Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

điều trị đã có nhiều tiến bộ nhưng không tránh khỏi những tác dụng phụ đáng kể. Bệnh ảnh hưởng lớn đến sức khỏe con người. Vì vậy tăng huyết áp là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm. Trong điều trị tăng huyểt áp cần chú ý phối hợp điêu trị bệnh nguyên và đặc biệt là các yếu tổ nguy cơ.

SUY TIM

1. GIẢI PHẪU SINH LÝ TIM BÌNH THƯỜNG

1.1.Giải phẫu

Tim được cấu tạo bởi 5 loại tế bào:

(1)Các tế bào điện học tạo nên hệ thống dẫn truyền;

(2)Các tế bào thuộc tổ chức liên kết tậo nên bộ khung xơ của tim;

(3)Các tế bào mạch là nhũng tế bào thuộc tuần hoàn động mạch vành và tế bào máu;

(4)Các tế bào hệ thống thần kinh tự động: Có liên quan đến sự điều hòa than kinh thể địch;

(5)Các tế bào của cơ tim gọi là tế bào cơ phụ trách sự làm việc của tim.

Các tế bào cơ tim lại chia làm 2 loại, tế bào cơ tâm nhĩ và tế bào cơ tâm thất. Chúng rất giống nhau, chỉ khác nhau chút ít về kích thước và sự có mặt của các hạt ở trong tế bào cơ tâm nhĩ, những hạt này chứa đựng yếu tố đào thải natri niệu của tâm nhĩ.

Tế bào cơ rộng từ 10 đến 20 microns và dài từ 50 đến 120 microns. Chúng được xếp song song với nhau và được nối với nhau ở phần cuối bằng các đĩa xen kẽ (đĩa I). Các đĩa này làm cho các tế bảo gắn với nhau một cách chặt chẽ. Chúng còn tạo nên đường dẫn truyền điện có điện trở thấp từ tế bào này đến tế bào khác.

Khoảng 50% khối lượng của tế bào được cấu tạo bởi các sợi cơ vân, chúng là đơn vị co bóp của tim, 20% là ty thể, phần còn lại là nguyên sinh chất, hai nhân và lưới cơ tương (SR).

Tế bào cơ được bao bọc bởi một màng, được gọi là màng sợi cơ. Ở từng quãng màng này lồi vào trong tế bào tạo thành các ống ngang (ổng T). Các ống này chỉ làm tãng diện tích của yùng bề mặt tể bào và làm cho dòng điện truyền lan qua tế bào dễ dàng hơn. Màng sợi cơ và những chỗ kéo dài ra của nó tức là các ống ngang, có hai nhiệm vụ: Thứ nhất, chúng bao bọc các thành phần chứa trong tế bào; thứ hai, chúng tích điện giống như một cái pin. Với sự kích thích thích hợp của kệ thống dẫn truyền trong tim, chùng có thể phóng điện nhạnh chóng, khởi động sự co bóp của các sợi Cơ vân trong tế bào. Khi màng sợi cợ bị khử cực, ion canxi (Ca) đi qua màng tế bào và điều đó làm giải phóng cànxi ra khỏi các túi bên của lưới cơ tương. Chất canxi này trào lên các sợi cơ vân làm cho chúng co bóp.

ở trong tế bào là một mạng lưới cấu trúc hình ống, chúng bao quanh và chạy song song với sợi cơ vân. Mạng lưới này được gọi là lưới cơ tương (SR), lưới này có hai phần, phần một là các cấu trúc hình ống dài chạy song song với sợi cơ vân gọi là các ống dọc. Phần hai ở gần băng z vậ chúng cũng là các ổng ngang giãn rộng ra được gọi là các túi bên.

Sợi cơ vân là đơn vị co bóp cơ bản của tế bào cơ. Nó báo gồm một nhóm các sợi Actin và Myosin được sắp xếp rất đặc biệt. Các sợi Myosin rất dày và sắp xếp song song với nhau. Chúng được nối với nhau ở phần giữa'bằng một protein. Đường nối này được gọi là vạch M. các sợi Actin rất mảnh mai và được gắn với vạch z và nằm ở giữa các sợi Myosin. Neu chúng ta nhìn vào mặt cắt ngang của sợi cơ vân chúng ta có thể thấy có 6 sợi Actin bao quanh một sợi Myosin đang co ngắn.

105

Các sợi Myosin bao gồm nhiều đơn vị protein và Myosin quấn lấy nhau. Mỗi một đơn vị protein này có một đầu chìa ra phía bên. Mỗi một sợi Myọsin có từ 300 đến 400 đầu như vậy và cứ 43 nanómet chiều dài của sợi Myosin thì có 6 đầu. Các đầu này chìa ra tất cả các phía của sợi Myosin.

Hình 1. Trao đổi ion trong tế bào

Các sợi Actin bao gồm 2 phần dài của Actin-Fxợ. Ở khu giữa 2 phần dài này có một sợi kép hình que cuốn lấy nhau theo kiểu xoắn trôn ốc được gọi là tropomyosin, cỏ các Myosin hình cầu được gọi là troponin.

