Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

Digitalis có lẽ trong suy tím cấp chỉ định thuốc này khi nhịp nhanh gây suy tim (rung nhĩ kiểm soát tần số thất không đủ bằng thuốc khác chẳng hạn ức chế beta). Chống chỉ định: Nhịp tim chậm, bloc nhĩ thất độ 2 và 3, hội chứng nút xoang bệnh lý, hội chứng WPW, hạ kali, tăng canxi máu, hội chứng xoang cảnh, bệnh cơ tim phì đại. Nói chung digitalis không nên dùng trong suy tim cấp, nhất là trong nhồi máu cơ tim.

147

Hình 2. Khuyến cáo 2008 của Hội tim châu Âu điều trị suy tim cấp dựa vào huyết áp tâm thu

(SBP huyết áp tâm thu; NTG Nitroglycerin; PĐEi ức chế phosphodiesterase; ACEi ức chể men chuyển; ARB ức chế thụ thể angiotensin; NIV thông khí không xâm nhập; PAC)

Bảng 2. Thuốc sử dụng trong suy tim cấp có tác dụng co cư và / hoặc vận mạch

a:cũng là thuốc giãn mạch

b:liều nạp không khuyên ờ bệnh nhân tụt huyết áp (<90mmHg)

a:cảm thụ quan alpha; 0: cảm thụ quan beta; ỗ: cảm thụ quan dopamine

6.2.9.Thuốc ức chế men chuyển

Thuốc ức chế men chuyển không có chỉ định nhằm ổn định sớm tình trạng bệnh trọng suy tim cấp. Tuy vậy ở những bệnh nhân cồ nguy cơ cao, thuốc có vai trò trong điều trị sớm bệnh nhân suy tim cấp và

148

nhồi máu cơ tim cấp. Hiện nay vẫn còn tranh luận về chọn lựa bệnh cũng như thời điểm bắt đẩu cho thuốc. Thuốc cho đường uổng (không cho tĩnh mạch) liều khởi đầu thấp tăng dần có theo dối huyết áp và chức năng thận, cẩn thận sử dụrỉg thuốc ở bệnh nhân cỏ cung lượng tim ở ngưỡng thấp vì có thể làm giảm lọc cầu thận.

6.2.10. Dụng cụ nâng đỡ cơ học

Sử dụng dụng cụ trợ giúp tuần hoàn cần thiết trong trường họp suy tim cấp không đáp ứng VỚI các phưong tiện kinh điển nhưng cơ tim có khả năng phục hồi hoặc là biện pháp cầu nối với ghép tim hoặc can thiệp có thể làm phục hồi chức năng tim.

- Bóng nội động mạch chủ: Trở thành phương tiện chuẩn để điều trị bệnh nhân choáng tim

hoặc suy tim trái cấp nặng không đáp ứng nhanh với truyền dịch, thuốc giãn mạch, thuốc tăng co bóp cơ tim Chống chỉ định: Phình tách động mạch chủ, hở van chủ quan trọng. Cũng không nên dùng ở bệnh nhân có bệnh mạch máu ngoại vi nặng, suy tim không điều chỉnh được nguyên nhân, suy đa phủ tạng.■

-

-Dụng cụ hỗ trợ thất: Là bơm cơ học thay thể hoạt đọng thất. Chỉ những bệnh nhân có cơ may cao phục hôi chức năng tim mới nên sử dụng phương: tiện này: Nhồi máu cơ tim, sốc sau phẫu thuật tìm, viêm cơ tim cấp, loạn chức năng van tim, người chờ ghép tim.

6.2.11.Suy tim cẩp và các bệnh lý nền

-Hội chứng mạch vành cấp: Biến chứng suy tim cỏ chỉ định chụp mạch vành ngay và nếu tái thông mạch vành sẽ làm cải thiện rõ hoặc phòng ngừa suy tim. Nếu như can thiệp mạch vành không thực hiện được hoặc làm được nhưng chậm trễ thì có chỉ định thuốc tiêu sợi huyết sớm.

-Bệnh van tim: Hở cấp van hai lá và van chủ nặng nên phẫu thuật nhanh chóng. Tuy nhiên nếu đã có thời kỳ hở cấp kéo dài và chỉ số tim < 1,51/phút/m2, phận suất tống máu < 35% thì phẫu thuật câp cứu chẳng cải thiện tiên lượng. Lúc này bóng nội mạch chủ có giá trị lớn để ổn định bệnh nhân. Bệnh nhân viêm nọi tâm mạc nhiễm trùng biến chửng hở cấp nặng van chủ có chỉ định mổ cấp cứu.

