Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

•Loại không chọn lọc, nghĩa là loại bỏ tất cả tác dụng beta-adrenergique.

•Loại chọn lọc betal lên tim.

+Khả năng có tính đồng vận một phần, gọi là hoạt tính giao cảm nội tại nghĩa là:

•Không chọn lọc có hay không có hoạt tính giao cảm nội tại (GCNT).

•Không chọn lọc và chẹn anpha, có hay không có tác dụng GCNT.

•Chọn lọc, cố hay không có tác dụng GCNT.

Thôrig dụng có propranolol (Avlocardyl, Inderal) là loại không chọn lọc, không có tác dụng giao cảm nội tại (ASI) viên 40mg dùng 1 - 6 viên/ngày. Tác dụng phụ: Làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, làm nặng suy tim, co thắt phế quản, hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng hoặc tác dụng dội khi ngừng điều trị (gây ra cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim cấp).

Cơ chế tác dụng chẹn bêta trên THA chưa rõ và thay đổi tùy theo loại thuốc sử dụng. Có thể do:

-Giảm lưu luợng tim: Các loại chẹn bêta làm giảm tần số tim và sự co bóp của cơ tim. Tuy vậy cổ sự phân ly về hiệu quả huyết động trên lâm sàng khi cho cấp tính và khi cho nhiều lần. Khi cho cấp, các loại chẹn bêta làm giảm lưu lượng tim nhưng HA không đổi. Sự giảm lưu lượng tim cố thể giải thích do sự gia tăng thụ động sức cản ngoại biên Khi cho lâu dài, sự giảm lưu lượng tim kèm theo sự giảm sức cản ngoại biên và hạ

HA.

-Sự giảm tiết renine huyết thanh: Tất cả các loại chẹn bêta đểu gây sự ức chế sản xuất renine. Tác dụng này có thể gấp đôi: ức chế sự tiết renine toàn bộ hay chuyển tiền renine thành renine.

-Tác dụng trung ương: Từ lâu người ta đã cho chẹn bêta có tác dụng trung ương. Khi cho propranolol vào động mạch cột sống hay não thất bên của chó sẽ tạo ra sự hạ HA. Tác dụng này kèm theo sự giảm hoạt tính giao cảm đến và sự gia tăng luồng đối giao ẹảm. Tuy vậy một sộ chẹn bêta không hòa tan không qua hàng rào máu - não lại có tác dụng hạ HA. Người ta nghĩ rằng tác dụng hạ HA là do sự ức chế những thụ thể bêta tiền synáp làm giầm sự phóng thích catecholamine tróng khe synáp.

-Gia tăng sự nhạy cảm của những thụ thể áp lực: Tác dụng này chưa được chứng minh.

-Tham dự vào cơ chế cường serotoninẹ: Một sổ chẹn bêta có hai thể: hữu triền và tâ triền. Lúc đầu người ta cho thể tà triền của propranolol cỏ vai trò hạ HA (chủ yểu trung ương). Sau đó, người ta thấy một số chẹn bêta khác dưới thể tả triền cộ thể tác dụng lên những thụ thể cường serotoniriế trung ương và ngoại biên.

Tác dụng hạ huyết áp trong đó cơ chế thường xuyên nhất là ức chế sự tạo thành renine. Điều này giả thích khi dùng chẹn bêta không có sự giữ muổi nước, và trong khi hầu hểt các loạỉ thuốc có tác dụng giảm lưu lượng máu tại thận thì chỉ có tertatoỉoỉ là loại duy nhất gia tăng lưu lượng thận. ,

85

mới lớn trong điều trị tim mạch nói chung và THA nói riêng. Chúng tác dụng chủ yếu làm ức chế hệ Renine Angiotensine Aldostérone. Điều này tạo ra sự giãn mạch và sự giảm tiết Aldosterone. Sự ức chế men chuyển còn làm giảm sự thoái giáng các brạdykinine giãn mạch. Tác dụng sáu này của thuốc đã giải thích hiệu quả thuốc lên những bệnh nhân có hoạt tính renine huyết tương bình thường, nhưng cũng có thể do tác dụng thuốc lên hệ RA A mô đặc biệt nằm ở vách động mạch, tuy vậy vai trò sỉnh lý bệnh chưa rõ. Các thuốc ức chế men chuyển như vậy làm hạ huyết áp qua trung gian sự gia tăng khẩu kính động mạch do tác dụng trực tiếp lên mạch máu. Những chất ức c,hế men chuyển tác dụng bằng cách ngăn cản sự biến đổi angiotensine I thành angiotensine II, cũng như sự thoái giáng của bradykinine. Hạ HA chủ yếu do sự ức chế angiotensine II. Sự ức chế chuyển thành angiotensine II sẽ làm tích lũy angiotensine I tạo ra:

-Giảm sự co mạch do angiotansine II.

