Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

Ở nước ta, hiện nay chưa có tỉ lệ toàn dân; tuy nhiên tỉ lệ BCT giãn chiếm đa số trong nhóm BCT và tuy rằng thuốc ức chế men chuyển cải thiện tiên lượng bệnh nhưng nguy cơ tử vong còn rất cao.

3. BỆNH Cơ TIM GIÃN

3.1. Định nghĩa

Là bệnh của cơ tim gây giãn và làm giảm sút khả năng co cơ thất trái và/hoặc thất phải. Cơ thât thường mỏng đi nhưng cũng có thể dày lên và trong trường hộp này tiên lượng bệnh cơ tim giãn tốt hơn. Thể tích tâm thu và tâm trương của thất tăng.

3.2. Nguyên nhân

Không tìm thấy trong nhiều trường hợp nhưng BCT giãn cũng có thể là hậu quả của tổn thương cơ tim do các tác nhân nhiễm trùng, nhiễm độc, chuyển hoá. BCT cũng có thể là kết cục của tổn thương cấp do siêu vi trùng trung gian qua cơ chế miễn dịch. Trong khoảng 20% trường họp có tính chất gia đình. Người ta nhận thấy có một số dạng BCT có thể hồi phục được bao gồm thai nghén, nhiễm độc giáp, rượu, cocaìn, giảm phosphat, giảm canxi và loạn nhịp nhanh mạn tính không kiểm soát được. Loạn sản thất phải là dạng duy nhất tiến triển thay thế thành thất phải bởỉ tổ chửc mỡ, hay có loạn nhịp thất và tiến triển bệnh thay đổi nhưng luôn có nguy cơ đột tử.

3.3. Giải phẫu bệnh

3.3.1. Đạithể

Cơ tim và buồng thất giãn cỏ thể có cục máu đông trong buồng tim.

3.3.2. Vi thể

Sinh thiết cơ tim cho thấy những vùng rộng có xơ kẽ hoặc quanh mạch máu, đôi khi có những vùng hoại tử, xâm nhập tế bào viêm. Tuy nhiên xét nghiệm vi thể cũng không tìm được nguyên nhân gây bệnh.

Loại hình giải phẫu bệnh này thường thấy trong nhiều hường hợp vô căn, ở phụ nữ sau sinh cỏ suy tim. Cũng có thể có nguyên nhân siêu vi: Sau khi bị viêm cơ tim do siêu vi có thể khỏi không để lại di chứng nhưng cũng có thể khỏi một thời gian sau đó lại bị suy tim dô quá trình huỷ hoại cơ tim theo cơ chế miễn dịch hay tự miễn. Chẩn đoán dựa huyết thanh chẩn đoận hoặc sự hiện diện virus trong tiêu bản sinh thiết tim.

3.3.3.Sinh lý bệnh

-Giảm khả năng co bóp của tế bào cơ tim với hậu quả làm phân suất tống máu giảm, tăng thể tích cuối tâm trương thất trái.

-Giảm áp lực tưới máu thận: Gây ra sự kích thích hệ renine angiotensine-aldostérone làm gia tăng thể tích mảu nhưng gây sự co mạch ngoại biên. Thường gặp thiếu máu dưới nội tâm mạc do giảm dự trữ vành.

-Thay đổi đáng kể nhất của BCT giãn không rố nguyên nhân là phức hợp thụ thể adrenergic G protein adenylate của cơ tim. Ở bệnh nhân nặng thấy giảm khoảng 60% thụ thể beta 1 adrenergic và tăng thụ thể beta 1 mRNA.

263

3.3.4. Triệu chứng lâm sàng

Có những người bệnh bị tim giãn hàng tháng hoặc hàng năm trước khi biểu hiện triệu chứng nhưng cũng có những người bị sau khi hồi phục nhiễm siêu vi.

-Triệu chửng cơ năng: Biểu hiện của hội chứng suy tim với khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát, phù, đánh trống ngực. Bệnh nhân cũng có thể có đau ngực nhưng không có điển hình như dạng cơn đau thắt ngực kiểu suy mạch vành.