-Tắc van nhân tạo: Điều trị còn chưa thống nhất. Thuốc tiêu sợi huyết với van tim bên phải và bệnh nhân nguy cơ cao, ưa chuộng phẫu thuật với tắc van tim bên trái. Liều thuốc: rTPA tiêm TM ÍOmg sau đó truyền 90mg trong 10 phút. Streptokínase 250.000 - 500.000 UI trong 20 phút sau đó 1 - 1,5 triệu UI truyền ló giờ. Sau liệu pháp tiêu sợi huyết sử dụng Heparine không phân đoạn cho mọi bệnh nhân (PTA 1,5 - 2 lần chứng). Có thể dùng Urokinase 4.400 Ul/kg/h trong 12h không có Heparine hoặc 2000 Ul/kg/h với Heprine trong 24h.

-Loạn nhịp tim: Nhịp nhanh thất nếu không ổn đỉnh thì sốc điện còn nếu ổn định thì thừ dùng Xylocaine, Amiodarone. Nhịp nhanh kịch phát trên thất gây suy tìm và tụt huyết áp cũng cần sốc điện để cắt cơn nhanh. Bệnh nhân rung nhĩ có suy tim cấp cân cho thuốc chống đông. Nếu rung nhĩ kịch phát phải chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện. Nếu rung nhĩ > 48h cần cho thuốc chống đông và kiểm soát tần số thất thích hợp trong 3 tuần trước khi chuyển nhịp. Nếu như huyết động không ổn đỉnh thì cần chuyển nhịp cấp cứu nhưng trước đỏ phải làm siêu âm tim qua thực quản để loại trừ có cục máu động (gây tắc mạch sau khi đã chuyển về nhịp xoang). Thuốc Amiodarone và ức chế p có tác dụng kiểm soát tẩn số thất tốt trong rung nhĩ. Cân nhắc sử dụng dỉgitalis đặc biệt nếu như rung nhĩ thứ phát sau suy tim.

-Biến chứng cơ học trong nhồi máu cơ tim cấp:

149

+Rách thành tự do thất: Thường tử vong trước khi chẩn đoán. Có thể làm huyết động ổn định nhất thời bằng chọc hút máu màng tim, truyền dịch, thuốc tăng co cơ tim sau đó nên phẫu thuậtngay.

+Thông liên thất: Đa số cần phẫu thuật vá thông do hiện tượng khuyết vách lan rộng gây choáng tim. Cũng có thể vá bằng dụng cụ qua thông tirii.

+Hở van hai lá: Đo đứt một phần hay hoàn toàn cơ nhú, loạn chức năng cơ nhú. Bệnh nhân hở cấp nặng Van hai lá có phù phổi choáng tim cần phẫu thuật cấp cứu.

6.3.Điều trị theo thể suy tim

Điều trị suy tim phải và trái phía trước:

—Hỗ trợ tăng cung lượng tim, tăng 02 mồ: giãn mạch, bù dịch, thuốc co cơ, bóng nội động mạch

chủ.

Điều trị suy tim phải phía sau:

-ứ trệ dịch: Lợi tiểu kháng Aldosterone, có thể liều nhỏ ngắn hạn Dopamine.

-Kháng sinh nếu có nhiễm trùng phổi hoặc viêm nội tâm mạc.

-ức chếcanxi, nitric oxyde, Prostaglandin nếu tăng áp phổinguyên phát.

-Thuyên tắc động mạch phổi: Chống đông, tiêu sợi huyết, can thiệp lấy cục máu đông. Điều trị suy tim trái phía sau:

-Giãn mạch, lợi tiểu, an thần, giãn phế quản.

-Cỏ thế cần hô hấp hỗ trợ: Thở máy với áp lực dương tính.

THẤP TIM

1. ĐỊNH NGHĨA

Thấp tim (hay còn gọi là thấp khớp cấp trước đây) là một bệnh viêm dõ dị ứng muộn của nhiễm khuẩn họng do nhóm liên cầu tan huyết nhóm A gây ra.

Thấp tim thường có biểu hiện tại tim, khớp, hệ thần kinh trung ương, da và các mô dưới da Biểu hiện thường gặp là việm đa khớp di chuyển, viêm tim. Cho đến nay không có một xét nghiệm, một trắc nghiệm đơn độc nào có giá trị đặc trưng hoặc có thể chẩn đoán xác định thấp tim.