-Giảm sức cản ngoại biên mạch máu.

-Giảm tiết aldosterone.

Men chuyển còn ngăn cản sự thoái giáng bradykinine tạo ra:

-Sự gia tăng prostaglandine giãn mạch và lợi tiêu.

-Sự giảm sức cản ngoại biên mạch máu.

Ngoài tác dụng đáng kể lên nhiều loại THA chúng còn có những ích lợi sau:

Không gây nhịp nhanh phản xạ không làm ứ muối nước.

-Duy trì lưu lượng máu tại não, vành, thận và một vài loậi làm giảm suy thận.

-Tác dụng tốt lên sự giãn tim cũng như lên xơ vữa các động mạch.

-Giảm sự phì đại thất trái.

— Không gâý rối loạn chuyển hóa lipid.

Tác dụng phụ nói chung hiếm ngoài ho, có thể do sự phóng thích tại chỗ kinine tại thanh quản, và suy thận chức năng hồi qui. Các trường hợp suy thận thường xảy ra trong bối cảnh đặc biệt. Trong hầu hết trường hợp làm giảm lưu lượng máu và/hay hẹp động mạch thận hai bên hay một bên tróng thận duy nhất. Tác dụng phụ: ít có tác dụng phụ ngoài rối loạn về thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối họp lợi tiểu giữ Kali, thuốc chổng viêm không Steroid.

-Một số qui tắc cần tôn trọng ở những bệnh nhân có nguy cơ cao nhằm tránh tai biến:

cần ngưng điều trị lợi tiểu trước đó, liều phải điều chỉnh theo độ suy thận, kiểm tra chức năng thận vài ngày sau điều trị. ’

Chỉ định: Tăng huyết áp các giai đoạn, kể cả loại tăng huyết áp rénine cao vả thấp.

Chống chỉ định: ít có nhưng không dùng khi có thai, cho con bú, dị ứng thuốc, tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên.

Có 3 nhóm chính:

-Captopril (Lopril, Captolane) viên 25 - 50mg liều 50mg/ngày.

-Enalapril (Renitec) viên 5 - 20mg, liều 20mg/ngày.

-Lisinopril (Prinivil, Zestril) viên 5 - 20mg, liều 20mg/ngày

Hai nhóm saụ cùng có tác dụng kéo dài và không có nhóm Thiol ít tác dụng phụ nên được ưa thích hơn.

Bảng 6. Các thuốc ức chế men chuyển

87

6.2.2.3. Các thuốc ức chế canxi

Đúng hơn là ức chế kênh vào calci, đậy là những chất thấm qua của iọn Ca++ ở màng tế bào do sự khử cực hay hoạt hóạ các thụ thể. Sự nhạy cảm một cơ quan với chất ức ché Calci (UCC) phụ thuộc vào sổ lượng calcium nội bào và ngoại bào hữu ích cho sự co bóp, và ái lực của kênh calci đối với chất ức chế này. Có nhiều kỹ thuật có thể được dùng để khạo sát đặc điểm kênh calci:

-Đo sự co bóp cơ.

-Đo luồng ion.

-Đặc điểm các vị trí liên kết

-Khảo sát đặc tính của kênh riêng biệt. Có các loại chẹn canxi như sau:

Kênh hoạt động theo điện thế (voltage operated Chanel):

(1)Týp L: Là loại kênh vận chuyển ion can xi có nhiều ở màng tế bào cơ trơn thành động mạch (đặc biệt ở các tiểu động mạch), cơ tim. Ngoài ra nó còn có thể có trong một sổ mô khác như: phế quản, dạ dày — ruột, tử cung...

(2)Týp T: Là loại kênh cỏ chù yểu ở các tể bào thần kinh tự động của tim, đặc biệt ở nút xoang và nút nhĩ thất. Loại kênh này ít có ở tế bào cơ trơn động mạch và hoạt động mạng tính bị động nhiều hơn iýp L.