Troponin giữ cho tropomyosin ở một tư thế nhất định trong khe giữa các đà -Actin-F, ngăn cản các sợi Ạctin và Myosin tiếp xúc với nhau. Khi ion Cánxi được giải phóng khỏi các túi bên của lưới cơ tương nó tràn lên sợi cơ vân và gắn vào troponin. Điều này làm thay đổi hình dạng của phân tử troponin, giải phóng tropomyosin. Tropomyosin trượt khởi tư thế nói trên và làm cho Actin hướng về phía các đầu Myosin.

Actin được hoạt hóa bởi men Myosin ATP ase mà men này có tác dụng thủy phân một phân tử ATP, cung cẩp năng lượng để thay đổi hình dạng đầu Myosin. Sự thay đổi này làm uốn đầu xuống và kéo sợi Actin về phía vạch M, làm cho sợi Cơ vân co ngắn lại. Quá trình làm uốn đầu cứng dây phân tử ADP ra khỏi đầu, giải phóng nó khỏi sợi Actin. Tuy nhiên, lúc này đầu ở gần kề với vùng tiếp sau trên sợi Actin mà đã được các ion Canxi bộc lộ ra và quy trình tự nó lập lại. Nhờ phương thức này, các sợi Myosin kéo các sợi Actin về phía giữa vạch M, làm cho tế bào cơ co ngắn lại. Trong trạng thái hghỉ ngơi, sợi cớ vân dài khoảng 2,2 micron và chúng co ngắn đi khoảng 10% trong mỗi thì tâm thu.

1.2. Sinh lý bệnh điện học cơ tim

1.2.1. Điện thế động và vai trò lon Ca^

Màng tế bào là một bức tường để giữ các thành phần chứa đựng bên trong tế bào. Hơn nữa, nó giữ cho các ion natri (Na) và canxi (Ca) ở bên ngoài, và các ion kali (К) ở bên trong màng. Khi tế bào bị khử cực, những lỗ nhỏ được gọi là CÁC ỐNG, mở ra cho phép Na+ và Ca44vào trong tế bào và K+ ra khỏi tế bào. Điều đó làm thay đổi sự phân cực của màng sợi cơ, cho đến khi Na+ và Ca44- được bơm trở ra bên ngoài và K+ được bơm trở vào bên toong. Những biến thiên điện học được mô tả rõ bằng một đồ thị điện thế qua màng được gọi

106

là điện thế hoạt động.

Khử cực là sự di chuyển dột ngột của Na+ qua ổng dẫn Natri vào trong tế bào, dẫn đến J thay đổi điện thế qua màng từ - 90mV đến không (0) hoặc thậm chí đến +10mV hoặc +20mV. Sự thay đổi đột ngột điện thế qua màng đã làm mở các ống dẫn Ca44" vốn rất nhạy với sự thay ■ đổi điện thế này và cho phép ionCanxi44 vận chuyển vào trong tế bào.

Có hai loại dòng Canxỉ:

(1)Dòng Canxi nhanh. Dòng này gây ra sự di chuyển tương đối nhanh chóng của các ion Ca44" vào toong tế bào, làm cho tê bào cơ co bóp;

(2)Dòng Canxi chậm. Giúp cho làm đầy Са44 toong các túi bên để chuẩn bị cho những co bóp tiếp

theo.

Thực tể các lượng nhỏ ion Canxi vào tế bào thông qua dòng Canxi nhanh chỉ cần dưới 1/3 lượng ion Canxi cần thiết đủ làm co ngắn các sợi cơ vân. Tuy nhiên nó làm giải phóng một số lượng lớn ion Canxi từ các túi bên của lưới cơ tươrig. Các túi bên của lưới cơ tương cũng có các ống dẫn Canxi. Khi nồng độ ion Canxi ở toong bào tương xung quanh các túi bên này vượt quá 0,6 micromol (M) thì các ổng dẫn canxi này mở ra cho phép một lượng lớn ion Ca44 chảy ra khỏi các túi bên vào bào tướng. Khi nồng độ của ion Ca vượt quá 3M các ống dẫn này đóng lại làm ngắt dòng ion Ça chảy từ túi bên vào khoang bao quanh sợi cợ vân. Quá trình này được gọi là ion Ca44 gây cảm ứng giải phóng Ca44, lon Canxi được giải phóng từ các túi bên gây ra sự co ngắn của các sợi cơ vân làm cho các tể bào cơ tim co lại.

Sự giãn ra cùa sợi cơ vân phụ thuộc vào sự thu nạp ion Canxi trở lại lưới cơ tương và bơm nốt sổ Ca44" trở ra ngoài tế bào để chuẩn bị cho quá trình khử cực, tức nhát bóp tim tiếp sau. Quả trình giãn ra bao gồm việc dãy ion Ca44 ra khỏi tế bào và tái thu nhận ion Ca44 vào lưới cơ tương. Có hai cơ chế dãy ion Ca44 ra khỏi tế bào. Cơ chế thứ nhất là một chiếc bơm có công suất cao ở toong màng sợi cơ nó đổi 3 ion Na+ để lấy 1 ion Ca4"4. Nó được gọi là bộ phận trao đổi Na+/Ca44. Chiếc bơm này có thể hoạt động cả hai chiều, bơm ion Ca ra ngoài hoặc vào toong. Cơ chế thử hai là một chiếc bơm có công suất thấp nó hoạt động nhờ vào mèn Ca^-ATP ase ở màng sợi cơ. Sự tái thu nhận ion Ca44 vào lưới cơ tương xảy ra trước tiên ở các ống nằm dọc gồm các sợi cơ vân. Một chiếc bơm Ca^-ATP ase chuyển ion Ca44" trờ vào lưới cơ tương một cách nhanh chóng nhờ năng lượng của ATP.