2. BỆNH SINH THẤP TIM

Các nghiên cứu lâm sảng và dịch tễ học đã cho thấy: Sự kết hợp chặt chề giữa nhiễm liên cầu nhóm A và thấp tim. Có thể ngăn ngựa nhiễm liên cầu bằng điều trị kháng sinh. Viêm họng là vị trí khởi đầu của quá trình diễn tiến thấp tim. Nhiễm khuẩn do liên cầu tại da và các mô mềm không đưa đến thấp tim. Không phâi mọi chủng liên cầu khuẩn đều gây bệnh. Các chủng gây bệnh có protein bề mặt typ M huyết thanh rất phong phú có thể chiết xuất được, chủng này chứa các vỏ lớn acid hyaluronic là yếu tố tạo ra những khuẩn lạc nhầy trên các đĩa thạch máu. Đáng chủ ý là những typ M 1, 3, 5, 18, 19 và 24... Tuy vạy, không phải tất cả những chủng hằm trong typ huyết thanh này đều gây ra bệnh thấp. Chúng gây bệnh nhờ cấu trúc đặc biệt, từ ngoài vào trong gồm: Nhú gai chứa lipotocheic acid; lớp vỏ chứa hyaluronic acid, thành tế. bào chửa protein M với 80 loại khác nhau; lớp carbohydrate cấu tạo bởi thân chính rhamnose và chuỗi bên tận cùng bằng N acetyl glucusamine, lớp mucopolypeptid chứa peptoglycan, màng nguyên sinh chất là lipoprotein. cấu trúc này có kháng nguyên giống kháng nguyên ở người, ở cơ tim, van tim, bao hoạt

150

dịch, sụn khớp, mô não, tế bào chất của tế bào thần kinh vùng vỏ, nhân dưới đồi và nhân đuôi, màng đáy cầũ thận, cơ trơn thành mạch. Chỉ có 2 - 3% bệnh nhân có viêm họng do liên cầu khuẩn tan huyết bêtà nhóm A bị thấp tim. Khi bị thấp tim tế bào lympho sẽ cao trong máu ngoại biên; 72% bệnh nhân có tế bào lympho B alloantigen 883 và phần lớn thuộc nhóm HLA-DRl,2,3,4,7',Dw 10, DRw 53. Những bệnh nhân này có đáp ứng sai lệch miễn dịch tế bào với LCK: Bạch cầu di chuyển hạn chế, giảm sân và giảm tăng sinh nguyên bào, tăng độc tính của tế bào tiêu diệt tự nhiên (NKC: Natural killer cell), tế bào đơn nhân vùng họng đáp ứng miễn dịch tế bào tại chỗ bất thường.

151

Viêm họng do LCK tan liuyẻtbêtaỉđióm A- (Loạihuyết thaili Ml,3,5,6, 18,19,24)

lĩhỉểúlẩn

Cữ địa đễ bị ỉ lẩp tím (HLA43Rl^,3?4J,DwlftpKw53vîMôic:allotÿpéD8a.7).

/' V ) Tiếp xúcvỗíkhẩngnguyền của LCK V

( Hỵaluronk. acid, N acetyl glucosamine, Mprotein,pộỉýsacchạỊÌổẹ, M protẻừi, polysaccharide,

3. TỈ LỆ MỚI MÁC VÀ DỊCH TỄ HỌC

Tỉ lệ thấp tim tại các nước phát triển hiện nay rất thấp chỉ có 0.02 - 0.2%o. Tuy nhiên, tại các nước đáng phát triển vẫn còn khá cao. Tại Việt Nam là 2.23 - 3.94%O, tỉ lệ đáng quan tâm do tỉ lệ tử vong là 6.7% và 60% chết do bệnh tim.

Thấp tim có thể xảỵ ra ở bất cứ tuổi nào nhưng rất hỉếm ở tuổi còn bú, thường gặp ở tuổi

5-15. - ■

Mật độ dân cư đông đúc là một yếu môi trường quan trọng liên quan đến sự xuất hiện bệnh. Hiện nay, vẫn chưa xác định được các yếu tố di truyền hoặc mắc phải đã ảnh hưởng đến bệnh thấp tim thế nào, mặc dầu vậy ngưỡi ta cũng ghi nhặn nhiều trường hợp trong sổ các anh chị ẹm của cùng một gia đình bị bệnh thấp tim.