(3)Týp P: Loại kênh này có chủ yếu ở mạng Purkinje.

(4)TýpN: Loại kênh có chủ yếu ở các mô thần kinh.

Kênh hoạt động theo receptor (receptor operated channèl-ROC): Đáp ứng với các chất chủ vận. Kênh dò: Trái với 2 kênh trên, kênh này luôn được mở cho qua luồng Ca nhỏ, nhưng liên tục.

Sự đi ra của ion Canxi tế bào được thực hiện qua sự trao đổi Na+/Ca*+ cho phép đưa một số lượng Ca++ thặng dư ra khỏi tế bào bằng cách sử dụng gradient của Na++ như một lực điện sinh hóa. Men Calcium ATPase lả một men vận chuyển Ca++ cần năng lượng sinh hóạ để hoạt động, cắt ATP thành ADP+P. Men sẽ đẩy Ca,+ ra khỏi môi trường nội bào. Chính những kênh mở phụ thuộc thụ thể tham gia trong quá trình co bóp. Ví dụ một chất đồng vận như noradrenaline tạo ra sự mở kênh. Calmudoline có vai trồ cố định Ca++, hoạt hóa men đặc hiệu,mlCK (Myosine Light Chain Kinase). Men này sẽ phosphoryl hóa phần nhẹ của chuỗi myosine. Từ đó làm myosine cố định vào các sợi actine và tạo thành chất actomyosine có yai trò trong co bóp cơ trơn.

88

Quá trình giãn cơ được thực hiện với sự tham dự hệ thống trục xuất Ca+I : men Ca^/ATP ase, chất trao đổi Na**/ Cakk và quá trình tích trữ nội bào (sự đi vào của Ca+i trong hệ Ịưới vống trạng). Quá trình này làm giảm nồng độ bện trong của Ca++ tạo nên sự bất hoạt các phức hợp: Men phosphoryl hóa ỊihưmlCK và proteine cố định Ca++: Calmoduline,

Cơ chế này tạo ra sự khử phosphoryl củá chuỗi myosine làm cho nổ tách ,ra khỏi actine -> tế bào cơ trơn giãn.

Các thuốc Ưcc có vai trò làm giãn cơ trơn mạch máu là loại vơc loại L tạo thành bởi nhiềuproteine. Các chất này ngăn cản sự vận chuyển Ca++ ngoại bào bởi kênh phụ thuộc điện thế vào bên trong tế bào mạch máu.

Bảng 7. Các thuốc chẹn kênh canxi

Các thuốc ưcc làm hạ HA nhờ sự giảm co cơ trơn mạch máu tạo nên sự giãn mạch ngoại biên ở các động mạch lớn và vi tuần hoàn. Hiệu quả này thấy rõ ở các động mạch hơn tĩnh mạch. Các thuốc ưcc đối lập với tác dụng tăng áp của Noradrenaline và của angiotensine II bằng cách:

-ức chế tác dụng của thụ thể artpha 2 hậu synáp ở các mạch máu.

-ức chế sự tiết aldosterone gây nên do sự mất muối.

Thuốc tác dụng bằng cách ức chế sự đi vào của ion Cajci trong cơ trơn, đây là những thuốc giãn mạch có lợi vì:

-Không gây nhịp nhanh khi dùng lâu dài cũng nhu không giữ muối và nước.

-Duy tri lưu lượng tim máu tại chỗ.

-Tác dụng có lợi lên sự giãn động mạch.

-Giảm sự phì đại thất trái.

-Không có ảnh hưởng lên lipid máu.

Các thuốc ức chế calci bao gồm nhiều chất khác nhau. Loại 1-4 dihydropyridine ẹó tác dụng chọn lọc mạnh đối với mạch máu, còn verapamil (Isoptine), diltiazem (Tildiem) tác dụng lên cả hai nơi. Thuốc có tac dụng lên tỉm làm chậm nhịp tim cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và giảm sự co bóp cơ tim. Chúng có thể chống chỉ định trong suy tim hay rối loạn dẫn truyền. Một số khác chỉ có tác dụng lên mạch máu, đó là những dihydropyridine ngăn cản sự đi Vào tê bào của ion Ca++, ức chế luồng Ca++ chậm của kênh Ca44 phụ thuộc điện thể. Sự giảm luồng Ca44 đưa đến sự giãn cơ vắ làm giãn mạch. Điều này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện độ giãn nở các mạch máu lớn.Tác dụng này tỷ lệ với nồng độ và hồi quy khi có ion

Ca44.