Tốc độ và mức độ co ngắn của sợi cơ vân liên quan trực tiếp tới nồng độ ion Ca trong tế bào và tác dụng ức chế của nó đối với Troponin và Tropomyosin. Tất cả các thuốc và các hóa chất có ảnh hưởng đến tính co bóp của tim đều thông qua việc thay đổi nồng độ ion canxi trong tê bào.

-Tình trạng nhiễm axit ức chế tính co bóp do làm giảm sự giải phóng ion canxi của lưới cơ tương.

-Digitalis glycoside ửc chế bơm Na+/ K+ làm tăng nồng độ ion Na+ trong tế bào do đó làm tăng hoạt động của bộ phận trao đổi Na/Ca dẫn đến tăng số lượng ion Ca++ trong tế bào.

-Tân số tim tăng làm tăng khả năng co bóp do giảm thời gian đẩy ion Ca++ khỏỉ tế bào. Nó cũng làm tăng số nhát bóp trong một phút, chính vì vậy ion Ca++ vào thêm trong tế bào qua dòng Ca44" chậm làm đầy các túi bên, tăng số lượng ion Ca++ sẵn sàng giải phóng khỏi lưới cơ tương.

-Catecholamine có tác dụng làm tăng di chuyển ion canxi qua dòng canxi chậm và làm tăng tốc độ tái

thu nhận ion canxi vào lưới cơ tương trong thời kỳ tim giãn ra.

I

107

1.2.2. Những yểu tổ quyết định cung lượng tim

Có 4 yếu tố chính quyết định cung lượng tim là tần số tim, lực co bóp của tim, tiền gánh và hậu gánh ảnh hưởng đến khả năng làm việc của tim như một cái bơm.

Mục đích chính của hệ tuần hoàn là vận chuyển các chất hóa học từ một địa điểm trong cơ thể đến các nơi khác. Mặc dầu cỏ rất nhiềù chất, nhưng quan trọng nhất vẫn là oxy (02). Tim đóng vai trò cái bơm cho hệ thống này.

Lực co bóp là một đại lượng đo lường sức mạnh của tim. Nỏ được định nghĩa là khả năng tạo ra lực của tim. Tính co bóp là lực kéo hai đầu mút của sợi cơ vân lại với nhau, bất kỳ cái gì làm tăng lực co bóp đều làm tăng lượng ion Canxi của sợi cơ. Ở quả tim bình thường mỗi kỳ tâm thu, sợi cơ co ngắn đi khoảng 10% chiều trong sợi cơ, và bất cứ cái gì làm giảm lực co đều lảm giảm lực ion canxi dài của nó lức ở trạng thái nghỉ. Sau một ngoại tâm thu do bị cường hóa sợi cơ co ngắn nhiều hơn một chút, có lẽ khoảng 15%. Nếu chúng co ngắn hơn giớị hạn này những sợi mảnh sẽ chạy vào trong vạch M. Điều đó có thể làm tổn thương sợi cơ, và nó cũng đòi hỏi năng iựợng đến mức làm biến dạng sợi cơ.

Nêu tất cả các sợi cơ trong trái tim đều tăng dài hơn để có thể co được nhiều hơn thì thể tích cuối tâm trương (EDV) sẽ lớn hơn.

Biểu đồ đường cong chiều dài — sức căng: Neu ta nhìn vào moi liên hệ giữa chiều dài khỉ nghỉ và sức cãng chủ động tạo ra bởi một mẫu cơ tim đơn độc, ta cỏ thể hiểu vấn đề này rõ hơn. Khi mà chiêu dài khi nghỉ của cơ tăng lên, mức độ sức căng chủ động mà cơ đó có thê tạo ra cũng tăng. Tuy nhiên nếu cầc sợi cơ bị kéo căng quá mức thì chúng không thể tạo dử các cầu nổi chữ thập để liên kết chúng vào nhaù được nữa. Nếu ta tăng lực co bỏp của cơ, thì đường cong sức căng chù động được tạo ra sẽ lớn hơn, mà với cùng một độ dài sợi cơ khi nghi.

Quả tim nguyên vẹn phức tạp hơn, một chút so với một dài cơ đơn độc, nhưng vẫn chung một nguyên lý: Định luật Frank-Starling.