4.GIẢI PHẪU BỆNH LÝ

-Các thương tổn do thấp rải rác khắp cơ thể, chủ yếu là các mô liên kết. Các thương tổn viêm trọng điểm đặc biệt xuất hiện quanh các mạch máu nhỏ.

-Các thương tổn tim mạch: Tim là cơ quan có ái lực đặc biệt với tổn thương thấp, tất cả các cấu trúc của nó đều có thể bị tổn thương. Khi cả màng trong tim, màng ngoài tim và cơ tim đều bị tổn thương gọi là viêm toàn bộ tim do thẩp. Trong đó tổn thương đặc hiệu nhất của thấp tim thể Aschoff của cơ tim,

152

đó là u hạt dưới dạng kê. Ở nhiều nơi còn có sự thay đổi dưới dang thoái hoá dạng fibrine của chất tạo keo. Các thể Aschoff về sau chuyển thành một tổ chức sẹo có hình tam giác, nằm giữa các cột cơ và các mạch máu chung quanh. Viêm nội tâm mạc do thấp gây ra thương tổn van tim nghiêm trọng nhất của tim. Sự biến dạng hay gặp nhẫt là ở các van hai lá, van động mạch chủ, ít gặp hơn tại van ba lá, hầu như không bao giờ gặp trong van động mạch phổi. Viêm màng ngoài tim do thấp gây ra tràn dịch thanh tơ, với sự lắng động các phân tử xơ bằng fibrine trên bề mặt tim. Màng ngoài tim có thể bị vôi hoá nhưng không có dính màng tim.

- Các thương tổn ngoài tim: Tổn thương các khớp chủ yếụ dịch rỉ chứ không phải tăng sản, do đó khi lành không để lạỉ di chứng. Các cục dưới da trong giai đoạn cấp của bệnh là các u hạt ở từng vùng có bó dây keo dưới da phù dạng fibrine và tập họp quanh mạch máu các tế bào lớn nhân nhạt và hạt nhân phồng lên. Tràn dịch màng phổi chứa fibrin và các viêm phổi dờ thấp có thể xảy ra với các thương tổn dịch rỉ và tăng sản song không xác định rõ có hạt Aschoff. Trong thể múa vờn dịch naố tuỷ vẫn bình thường không có tể bào và không tăng protein toàn phần cũng như các thành phần protein.

5. LÂM SÀNG

5.1. Viêm khớp

Viêm khớp biểu hiện dưới dạng viêm đa khớp di chuyển. Khi một khớp này giảm đau và hết phù thì đến lượt các khớp khác. Tuy vậy cũng có khi các khớp lớn bị viêm cùng lúc. Các khổp lớn hầu hết bị ảnh hưởng nhựng không để lại di chứng viêm. Có thể vỉêm ở các khớp bàn tay bàn chân, còn ở các khớp cột sống, khớp ức đòn hoặc thái dương rất hiếm. Tràn dịch cỏ thể có nhưng không tồn tại lâu.

5.2. Viêm tim cấp tính do thấp

Viêm tim cấp tỉnh do thấp biểu hiện rõ qua sự xuất hiện các các tiếng thổi tim hoặc ở van hai lá, van động mạch chủ. Có thể xuất hiện viêm màng ngoài tim, suy tim sung huyết thậm chí tử vong Tuy vậy phần lớn viêm tim không có triệu chúng tim. Đây lý do tại sao nhiều người khi phát hiện thi dã bị bệnh tim nặng nề. Triệu chứng viêm tim thông thường là nhịp tim nhanh không tương xứng mức độ sốt, tiệng ngựa phi có thể loạn nhịp và/hoặc cọ màng ngoài tim. Khoảng PR kẻo dài trên điện tim và những biểu hiện khác, nếu không có các biêu hiện khác viêm tim thì tiên lượng tôt. Tiêng thôi tim thường gặp là thối van hai lá hoặc hở van động mạch chủ.

Nói chung chẩn đoán viêm tim được đật ra khỉ có một hoặc nhiều triệu chứng sau đây: (1) Sự xuất hiện hoặc thay đổi tiếng tim thực thể; (2) Tăng rõ kích thước tim dựa vào chụp X-quang hoặc soi bóng tim; (3)Tiếng cọ màng ngoài tim hoặc tràn dịch màng ngoài tim trên siêu âm; (4) Suy tim sung huyết.