89

Các loại ức chế Ca44 tác dụng tốt đối với tăng huyết áp renine thấp (người lớn tuổi). Liều lượng cụ thể:

+Nhóm 1-4 Dihydropyridine: Nifedipine (Adalate) viên nhộng lOmg - 20mg LP, liều 2 viên/ngày.

+Diltiazem (Tildiem) 300mg LP, liều i viên/ngày.

+Verapamil (Isoptine) 120 - 240 LP, lieu 1 - 2 viên/ngày.

Tác dụng phụ chiếm 10 - 20% trường họp. Thông thường là nhức đầu, phù ngoại biên, phừng mặt nhưng ít xày rá. với những thể tác dụng chậm. Hiểm gặp hơn: Hạ huyết áp thế đứng, mệt, xoàng, rối loạn tiêu hóa, hồi hộp, phát ban, buồn ngủ và bất lực. Các loại Verapamil, Diltiazem có thể gây rối loan dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm. Không được dùng ức chế Canxi khi có thai, đối với Verapamil và Diltiazem không dùng khi có suy tim, blôc nhĩ thất nặng nhưng chưa đặt máy tạo nhịp. Không cần phải giảm liều khi suy thận. Nifedipine (Adaỉate) nhỏ giọt dưới lưỡi vẫn còn thông dụng trong điều trị các cơn THA khi không có các thuốc cấp cứu khác.

90

• 6.2.2.4. Thuôc tác dụng lên thần kinh trung ương

Có 2 nhóm thụ thể anpha:

-Loại anpha 2: Bắt nguồn từ hệ thần kinh trung ương tiền synáp có vai trò ức chế sự phóng thích noradrenaline. Vai trò vàyị trí của của thụ thể này đang được phát hiện.

-Thụ thể anpha 2: Có nguồn gốc ngoại biên hậu synáp nhưng người ta cũng tim thấy ở hệ thần kinh trung ương.

Bảng 8. Vị trí, tác dụng của các thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương

ố.2.2.5. Các dẫn chất tương tự: đều tác dụng lên thụ thể anpha

Bảng 9. Các thuốc tác dụng thụ thể anpha

91

Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng do có nhiều tác dụùg phụ dù có hiệu quả. Chù yếu là methyldopa (Aldomet) và clonidine (Catapresan). Chúng tậc dụng qua kích thích các thụ thể anpha giao cảm ở hành tuỷ, tạo ra sự giảm trướng lực giao cảm ngoại biên. Chống chỉ định chủ yếu là tình trạng trầm uất nặng. Các tắc dụng phụ bao gồm: Tăng tiết mồ hôi, bũồn ngủ, bất lực, táo bón, hiếm hơn có thể có viêm gan, hay thiếu máu tan huyết khi dùng Aldomet. Catapressan ià loại làm nhịp tim chậm và còn có một dạng chích. Loại Rilmenidine (Hyperium) hình như có tác dụng chọn lọc hơn và dễ chịu đựng hơn. ' "

-Clonidine: Cơ chế tác dụng hạ HA do giảm cường tính giao cảm do kích thích các thụ thể anpha 2 trung ương và ngoại biên, giảm tần số tim do giảm cường tính giao cảm và tăng hoạt hệ đối giao cảm. Clonidinẹ tác dụng còn phụ thuộc theo liều, liều thấp: Chủ yếu lên thụ thể anphã2 tiền synáp bằng cách giàm sự phóng thích noradrenaline, liều cao: kích thích thụ thể anpha 2 hậu synáp tạo nên sự co mạch. Clonidine (Catapressan): tác dụng lên vùng hành tủy cùng trương lực giao cảm hạ huyết áp. Viên 0,150mg liều 3-6 viên/ngắy. cần lưu ý phải ngưng thuốc từ từ nếụ không sẽ làm huyết áp tăng vọt lên. Tác dụng phụ; trầm cảm, khô miệng, táo bón, rối loạn tình dục.