Hình 2. Mối liên hệ giữa thể tích và lực bóp cửa tim

Định luật Starling

- Tiền gánh: Khi thể tích cuối tâm trương tăng lên thì mức độ lực co mà tâm thất có thể tạo ra cũng tăng. Đường cong này có thể chuyển dịch lên hoặc xuống theo sự thay đổi của sức co bóp. Chiều dài sợi cơ

108

cuối tâm trương hoặc thể tích cuối tâm trương (EDV) mà từ đỏ thời kỳ tâm thu bắt đầu, đữợc gọi là tiền gánh. Vì ta không thể đo được chiều dài sợi cơ ở qụả tim sống và nguyên vẹn nên thể tích cụối tâm trương được cọi như là tiêu chuẩn đánh giá lâm sàng của tiền gánh. Ngay cả thể tích cuối tâm trương cũng khó đo được mọt cách chính xác, nhưng có một mối liên quan đáng tin cậy giữa áp lực cuối tâm trương và thể tích cúối tâm trương. Trong điều kiện bình thường, thường sử dụng áp lực euối tâm trương như một chỉ số của tiền gánh. Ở quả tim bình thường, định luật Frank-Starling cũng như sự thay đổi tính co bóp sẽ đáp ứng với sốt, gắng sức, thiếu máu và các tinh huống nhất thời khác đòi hỏi sự tằng cung lượng tim. Quả tim bất thường (tim bệnh) cũng sử dụng định luật Frank-Starling, nhưng có thể bị hạn chế bởi tình trạng ửhuyết tĩnh mạch đo áp lực cuối tâm trương cao lên quá mức.

- Vòng hối áp lực -! thể tích (pressure-volume-loop): lả một vòng nối hình hộp được đặt trên đường cong tương qùan chiều dài - sức căng. Vòng nối này mô tà thể tích và áp lực trong tâm thất suốt chu chuyển tim.

Bắt đầu ở điểm A điểm này là tiền gánh của quả tim. Ở điểm A, thời kỳ tâm thu thất bắt đầu, áp lực tâm thất tăng lên. Tuy nhiên thể tích trong tâm thất không thay đổi cho đến khi áp lực trong tâm thất vượt áp lực động mạch chủ. Điểm này được gọi ỉà điểm B. Ở điểm B van độrig mạch chủ mở. Thể tích trong tâm thất bắt đầu giảm xuống khí máu đi từ tâm thất vào động mạch chủ. Ở điểm c thời kỳ chấm dứt và van động mạch chủ đóng lại. Điểm này tương ứng với thể tích cuối tâm thu. Thài kỳ tâm trương bắt đầu. Khi tâm thất giãn ra, áp lực giảm xuống không có sự thay đổi gì trong thể tích tâm thất. Tuy nhiên, khi áp lực trong tâm thất thấp hơn áp lực trong tâm nhĩ, ở điểm D, Van hai lá mở ra và máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Máu xuống tâm thất mỗi lúc một nhiều thêm, áp lực thụ động hay áp lực lúc nghỉ trong tâm thất tăng lên, và chúng ta trở lại điểm A.

Trong tâm thất khi đi từ A đến B là thể tích cuối tâm trương (EDV) và khi tâm thất đi từ c đến D là thể tích tâm thu (ESV). Hiệu số giữa hai thể tích này là thể tích tống máu (SV). Nếu tăng thể tích cuối tẩm trượng bằng cách truyền địch thì thể tích tọng máu sẽ tăng. Cũng có thể tăng thể tích tống máu bằng cách cho bệnh nhân một thuốc tăng lực co cơ tim để làm tăng tính co bóp. Như vậy sẽ làm chuyển đường cong chiều dài - sức căng chủ động về bên trái. Tâm thất sẽ co mạnh hơn và thể tích tống máu sẽ tăng mà không có sự thay đổi trong thể tích cuối tâm trương hoặc áp iực cuối tâm trương.

Áp lực

Biểu đồ đường cong áp lực thể tích

109

Hình 3. Mối liên hệ giữa thể tích và áp lực

Định luật Frank-Starling rất quan trọng trong việc giúp cho tim tống được nhiều máu hơn trong mỗi nhát bóp. Tuy nhiên có một giới hạn mà ra ngoài giới hạn đó thì cơ chế bù trừ này không còn tác dụng. Cái đó được gọi là giới hạn dự trữ tiên gánh, có vẽ trong 2 hình trên bằng 2 vạch dọc. Khi đi qua những vạch này, áp lực cuối tâm trương ứở lên quá cao, và phù phổi cấp sẽ xuất hiện. Khi điều trị một bệnh nhân có cung lượng tim thấp, nếu tăng thể tích trong mạch lên quá nhiều sẽ vượt qua giói hạn dự trữ tiền gánh và bệnh nhận bị phù phổi cấp. Trường hợp này nên nghĩ cách làm tăng lực co bóp để cải thiện thể tích tống máu bằng cách đẩy vòng nối về mẻ bên kia. Cũng có thể thấy rằng kể cả trường hợp bệnh nhân đã bị phù phổi cấp ta vẫn có thể duy trì cùng một thể tích tống máu đó, với một áp lực cuối tâm trương thấp hơn, bằng cách tăng lực co bóp.

Hậu gánh là tất cả các lực phối họp với nhau để chống lại sự tống máu của tâm thất, chúng bao gồm sức cản mạch hệ thống, tỷ trọng, và độ quánh của máu, độ cứng của động mạch chủ và sức ép thành tâm thất.

Sự cứng đờ của động mạch chủ rất quan trọng. Ở người trẻ tuổi nhờ thành động mạch chủ rất mềm dẻo nên tạo điểu kiện cho tim tống máu dễ dàng (vì khí máu được tống vào động mạch chủ, nó sẽ giãn ra). Ở người già, động mạch chủ rất cứng, nó không giãn vì thế nó rất cản trở việc tim tống máu vào động mạch chủ.