5.3. Cục dưới da hay còn gọi là hạt Meynet

Cục dưới da hay còn gọi là hạt Meynet thường nhỏ bằng hạt đậu nằm trên chỗ lồi xương, trên da, di động dễ. Thường tìm thấy ở gân duỗi bàn tay, bàn chân, khớp khuỷu, da đầu, phía trên bả vai và các gai đốt sống.

5.4. Múa vòn (còn gọi là múa vòn Sydenham, múa vòn nhẹ, điệu nhảy Saint Vitus)

Múa vờn là một rối loạn hệ thần kinh trung ương, gồm những động tác không tự chù, không đều kèm theo yếu cơ, cảm xúc rối loạn. Múa vờn thường xuất hiện sau khi viêm đa khớp đã ổn định. Múa vờn

153

thường xuất hiện từ từ. Bệnh nhân thường cáu kỉnh, khó chịu, viết vẽ khó khăn. Bệnh nhân có thể té ngã, để rơi các vật. Ở giai đoạn nặng bệnh nhân như liệt không thể đi lại được, cảm xúc rối loạn bất ổn.

5.5. Ban đỏ vòng

Ban đỏ vòng: Ban mầu hồng và dễ biến mất là đặc trưng của thấp tim. Các ban có hình vòng hoặc ngoằn ngoèo, ở giữa có màu sáng. Ban vòng có kích thước khác nhau, xuất hiện chủ yếu ở ngực, gốc chi, không bao giờ ở mặt. Ban vòng không ngứa, không cứng, khi ấn vào tan đi.

Các dấu chứng không đặc hiệu nhưng thường gặp như: Đau bụng, chảy máu cam...

6. CẬN LÂM SÀNG

Các xét nghiệm kháng thể liên cầu chứng minh tình trạng nhiễm liên cầu trước đó: Thường gia tăng ttrong giai đoạn đầu của thấp tim, nồng độ kháng thể có thể thấp đi nếu từ khi bị nhiễm đến khi xét nghiêm quá 2 tháng. Trong các xét nghiệm ASLO được sử dụng đánh giá nhiều nhất, chuẩn nhất. Được xem bệnh lư khỉ nồng độ kháng thể vượt quá 250 ở người lớn và 333 ở trẻ em trên 5 tuổi. Khoảng 20% bệnh nhân ở giai đoạn đầu và múa vờn có ASLO thấp hoặc mức giới hạn. Trong các trường hợp này thường người ta đề nghi làm thêm một tét kháng thể liên cầu khác như: Tét kháng DN-ase hoặc kháng hyaluronidase (AH). Tét kháng streptozyme là một phản ứng ngưng kết hồng cầu rất nhạy về nhiễm liên cầu. cần lưu ý là nếu không có sự gia tăng hiệu giá kháng thể ở bệnh nhân’viêm đa khớp cấp thì rất nhiều khà năng không phải do thấp.

-Cấy họng tìm liên cầu nhóm A: ít có giá trị do có thể tìm thấy ngay ở người bình thường nhất là

ởtrẻ em cũng như liên cầu dễ âm tính khi đã dùng kháng sinh.

-Các xét nghiệm về viêm: Không đặc hiệu nhưng khách quan xác định quá trình viêm. Đó là tốc độ lắng máu, proteine phản ứng C thường gia tăng ở giai đoạn viêm đa khớp, viêm tim cấp nhưng lại bình thường khi bệnh nhân đã dùng corticoid hoặc salicylate và bị múa vờn. Ngoài ra còn có các xét nghiệm khác nhừ tăng bạch cầu, tăng bổ thể trong huyết thanh, mucoprotein và các globukin anpha 2, gamma. Khoảng PR kéo dài trên điện tim chiếm 25%

154

tuy không đặc hiệu nhưng phản ánh tình trạng viêm. Thiếu máu do quá trình suy giảm sản sinh hồng cầu cũng là một biểu hiện của tình trạng viêm.

7. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOẢN

Bảng 1. Tiêu chuân chân đoán (theo Jones, cập nhật năm 1992)

Nếu có hai tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn chính và hai phụ kèm theo bằng chứng nhiễm liên cầu là xác suất cao bị thấp tim.

8. ĐIÊU TRỊ THẤP TIM

Triệt bỏ tận gốc liên cầu khuẩn là đòi hỏi chung của điều trị tất cả bệnh nhân bị thấp tim. Phương tiện điều trị tùy thuộc vào các biểu hiện lâm sàng của bệnh. Việc thiết lập một trung tâm theo dõi chăm sóc lâu dài bệnh nhân rất quan trọng. Ngoài ra cần phải dự phòng viêm nội tâm mạc do vi khuẩn ở những bệnh nhân bị bệnh tim.