-Anphamethyldopa: Sự khử CƠ2 từ anpha-CH3-DOPA thành anpha-CH3-NAD (anpha-methyl- noradrenaline) trong hệ thần kinh trung ương là nguồn gốc gây nên tác dụng hạ HA. Anpha-CH3-DOPA là chất đồng vận chọn lọc lên thụ thể anpha 2 trung ương. Cơ chế tương tự clonidine. Anphamethyldopa (Aldomét, Đopegyt): Hạ huyết áp do tạo ra anpha-methylnoadrenaline làm hoặt hóa các Cơ quan thụ cầm giao cảm ở não, do đó ức chế trương lực giao cậm. Viên 250mg hoặc 500mg, liều từ 50Ómg đến l,5g trong 24 giờ. Được sử dụng khi có siiy thận. Tác dụng phụ: Hạ huyết áp thế đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan.

Hình 4. Sinh tổng hợp Noradrenaline và anpha-methyl-Dopa

- Thụ thể Imidazoles: Là thuốc mới tìm thấy, cơ chế tác dụng tùy vào hai vị trí. Tại hành tủy: Nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh nguồn gốc tác dụng của Rílmenidine. Thật vậy những chất có cấu trúc imidazolique hay tương tự có tác dụng lên hành tủy, lên những thụ thể gọi là endazolines. Những thụ thể này nằm trong nhân lưới bên (thụ thể imidazoline). Rilmenidine có cấu trúc tương tự imidazoline có tác đụng chọn lọc lên những vị trí đó. Chúng không có tác dụng với liều điều trị, tác dụng liên quan thụ thể anpha 2

92

adrenergique như là chất an thần. Rilmenidine đối kháng tác dụng THA của endazoline trên trương lực giao cảm, điều này sẽ đưa đến sự giảm hoạt tính giao cảm đi đển và tạo nên sự giằn mạch. Tại thận: Các thụ thể imidazol thường ở vị trí ống lượn gần và có tác dụng lên bơm Na+/ proton. Thuốc tác dụng bằng cách giảm hoạt tính của bơm và tạo nên sự giảm tái hấp thu muối nước trong ống lượn gần.

- Các thuốc tác dụng lên tế bào thần kinh giao cảm: __ _

+Guanethidine: Chất này bị bắt gĩữ tại các tận cùng thần kinh do một cơ chế tương tự như noradrenaline, sự tích tụ ở các tận cùng thần kinh sẽ tạo nên sự phóng thích noradrenaline. Guanethidine có tác dụng gây tê tại chỗ tạítận cùng thần kinh giao cảm ià cản trở sự dẫn truyền điện thế động.

+Reserpine: Tác dụng lên những tận cùng thần kinh giao cảm bằng cách phóng thích noradrenaline và những hạt của nó. Ở trung ướng làm giảm đồng thời nồng độ DA, của noradrenaline và 5-HT do đó đôi khi gây nên tình trạng trầm cảm. Reserpine viên 0,25mg liều 2-6 viên/ngày. Tác dụng phụ hạ huyết áp thể đứng, thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan, hiện nay ít dùng.

Bảng 10. Các thuốc hạ huyết áp tác dụng thần kỉnh trung irơng

6.2 2.6. Các loại giãn mạch

Các loại giãn mạch được dùng trong điều trị tăng huyết áp có tính logic hơn cà. cờ chế tác dụng rất thay đổi, và có rất nhiều nhóm khác nhau. Sự gia tăng tần số và lưu lượng tim, sự giữ muối nước đã giới hạn việc sử dụng các loại giãn mạch kinh điển.

Các loại giãn mạch kinh điển: Gồm có các loại chẹri anpha như phentolamine, phenoxybenzamine, prazosine và indoramine.

-Phentolamine, phenoxybenzamine: ức chế cùng lúc thụ thể anphal và 2 tạo ra sự giãn mạch tại động mạch và tĩnh mạch.

-Prazosine là dẫn xuất của quinazoline có cấu trúc tương tự papaverine tác dụng hạ HA không phải là trung ương mà do sự ngăn cản các thụ thể anpha-adrenergique. Khi chuyền vào tuần hoàn động mạch cô lập Prazosine không gây giãn mạch nhưng khi cho vào một đảm rối giao cảm, người ta thấy sự giãn mạch. Prazosine tác dụng chọn lọc lên thụ thể anphal hậu synáp.