Lực căng thành thất khi tâm thất co bóp, lực co bóp này ép vào khối máu ở trong, tuy nhiên có một lực ì lại trong thất vì bị tác động của sức cản mạch hệ thống, độ quánh của máu... Máu đẩy ngược trở lại thành tâm thất một lực gọi là lực căng thành thất, như vậy thành tâm thất tập trung một lực lớn hơn để thẳng lực này nểu không máu sẽ ở lại trong tâm thất.

2. SINH LÝ BỆNH CỦA SUY TIM

2.1.Định nghĩa suy tim (ứ huyết)

Suy tim ứ huyết là một hội chứng, hay một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng gây ra bởi tim không còn khả năng đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể mà chủ yếu là nhu cầu oxy, bằng các cơ chế bù trừ thường dùng khác nhau của cơ thể và tim.

Chất quan trọng nhất mà dòng máu vận chuyển trong hệ tuần hoàn là oxy. Tim phải gắng sức để cung cấp oxy cho cơ thể từ đầu đến ngón chân. Khi sự tiêu thụ oxy tăng lên như khi gắng sức thì cung lượng tim cũng tăng lên tương ứng. Khi sự tiêu thụ oxy giảm xuống, ví dụ lúc nghỉ thì cung lượng tim cũng giảm xuống.

Một sổ triệu chứng của suy tim là trực tiếp do thiếu cung cấp oxy, ví dụ sự kém chịu đựng gắng sức do thiếu cung cấp oxy cho cơ. Còn một sổ triệu chứng lại do sự cố gắng của tim để bù trừ lại sự thiếu oxy, ví dụ phù phổi cấp do tăng thể tích ttong lòng mạch, ở đây tim đã vượt quá giới hạn dự trữ tiền tải của nổ.

2.2.Các nguyên nhân suy tim (ứ huyết)

Có thể chia làm 3 nhóm chính đó là sự qúá tải về thể tích, sự quá tải về áp lực và bệnh cơ tim.

2.2.1.Quá tải về thể tích

Những bệnh nhân này có thể tích cuối tâm trương quá cao làm cho tim phải đầy quá nhiều máu. Các ví dụ về quá tải thể tích là hở 2 lá, hở van động mạch chủ, các bệnh tim bẩm sinh với shunt trái - phàĩ như thông liên thất, còn ổng động mạch...

2.2.2.Quả tải về ảp lực

Những bệnh nhân này có những cản trở lớn đổi với luồng máu từ tim bơm ra. Bao gồm các bệnh nhân

110

tăng huyết áp nặng, hẹp động mạch chủ và hẹp 2 lá. Trong hẹp 2 lá thất phài bị suy chứ không phải thất trái.

2.2.3.Bệnh Cứ tim

Các ví dụ của bệnh cơ tim gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim giãn và viêm cơ tim.

Bất kể nguyên nhân của suy tim ứ huyết là cái gì thì suy tim vẫn có ý nghĩa là nó không đủ khả năng tạo ra cung lượng tim cần thiết để phục vụ nhu cầu trao đổi của cơ thể. Trong đa số các trường hợp điều này mang ý nghĩa là cung lượng tim quá thấp. Nhưng trong một số trường hợp mà mức chuyển hóa cơ thể rất cao và tim suy cũng có ý nghĩa là không đáp ứrig được mức cao đó. Ví dụ như bệnh tim Beriberi hoặc cường giáp trạng.

2.3. Các cơ chế thích ứng trong suy tim

Bất kể là hình thái quá tải nào xảy ra với tim, tim đều có một số biện pháp nhất định để đáp ứng sự quá tải đó. Những đáp ứng đó được gọi là những cơ chế thích ứng. Những cơ chế này chơ phép tim bù lại sự quá tải để cung cấp cho cơ thể một cung lượng tim thích hợp.

2.3.1. Cơ chế Frank Starling

Trong hở 2 lá hoặc hở động mạch chủ, thất trái đẩy đi cả thể tích tổng máu vốn có và thể tích phụt ngược. Ở bệnh nhân tim có sơn trái - phải như thông liên thất, thất trái phải đẩy cả thể tích tổng mảu vốn cỏ và thể tích qua shunt. Mặc dầu những bệnh nhân này ban đầu có lực 00 bóp bnh thựờng, họ đã rất gần vởi giới hạn dự trữ tiền gánh, vì thế tim chỉ còn có thể bù trừ bằng cơ chế Frank Starling thêm một khoảng nhỏ nữa mà thôi. Đường cong Frank Starling cho thấy lợi ích của việc tăng tiền gánh. Ở đây tim đã chuyển đường cong đó về phía bên phải làm thể tích tổng máu tăng lên. Vòng nổi áp lực thể tích cũng thấy điều này. Sự tăng thể tích cuối tâm trương trực tiếp làm tăng thể tích tống máu và tăng cung lượng tim.

