.

Hydralazin là một trong các thuốc đầu tiên được sử dụng trong lâm sàng. Đây là một thuốc giãn động mạch đom thuần, làm giảm sửc cản mạch hệ thống nhung lại có tỷ lệ tác dụng phụ cao như nhịp tim nhanh phản xạ, đỏ mặt, nhức đầu, giữ nước, rối loạn tiêu hóa mà nặng nhất là một hội chứng giống như luput ban đỏ hệ thống với những ban ở da và giảm tiểu cầu.

Prazosin được phát triển ngay từ giữa những năm 70 như là một thuốc chống tăng huyết áp và cũng được sử dụng như là một thuốc giãn mạch giảm hậu gánh. Nhưng sau một thời gian ngắn hóa ra nó không phải là một thuốc tốt vì tính quen thuốc quá nhanh sau một ít ngày điều trị bệnh nhân sẽ giảm dần đáp ứng với thuốc.

Các thuốc ức chế men chuyển angiotensin hiện nay là thuốc được chọn cho mục đích này. Các thuốc như Captopril và Enalapril, ức chế sự hình thành angiotensin nên chúng phong tỏa hầu hết các đáp ứng thần kinh nội tiết trong suy tim. Angiotensin II giảm sẽ làm giảm sản xuất aldosteron của tuyến thượng thận và như vậy sẽ làm giảm sự giữ Natri và nước ở thận. Nó cũng làm giảm sự sản xuất hormon chống lợi tiểu và arginin vasopresin. Sau cùng là chúng làm giảm sự co mạch ngoại biên trong suy tim. Cung lượng được cải thiện, dòng máu đến hệ cơ bắp tăng lên yà kết quả là sự chịu đựng gắng sức tăng lên.

Việc sử dụng các thuốc ức chế men chuyển angiotensin sớm trong suy tịm và sớm sau nhồi máu cơ tim đã giúp làm giảm sự giãn cấc buồng tim và sự phì đại mà chúng thường đi kèm với nhau. Điều này đã được chứng tỏ qua tác dụng của chúng khi làm giảm tử vong trong suy tim.

Cuối cùng các thuốc nhóm nitrate là các thuốc giãn tĩnh mạch nên các tĩnh mạch được giãn to thêm và chúng có thể giữ lại một lượng lớn máu vì .thể lượng máu trở về tim ít hơn. Nitrate là chất chủ yếu giãn tĩnh mạch. Có tác dụng tốt trong điều trị sung huyết phổi, cần lưu ý tác dụng quen thuốc khi dùng lâu dài vi vậy phải có một khoảng trổng không dùng thuốc trong ngày để tránh tác dụng 4uen thuốc.

6.3.3. Các thuốc giãn mạch và tỷ lệ tử vong

Trước đây, sự kết hợp digitalis và lợi tiểu cho bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn và suy tim cải thiện được tình trạng huyết động và các triệu chứng. Tuy nhiên chúng không hạn chế được tỷ lệ tử vong. Tỷ lệ tử vong không giảm cho dù có dùng các thuốc đó hay không. Các thuốc giãn mạch và đặc biệt là cảc thuốc ức chế men chuyển dạng ngược lại lậm giảm được tỷ lệ tử vong qua các nghiên cứu sau:

- Công trình thứ nhất thử nghiệm điều trị suy tim cho các cựu binh (viết tắt là VeHFT-l) là một nghiên cứu lởn và chu đáo đầu tiên để chửng minh sự giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Tỷ lệ tử vòng của nhóm placebo là 20%, trong khi tỷ lệ tử vong của 2 nhóm còn lại là 16% có một sự khác nhau nhỏ nhưng có ý nghĩa thông kê.

- Cộng đồng nghiên cứu về tỷ lệ sống sót của các bệnh nhân được điều trị bằng Enalapril ở Bắc Scandina viết tắt là Consensus còn có nghĩa là thỏa thuận được tiến hành một thời gian ngắn tiếp sau công trình VeHFT-l nhằm mục đích đánh giá các thuốc ức chế men chuyển và hiệu quả của chúng đối với tỷ lệ tử vong do suy tim ứ trệ. Tỷ lệ tở vong ở nhóm placebo là 44% và trong nhóm Enalapril là 26% trong 1 năm: Nhóm Placebo 52%, nhóm Enalapril 36%. Sự khác nhau này thực sự có ý nghĩa thống kê.

Các kết quả nghiên cứu trên cho thấy thuốc giãn mạch đã có hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong do suy tim. Tuy nhiên, những bệnh nhân trong 2 công trình nghiên cứu có khác nhau: Các bệnh nhân của VeHFT-

133

l thì bị suy tim độ II, III (theo NYHA), trong khi các bệnh nhân của Consensus thì bị suy tỉm độ III, IV. Do đó chúng ta thật ra không thể so sánh các thuốc giãn mạch ở các công trình đó với nhau.