-Indoramine: Tương tự prazosine là một chất đối kháng tương tranh với thụ thể anpha 1. Khác với prazosine là chất này qua dễ dàng hàng rào máu - não nhưng không có tác dụng trúng ương, và thường gây giãn động mạch hơn tĩnh mạch.

-Dihydralazine (Nepressol) là loại giãn các tiểu tĩnh mạch làm giảm sức cản ngoại biền toàn thể. Sự gia tăng lưu lượng tim và sự tiêu thụ oxy cơ tim có thể làm bệnh nhân không thể chịu đựng được nếu có sẵn suy vành.

-Prazosine (Minipress) là một loại chẹn anpha có tính đặc hiệu cao đối với những thụ thể anpha 1 hậu synáp. Các loại này không có nhịp nhanh phản xạ, vẫn đảm bảo lưu lượng tim, giảm sức cản tĩnh mạch. Hạ huyết áp tư thế có thể xảy ra đặc biệt trohg những liều đầu tiên khi cho quá nhiều và nhất là nếu bệnh nhân đã dùng lợi tiểu.

-Minoxidil (Lonoten) là loại giãn mạch rất mạnh, cần phải kết hợp chẹn bêta và lợi tiểu. Thuốc cỗ thể gây ra rậm lông rất phiền phức ở nữ giới. Tác dụng nhanh khi uống, thuốc thường chỉ định trong những

93

thể THA đề kháng điều trị. Giống như Nepressol chúng không làm giảm sự phì đại thất trái ở bệnh nhân THA. - Ưrapidil (Mediatensyl, Eupressyl) là loại giãn-mạch mói không gây nhịp nhanh phản xạ, không ứ

muối nước và tác dụng cả lên trung ương qua những thụ thể cường serotonine.

Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guanabenz, Guaíacine, Tolonidine, Hyperium. Cách sử dụng một số thuốc giãn mạch:

-Prazosine (Minipres): Tác dụng ức chế cảm thụ anpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực tốt. Viên Img dùng liều tăng dần từ 1 - 2 viên - 10 viên/ngày nếu cần. Tác dụng phụ: Chóng mặt, rối loạn tiêu hóa, dễ kích động, tiểu khỏ, hạ huyết áp thể đứng, nhất là với liều đầu tiên.

-Dihydralazine (Nepressol) viên 25mg, liều từ 1 - 4 viên/ngày. Được dùng khi có suy thận, có nhiều tác dụng phụ. Nhịp tim nhanh, giữ muối nước, hội chứng giả luput ban đỏ, viêm đa dây thần kinh ngoại biên không dùng khi có suy vành, phồng động mạch chủ bóc tách, thường cỏ chỉ định trong tăng huyết áp có suy thận.

-Minoxidil (Lonoten) tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huyết áp đề kháng các loại khác, suy thận mạn; ít dùng hiện nay.

— Cicletanine (Tenstaten) là nhóm điều trị THA mới tác dụng bằng cách gia tăng sự tổng hợp Prostacycline ở thành mạch. Tác dụng giãn mạch được thực hiện do tác dụng lợi tiểu thải Na+ với liều lOOmg/ngàý (2 nang). Do đó không cần phải dùng lợi tiểu phối hợp.

6.3. Điều trị cụ thể

6.3.1.Đánh giá THA theo mức độ nguy Cữ

-Yeu tố nguy cơ của bệnh tim mạch:

+Mức độ Huyết áp tâm thu và tâm trương (độ 1-3).

+Nam>55tuổi.

+Nữ > 65 tuổi.

+Hút thuốc lá.

+Chõlesterol toàn phần > 250mg%.

+Tiểu đường.

+Tiền sử gia đình bị bệnh tim.

~Yếu tố khác ảnh hưởng xấu tiên lượng:

+HDL-Cgiảm.

+LDL-Ctăng.

+Albumine niệu vi thể ở bệnh nhân tiểu đường.

+Rối loạn dung nạp Glucose.

+Béo phì.

+Lối sống tĩnh tại.

+Fibrinogene máu tăng.

+Nhóm kinh tế xã hội cao.

+Nhỏm dân tộc nguy cơ cao.

+Vùng địa lí nguy cơ cao.

6.3.2.Tổn thương cơ quan đỉch

Như ở giai đoạn II của tăng huyết áp theo phân độ của tổ chức y tế thế giới trước đây bao gồm: Có dày

94