Các bệnh nhân bị quá tải áp lực như hẹp 2 lá hoặc tăng huyết áp rất ít sử dụng cơ chế Frank Starling trong giai đoạn sớm của bệnh. Tim đều bù trừ bắt đầu chủ yếu bằng phì đại tâm thất, Đường cong Frank Starling ở đây bị chuyển lên và sang trái, do đó với cùng một thể tích cuối tâm trương và áp lực cuối tâm trương, lực căng thành thất bị tăng lên. Biểu đồ vòng nối áp lực - thể tích cho thấy thể tích tống máu đừợc duy trì bằng cách chuyển đường áp lực cuối tâm thu sang trái, mặc dù hậu gánh tăng. Tuy nhiên ở giai đoạn sau của bệnh những bệnh nhân này thường có giảm dung nạp của tâm thất, vì thế đường cong áp lực cuối tâm trương cũng bị tăhg lên và giới hạn dự trữ tiền tải chuyển sang trái. Dọ đỏ chỉ cần một sự ử trệ Natri và nước nhẹ cũng đù gây ra phù phổi và phù toàn thân ở những bệnh nhân này.

Các bệnh nhân mắc bệnh cơ tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc viêm cơ tim bị giảm thể tích co bóp. Đường cong Frank Starling và đường áp lực cuối tâm thu của họ bị chuyển sang phải, do vậy ở bất kỳ mức độ thể tích cuối tâm trương nào, thể tích tống máu của họ cũng bị gỉảm. Người bệnh rất phụ thuộc vào cơ chế Frank Starling để duy tf cung lượng thích họp nhưng rất dễ vượt qua giới hạn dự trữ tiền tải dẫn đến các triệu chứng ứ huyết.

Cơ chế Frank Starling là một cơ chế thích ứng rất quan trọng đối với tim. Nó cho phép cải thiện cung lượng tim thông qua việc tăng thể tích máu lưu thông. Tuy nhiên một khi bệnh nhân vượt quá giới hạn dự trữ tiên gánh thi sẽ xảy ra ứ huyết ở tĩnh mạch phổi và hệ thống là những rối loạn có tác dụng xấu vượt quá những lợi ích của việc tăng thêm thể tích cuổi tâm trương và áp lực cuối tâm trương.

111

Phù phổi dẫn tới khó thở, một trong những triệu chứng chính của suy tim ứ huyết. Khỏ \ thở thường tăng lên khi bệnh nhân nằm do sự phân phổi bớt thể tích máu ở các chi dưới lên : tuần hoàn trung tâm. Phù phổi cũng dẫn tới sự trao đổi khí bất thường ở phổi, có ứ lại co2 và ị giảm thu nạp oxy. Điều đỏ tất nhiên làm giảm sút thêm sự cung cấp oxy cho tổ chức mà trước đó đã bị giảm do giảm cung lượng tim. Cụối cùng phù phổi gây rối loạn cho 3ự bảo vệ phổi chống lại nhiễm trùng do đó viêm phổi là một biến chứng hay gặp và nặng nề của phù phổi. 1

ứ huyết tĩnh mạch hệ thống là một biến chứng phụ thuộc nhiều vào cơ chế Frank : Starling. Phù chi dưới đương nhiên là một triệu chứng khó chịu, ứ huyết mãn tính thụ động ở gan cỏ thể làm tổn thương chửc năng tổng hợp và bàỉ tiết của gan và cuối cùng đưa đến xơ ỉ gan. Phù ruột có thể gây kém hấp thu và chắc chắn làm giảm sự ăn ngon miệng. Cuối cùng, ứ ; huyết tĩnh mạch hệ thống làm cho tất cả các tổ chức bị phồng to lên, kể cả các động mạch làm cho lòng động mạch hơi hẹp lại và thành mạch dày hơn, tạo nện sức cản lơn hơn đối với dòng máu đi qua và đáp ứng kém hơn đối với các tác nhân giãn mạch tự nhiên và các thuốc giãn mạch.

2.3.2. Phì đại tâm thất

Lực căng thành thất là một trong những yếu tố chủ yếu tiêu thụ oxy cơ tim, và bất kỳ một sự tăng lực căng thành thất nào gây ra bởi sự tăng áp lực cuối tâm thu, ví dụ sự quá tải áp lực trong hẹp động mạch chủ hoặc sự tăng bán kính tâm thất như quá tải thể tích trong hở 2 lá, ị sẽ kích thích tim tạo ra nhiều đơn vị hơn. Tổng số các sợi cơ vân trong tim tăng lên làm cho chiều dày của thành tâm thất tăng, do đó, lực căng thành thất sẽ giảm xuống. Thậm chí sự tăng mạn tính thể tích cuối tâm trương gây ra bởi cơ chế Frank-Starling cũng gây ra sự tăng J bán kính tâm thất. Dày thất là một cơ chế thích ứng xuất hiện ở tất cả các bệnh nhần mắc bệnh tim. í

- Các kiêu dày thât: vế mặt bệnh học có mây kiếu dày thất mà mỗi kỉếu tùy thuộc vào dạng bệnh tim gây ra nó. Các bệnh nhân quá tải áp lực mạn tính đáp ứng với kiểu gọi là dày thất đồng tâm. Tâm thất của họ có thể tích cuối tâm trương bình thường nhất là ở thời kỳ đầu, nhưng các thành tâm thất dày hơn bình thường. Ngược lại, ở các bệnh nhân có quá tải thể tích Tim biểu hiện bằng kiểu dày thất không đồng tâm. Thể tích cuối tâm trương của họ tăng lên, nhưng áp lực cuối tâm thụ bình thường, như vậy độ dày của thành thất cần thiết để điều chỉnh lại lực căng thành thất không cần nhiều bề dày thành thất chỉ tăng nhẹ mặc dầu khối lượng toàn bộ cơ tim tăng lên đáng kể. '