8.1. Điều trị tận gốc nhiễm liên cầu

Việc khuyến cáó dự phòng hiện nay về điêu trị tận gốc nhiễm liên cầu tại vùng hầu họng tương tự khuyến cáo về điềụ trị viêm họng cấp do liên cầù khuẩn (Bảng 2).

Bảng 2. Các phương thức dự phòng sơ cấp thấp tim

Nhỏm A liên cầu cho đến nay vẫn còn nhạy càm rộng rãi yới kháng sinh. Kháng sinh được cho:

- Hoặc chích bắp loại Benzathine penicillin chậm (1.2 triệu đơn vị đổi với bệnh nhân nặng > 27 kg và 600.000 đơn vị đối với bệnh nhân dưới 27 kg) hoặc cho uổng Penicilline 400.000 đv/250mg bốn lần mỗi ngày trong 10 ngày là phương thức chọn lọc đầu tiên.

-Erythromycine 40mg/kg/ngày cho uống trong 10 ngày chia làm 2 đến 4 lần /ngày là lg/tôi đa ngày, được chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử dị ứng Penicilline.

-Các phưong thức khác bao gồm dùng amoxcỉlline, dỉcloxacillihe hay cephalosporine uống cũng có tác dụng trong điều trị tận gốc liên cầu và viêm họng do liên cầu. Tuy vậy giá trị của những phưong thức này trong dự phòng sơ cấp hay thứ cấp thấp tim chưa rõ.

Sulfonamide, trimethoprine, và tetracycline không nên dùng, cần lưu ý rằng không có phương thức điều trị nào trên đây tỏ ra có tác dụng thay đổi diễn tiến hay độ trầm trọng của di chứng van tim. Các loại PNC chậm được ưa chuộng vì độ tin'cậy và hiệu quả nhất trong các phương thức dự phòng chống lại sự nhiễm liên cầu về sau.

8.2. Phượng thức dll’ phòng thứ cấp

Phương thức dự phòng thứ cấp hay dự phòng nhiễm liên cầu và tái phát của thấp tim do Hội Tim Mạch Hoa Kỳ đề xuất được đề xuất trong bảng 2.

-Việc cho hàng tháng PNC chậm là phương thức có hiệu quả chạc chắn nhất, cần cho ở những bệnh nhân có tổn thương tỉm với thời gian dự phòng it nhất là 5 năm sau đợt nhiễm cấp tính đầu tiên, đậy là giai đõạn những bệnh nhân có nguy cơ thấp tim tái phát cao nhất. Mặc dù đau do chích lâu dài PNC chậm, những bệnh nhân lớn tuổi thường thích hợp với phương thức này hơn vì chỉ chịu đau mỗi tháng một lần thay vì phải uống thuốc hàng ngày.

-Các loại sulfamide không có tác dụng trong dự phòng sơ cấp thấp tim nhưng lại có tác dụng tuơng tự như PNC uống trong dự phòng thứ cấp. Sulfadiazine lại rẻ hơn érythromycine.

Bảng 3. Các phuơng thức trong điều trị dự phòng thứ cấp thấp tim

Một ỵấn đề chính íiêh quan đến sử dụng dự phòng đựờng uổng là sự khó khăn để nhớ uống thuốc hàng ngày. Một vấn đề khác nữa là đa số bệnh nhân không có triệu chửng.

Các khuyến cáo trước đây về thời gian dự phòng đều nhấn mạnh vè sự cần thiết dự phòng suôt đời ởtất cả bệnh nhân. Khuyến cáo mới nhất của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ liên hệ giữa thời gian dự phòng với sự hiện diện các yếu tố tậi phát thấp tim cũng như có hay không có tổn thương tim. Ngoài học đường, quần thể có nguy cơ cao'viêm họng do liên cầu cạo gồm cỏ cha mẹ của trẻ, thầy giáo, bác sĩ, y tá và các nhân viền y tế, tuyển mộ lính, các cá nhân sống tại các nơi đông đúc, nhất là trong điều kiện kinh tế thấp. Những bệnh nhân có viêm tim cũ có nguy cơ cao tái phát viêm tim cao hơn, với các tổn thương tim tích lũy các đợt trước. Dù nguy cơ cao nhất do tái phát thường xảy ra trong 5 năm sau đợt cấp đầu tiên, những bệnh

Í56