-Công trình nghiên cứu thử nghiệm 2 điều trị suy tim cho các cựu binh (VeHFT-2) được tiến hành để đánh giá tác dụng của Enalapril và so sánh với các thuốc giãn mạch khác để tìm ra thuốc tỗt nhất. Tỷ lệ tử vong hằng năm của nhóm Enalapril là 11,4% vả các thuốc khác là 14%. Đây có một sự khác nhau nhỏ nhưng có ý nghĩa.

-Nghiên cứu về suy giảm chức năng thât trái (SOLV'D). Tỷ lệ tử vong ở nhóm Placebo là 39,7% và nhóm Enalapril là 35%.

Một vần đề rất quan trọng cần nhớ trong tất cả các nghiên cứu này là tỷ lệ tử vong chỉ giảm ở bệnh nhân chết do suy tim ứ trệ nặng dân lên chứ không giạm trong nhóm bệnh nhân chết đột ngột mà có thể là do loạn nhịp tim. Các thuốc giãn mạch không cố tác dụng đối với loạn nhịp tủn hoặc tỷ lệ tử vong do loạn nhịp tim.

Dụng thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tìm tâm thu (loại I mức độ chứng cứA):

-Mọi bệnh nhân có EF< 40%.

-Chổng chỉ định:

+Tiền sử phù mạch.

+Hẹp động mạch thận 2 bên.

+Kali >5mmol/l.

+Creatinine mảu>220mmol/l.

+Hẹp van động mạch chủ nặng.

Liều cho từ thấp lên cao, thử lại creatinine 2 tuần sau. Ngừng thuốc nếu thấy tăng creatinine >50% trị sổ ban đầu (hoặc kalỉ>5,5mmol/l).

Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II tròng điều trị suy tim tâm thu:

- Loại I, mức độ chứng cứ Á : EF< 40% van cỏn triệu chửng cơ năng mặc dù đã dùng liều tổỉ đa thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta.

-Loạilmức độ chứng cứ B: Thay thế khi bệnh nhân không dung nạp được ức chể men chuyển.

134

Chống chỉ định: Tương tự ức chế men chuyển ngoại trừ phù mạch, đang sử dụng ức men chuyển và kháng Aldosteron.

Loại ihuôc: Candesartan (8 - 32mg/ngày), Valsartan (80 - 320mg/ngày), Losartan (100150mg/ngày).

6.3.4. Thuốc tăng co bóp cơ tìm

Thuốc Digoxin: Digitalis được một thầy thuốc người Anh là William Withering, sử dụng đầu tiên năm 1785 để điều trị suy tim ứ trệ. Loại thuốc nãy ngày nay dưới nhiều hình thái khác nhau vẫn còn được sử dụng như thế là đã trên 200 năm. Hiện loại thuốc được sử đụng phổ biến nhất là Digoxin. Digoxin tác dụng trên màng tế bào cơ tim do ức chế chức năng của bơm Na+- K+. Tác dụng đó dẫn đến tích lũy Natri trong tế bào mà sau đó được trao đổi với ion canxi bằng tác dụng của bơm Ca++. lon canxi ờ trong tế bào nhiều hơn dẫn đến hình thành cầu vắt ngang giữa actin và myosin nhiều hơn lấm tăng sức mạnh và tốc độ co cơ. Digoxin cũng làm giảm tính tự động của nút xoang và tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Tất cả các tác dụng đó đã được chứng minh không bịêt bao nhiêu lần trên các tế bào cơ tim được phân lập trong phòng thí nghiệm và tác dụng co cơ trên mảnh cơ tim được phân lập của các động vật thực nghiệm bị suy tim thì đã rõ ràng.

Tuy nhiên, trong những năm gần đây các nhà khòa học đã đặt lại vẩn đề là Digoxin có giúp ích cho việc điềũ trị suy tim ứ trệ hay không, đặc biệt là ở những bệnh nhân còn nhịp xoang bình thường. Trong thập kỷ vừa qua, đã cỏ một số công trình nghiên cứu có kiểm tra rất chặt chẽ để xem xét vấn đề này. Nó xem như là có hiệu quả nhất đối với các ca súy tim nặng và không có hiệu quả thực sự đối với cầc cas suy tim nhẹ. Điều quan trọng khác cần hiểu là chưa có nghiên cứu nào chứng minh là Digoxin làm giảm tỷ lệ tử vong của suy tim.

Dỉgoxin có hiệu quả nhất ở những bệnh nhân suy tim'có rung nhĩ, ở những cas này Digoxin làm giảm tần số thất, vì vậy kéo dài thời kỳ tâm trương, cải thiện sự đổ đầy tâm thất và làm giảm tiền gánh. Nó không có giá trị đốí với bệnh nhân hẹp 2 lá.

Digoxin cũng là một thuốc khá độc. Nổ là nguyên nhân gây tình trạng nôn nao ruột gan và cũng là nguyên nhân gây loạn nhịp tim. vấn đề này liên quan khá mật thiết với nồng độ Digoxin trong máu và chỉ có một khoảng cách hẹp giữa liều điều trị và liều. độc. Digitalis cũng có nhiều tác dụng ngoài tim. Nó là một chất gây co thắt nhẹ động mạch và tĩnh mạch. Tác dụng này có thể làm tăng hậu gánh ở một sổ bệnh nhân.