Tim bị tăng gánh dày nhưng không suy yếu khả năng làm việc, nhưng tim suy rất phụ thuộc vào cơ chế Frank Starling và giới hạn dự trữ tiền gánh rất dễ bị vượt qua gây nên ứ huyết phổi và ứ huyết hệ thống. Nếu như quả tim suy bị cạn kiệt năng lượng cần thiết để co bóp thì sẽ đưa đến sự tăng số lượng các sợi tơ cơ do sự hình thành các sợi mới của sợi cơ vân song song với các sợi tơ cơ sẵn cố. Mặc dầu ti lạp thể mới cũng được tạo ra, nhưng với số lượng ít hơn, vì thế sự sản xuất ATP của tim bị phì đại thấp hơn bình thường. Vì vậy, ATP cần thiết cho cả sự co và sự giãn của tim. Cả 2 giai đoạn cụa chu chúyển tim sẽ chịu ảnh hưởng bất lợi khi bị

cho cung cấp oxy cơ tim giảm hơn binh thường làm cạn thêm năng lượng của quả tim bị phì đại. Vấn đề này đặc biệt nghiêm trọng ở những vùng dưới nội tâm mạc và ngoại tầm mạc, mà đó là khoảng cách mà cách mạch máu phải đi qua để cung cấp máu cho các mao mạch dưới nội tâm mạc. Ngược lại với những ảnh hưởng xấu của sự phì đại đồng tâm đối với tình trạng co bóp của cơ, sự phì đại lệch tâm gây ra do quá tải thê tích như

112 I

trong hở động mạch chủ lại tỏ ra được dung nạp rất tốt trong những thời khoảng dài.

Những bệnh nhân bị bệnh cơ tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc viêm cơ tim cũng có thể bị phì đại cơ tim. cấu trúc tim của họ nhìn khác hẳn dưới kính hiển vỉ với sự hiện diện của các sẹo và tổ chức xơ. Bên cạnh các tổ chức đó, các tế bào cơ tim còn lại bị phì đại lên để tạo ra sự bù trừ ban đầu thay thế cho sự giảm sổ lượng các phần tử co bóp của chúng, nhưng chúng cũng có thể suy tim nếu sự tăng gánh quá nặng nề.

-Các giai đoạn tăng gánh: Một số tác giả đã mô tả 3 giai đoạn tăng gánh:

+Giai đoạn đâu là sự suy sụp nhất thời với một đợt quá tải tim đột ngột như nhồi máu cơ tim, có thể suy tim cấp trước khi tim có khả năng đáp ứng vói sự tăng gánh. Thất trái có thể gỉãn cấp tính vả sự tăng gánh sớm với sự tăng số lượng ti lạp thể cân xứng với các sợi tơ cơ. Giai đoạn này kéo dài một số ngày.

+Giai đoạn hai là sự tăng chức năng ổn định. Trong giai đoạn này các triệu chứng của suy tim được cải thiện do sự tăng gánh với cơ chế bù trừ nhưng đã có một sự tăng quá đáng các sợi tơ cơ so với sự tăng các ti lạp thể. Giai đoạn này kéo dài nhiều tuần có thể nhiều tháng hay nhiều năm.

+Giai đoạn 3 sự kiệt sức và xơ hóa xuất hiện, tế bào chết tăng dần và bị xơ hóa do sự cung cấp năng lượng cho tim không đủ.

2.3.3.Sự đáp ứng thần kinh nội tiết

Hệ thống thần kinh nội tiết gồm các catecholamin và hệ thống renin-angiotensin được thiết kế để làm tăng sức cản mạch hệ thống, làm giảm luồng máu đi tới da và chỉ hạn chế luồng máu tới thận, ruột để lại được một luồng máu lớn hơn cung cấp cho các hệ thống cơ quan bảo đảm sự sống như tim phổi, não.

Các catecholamin được tạo ra ở 2 nơi: Tuyến thượng thận và các đầu mút thần kinh giao cảm. Những cấu trúc này sản xuất và giải phóng adrenalin và noradrẽnalỉn để đáp ứng với các tín hiệu của các thụ thể cảm áp ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, cũng như với sự kích thích của hệ thần kinh trung ương. Cả 2 chất đó đều lạ những chất kích thích anpha và beta 1 rất mạnh. Thụ thể anpha làm co thắt mạch hệ thống, các thụ thể bêta làm tăng các ion canxi trong tế bào gây nên tăng tần sổ tim và tăhg co bóp. Khi tác dụng ngắn hạn chứng đem lại lợi ỉch lớn. Tuy nhiên, khi tác dụng dài hạn chúng không những ít ích lợi mà thậm chỉ còn có hại do các đầu mút thần kỉnh giao cảm ở tim đã cạn khô dự trữ noradrenalin cho sự kích thích quá mức kéo dài, do đó không còn mẩy noradrenalin để làm nhiệm vụ làm tăng tần số tim và tăng tính co bóp. Khi đó các thụ thể bêta 1 ờ tế bào cơ tim bị chuyển vị và điều chỉnh hạ thấp do tình trạng kích thích quá mức và kéo. dài của noradrenalin và adrenalin lưu hành hoặc tại chỗ; do vậy các thụ thể này giảm khả năng đáp ứng đối với kích thích của adrenalin và noradrenalin.

Hệ renin angiotensin và hệ arginin vasopressor cũng có tác dụng tương tự đối với sự tăng sức cản mạch hệ thống. Khi cung lượng tim thấp cơ thể nhận biết được rằng có tình trạng giảm thể tích máu lưu thông như thế luồng máu qua thận cũng giảm và lượng Natri và nước trong nước tiểu giảm. Renin được sản xuất ra bởi tổ chức cận cầu thận. Renin kích thích tuyến thượng thận tiết ra aldosterone, aldosterone tác động trở lại thận làm tặng tái hấp thu natri và nước ở ống lượn xa và hiện tượng giữ natri và nước này làm tăng thể tích máu lưu thông lên. Sự tăng thể tích máu lưu thông sẽ làm tăng thể tích cuối tâm trương của tâm thất, ban đầu điều này rất có ích vì nó làm cạc sợ cơ vân dài hơn, tạo thêm nhiều cầu nối ngang

113

giữa các sợi actin và sợi myosin.

Chỉ có một chất thần kinh nội tiết hoạt động giúp đỡ tim trong suy tim đó là yếu tố tăng bài natrỉ niệu của tâm nhĩ (ANF) đó là một chất giãn mạch và lợi tiểu.

Tóm lại, tất cả các cơ chế này đều có ích trong một giai đoạn ngắn, làm cải thiện cung lượng tim nhưng tất cả các cơ chế này đều có thể có hại nếu chúng tiến triển tới mức độ quá đáng.

3. TRIỆU CHỨNG HỌC

3.1. Lâm sàng

Suy tim ứ trệ là một hội chứng lâm sàng phức tạp được đặc hưng bằng những bất thường về chức năng thất trái và điều hòa thần kinh hocmon, làm cho khã nâng làm việc và tuổi thọ giảm. Suy tim ứ trệ Ịà một hội chứng, chẩn đoán cần có một số các dấu hiệu và triệu chứng trên bệnh nhân, bệnh có thể xuất hiện cấp tính hoặc mãn tính.

-Trong trường họp mãn tính, bệnh nhân thường xanh xao, đầu chi thường lạnh và do tưới máu kém nên hay bị suy mòn vả các cơ teo nhỏ. Bệnh nhân thường có tần sổ tim hơi nhanh trừ khi có bloc tim. Biểu hiện này và kèm với đầu chi lạnh, ẩm, vã mồ hôi là phản ánh hoạt động giao cảm tăng.

-Phù phổi do tằng tiên gánh quá mức. Bệnh nhân thường khó thở. Khó thở là do khâ năng dung nạp của phổi giảm và khoảng chết sinh lý của phổi tăng làm cho người bệnh cảm thấy rằng họ phải thở sâu hơn và nhanh hơn. Tuy nhiên, trừ khi có sự mất bù cấp tính còn thì các thành phần khí máu động mạch vẫn bình thường.

-Vì tiền gánh tăng ở tim phải nên tĩnh mạch cảnh có thể nổi căng, gan có thể to. Khó ĩhở khi nằm hoặc khó thở kịch phát ban đêm cũng lầ những dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn phổi bởi vì khi bệnh nhẵn nằm lượng máu trở về tim tăng lên làm nặng thêm mức độ ứ huyết tại tiểu tuần hoàn. Một sổ bệnh nhân có thể không nằm được do các triệu chứng này và họ phải ngủ ngồi. Một số bệnh nhân có ho khan về ban đềm, chỉ là do phù phổi nhẹ gây ra.

-Tràn dịch màng phổi là hậu quả của tăng tiền gánh đối với thất phải cũng nhu phù phổi là do tăng tiền gánh đối với thất trái. Tràn dịch màng phổi là do áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng quá mức làm cho dịch bạch huyết ở trong ống ngực không thể đổ vào các tĩnh mạch ở cổ. Một điều cũng rất quan trọng khi khám là phải hỏi bệnh nhân cảm thấy gì trong khi làm gắng sức. Bệnh nhân có thể cảm thấy bình thường khi nghỉ ngơi, nhưng có thể trở nên khó thở khi gắng sức hoặc mệt mỏi hơn nhiều so với trước khi bị suy tim.

3.2.Cận lâm sàng

3.2.1. Điện tỉm

ĐTĐ ít khi bình thường ở bệnh nhân suy tim và vì thế nếu không có bất thường thì phải xem lại chẩn đoán suy tim. Bloc nhánh phải hoặc bloek nhánh' trái thường gặp hơn và thường cho thấy nguy cơ cao ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất nhất là . Ở những bệnh nhân bị thiểu năng vành. Tuy nhiên, có nghiến cứu cho thấy trên 8% bệnh nhân suy tim lại có ĐTĐ bình thường vì vậy cần phải tiến hành thêm những thăm dò khảc trước một ĐTĐ bình thường. Dấu ST chênh khi làm ĐTĐ gắng sức cũng là một dấu hiệu cho thấy chức năng thất trái kém.

114