Liều Digoxin phải được điều chỉnh khi có sự hiện diện của các thuốc và các vấn đề bệnh lý khác. Digoxin được thải trừ quạ thận, vì thế ở những ca cỏ suy thận, liều Digoxin phải được giảm mạnh. Cũng như vậy Quinidin làm tăng nồng độ Digoxin trong máu,-do đó liều Digoxin nên giảm khoảng 50% ở những bệnh nhân đồng thời có uống Quinidin.

Bảng 6. Thuốc trợ tim

135

4

Digoxin trong điều trị suy tim tâm thu:

-Loại I, mức độ chứng cứ C: EF< 40%, có triệu chứng cơ năng kèm theo rung nhĩ.

-Loại lia, mức độ chứng cứ B: EF< 40%, có triệu chứng cơ năng, nhịp xoang.

6.3.5.Các thuốc tăng lực co cơ tìm không glucozit

Tất cả các thuốc này đều tác động qua lại với các thụ thể làm cho nó sản sinh ra adenylcyclase để tạo thành AMP vòng mà cuối, cùng là quá trình tạo ra phosphoryl hóa của dạng canxi làm tăng nồng độ ion Canxi trong tể bào. Để hiểu được tác dụng của các loại thuốc này, chúng ta cần nhớ lại tác dụng cùa các thụ thể ánpha, beta 1 và beta 2.

Các thụ thể anpha chủ yếu nằm trong động mạch và tĩnh mạch là nguyên nhân gây ra co thắt động mạch và tĩnh mạch. Chúng làm tăng sức cản mạch hệ thống. Thụ thể beta 1 chủ yểu ở tim và gây nhịp tim nhanh và làm tăng co bóp. Thụ thể beta 2 chủ yếu ở trong động mạch, gây ra giãn mạch.

-Noradrenalin có tác dụng chủ yếu lên anpha và betal. Bệnh nhân khi dùng thuốc này nhịp tim tăng lên và tăng lực co bóp nhưng hậu gánh cũng tăng rõ rệt. Adrenalin cũng tương tự như thế. Mặc dù cả thuốc làm tăng lực co cơ tim rất mạnh, nhưng chúng hầu như không bao giờ được sử dụng đơn độc, vì chúng làm co mạch mạnh tới mức làm hậu gánh quá cao. Gần như bao giờ các thuốc này cũng đứợc dùng kèm với một thuốc giãn mạch như phetolamin hoặc nitroprussiate de Natri. Gác giãn mạch này chống lại các tác dụng anpha, chỉ để lại các tác dụng beta. Vậy chúng có thể ít có giá trị trong điều trị suy tim mạn tính hoặc sau nhiều ngày dùng thuốc, do sự điều chỉnh hạ mức của các thụ thể beta ừong tim.

-Isoproterenol, là một thứ thuốc kích thích beta 1 và beta 2 thuần túy, không có các tác dụng anpha. Mặc dù nó là một chất làm tăng lực co bóp rất mạnh nhưng nỏ cũng đồng thời làm tăng nhịp tim và tác dụng beta 2 cỏ thể gây tăng áp. Isoproterenol được dùng tốt nhât cho những bệnh nhân bị choáng, lưu lượng tim thấp yà thường làm tăng áp lực máu.

-Dopamine là một Gatecholamin tổng hợp và cũng được sản xuất tự nhiên ở tim, là một chất tiền tố của Noradrenalin ở trong các thần kinh giao cảm. Dopamine cỏ tác dụng anpha mạnh và với liều cao hơn tăng sức cản mạch hệ thống (SVR) và huyết áp. Thuốc có tác dụng lên beta 1 với 2 cơ chế tác động: Gắn trực tiếp vào các thụ thể beta của cơ tim, giống hệt như cắc catecholamỉn khác, ngoài ra làm giải phóng Noradrenalin từ các sợi thần kỉnh giao cảm trong trái tim. Dopamine cũng có tác dụng cường các thụ thể đặc hiệu dopamine ở mạng mạch thận, mạch vành và mạch não.

Các tác dụng của dopamine phụ thuộc rất nhiều vào liều lượng. Ở liều rất thấp 1 - 3 microgam/kg/phút chuyền tĩnh mạch, tác dụng cường đặc hiệu dopamine trội lên với sự giảm nhẹ sức cản ngoại biên, tăng lưu lượng máu tới thân vì vậy làm tăng lượng nước tiểu. Ở liều cỡ trung bình từ 5 - 7 microgan/kg/phút thuốc có tác dụng tăng lực co cơ tim. Ở liều cao hớn, tác dụng anpha chiếm ưu thế làm tăng sức cản ngoại biên và huyết áp. Cũng giống như noradrenaline và adrenaline. Dopamine hay được dùng kết họp với các thuốc giãn mạch như Nitroprussiate khi dùng liều cao.

-Dobutamine là một catecholamine tổng hợp mới nhất. Trên thực tế, nó chỉ có tác dụng beta 1, vì vậy nó làm tăng nhẹ nhịp tim vạ làm tăng chủ yếu sức bóp cơ tim.

136