-Triệu chứng thực thể: Khám nổi bật là hội chứng suy tim trái hoặc là suy tim toàn bộ. Cũng có thể nghe tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá và ba lá cơ năng do tâm thất giãn to. Có thể nghe tiếng ngựa phi, mạch luân phiên và huyết áp tụt kẹp. Cũng không phải là hiếm gặp các loại rối loạn rihịp và dẫn truyền và có những người bệnh bị tắc mạch hệ thống do cục máu đông trong buồng tim.

3.3.5.Triệu chứng cận lâm sàng

Hình 2. Bệnh cơ* tim giãn vói tâm thất trái giãn lởn hình tròn

-X-quang: Tim to toàn bộ với hình ảnh phổi mờ do ứ huyết. Có thể gặp tràn dịch màng phổỉ.

-Điện tim: Không có hình ảnh ECG điển hình cho bệnh. Tăng gánh thất trái, rối loạn tái cực không đặc hiệu và lan toả, có thể có hình ảnh các loại rối loạn nhịp và dẫn truyền. Một số người bệnh có sóng r nhỏ và q sâu ở các chuyển đạo trước tim gây nhầm chẩn đoán nhồi máu cơ tim cũ.

-Siêu âm tim: Là một phương tiện tốt để chẩn đoán cũng như theo dõi điều trị. Các van tim thanh mảnh kém di động, buồng tim giãn lớn thành tim mỏng (nhưng cũng có thể dày), vận động cơ tim giảm toàn bộ cạc thành thất trái cùng với suy chức năng tâm thu (phân suất tống máu). Doppler tim cho thấy hở các van nhĩ thất và giúp đánh giá áp lực động mạch phổi.

Bảng 2. Hình ảnh siêu âm 2D các bệnh Cữ tim

264

Ghì chú: N bình thưậng.

-Sinh thiết cơ tim: Nói chung không nhất thiết phải làm sinh thiết nội mạc cơ tim qua đường tĩnh mạch, chỉ nến làm trong một sổ tình huống như khi xét nghiệm huyết thanh virus (+), nghi bệnh nhiễm bột hoặc trên chụp nhấp nháy cơ tim bằng Thalium nghi có viềm cơ tim.

-Chụp động mạch vành: Động mạch vành bình thường hoặc hẹp không đáng kể (giúp phân biệt với bệnh cơ tim thiếụ máu cục bộ).

-Sinh hóa: Giảm Natri máu, suy thận chức năng, CPK bình thường.

3.3.6.Tiễn triển

Phần nhiều người bệnh có tiến triển bệnh xấu dần không tránh khỏi nhất là ở người >55 tuổi chết trong vòng 5 năm sau khởi đầu triệu chứng. Ở 1/4 bệnh nhân có cài thiện ổn định tình trạng bệnh lý. Người bệnh có thể chết vì suy tim, rối loạn nhịp và dẫn truyền hoặc vì tắc mạch. Tiên lượng bệnh có thể dựa vào: Phân suất tống máu, rối loạn dẫn truyền, ngoại tâm thu thất đa ổ, hạ natri máu, tăng yếu tố lợi niệu nhĩ

(ANF).

3.3.7.Chẩn đoán phân biệt

-BCT do thiếu máu tiến triển.

-BCT do tăng huyết áp tiến triển.

-Bệnh van tim gây giãn và giảm vận động cơ tim, đặc biệt là hở van hai lá nặng.

-Bệnh cơ tim tắc nghẽn.

Nói chung, BCT giãn nguyên phát được chẩn đoán sau khi đằ loại trừ tất cả các nguyên nhân giãn thất trái, đặc biệt là bệnh mạch vành nặng hay hở van tim nặng.

3.3.8.Điều trị

-Chống suy tim với ăn nhạt trợ tim lợi tiểu thuốc giãn mạch góp phần cải thiện ưiệu chửng. Người ta đã thấy tỉ lệ tử vong giảm nhờ thuốc ức chế men chuyển và các thuốc giãn mạch khác (Hydralasin, Nitrate). Đã có nhiều công ưình thử nghiệm cho thấy thuốc ức chế bêta với liều tăng dần hiệu quả trong khoảng 50% trường hợp (các thuốc được chấp nhận sử dụng: Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol). Đối với trường họp sinh thiết thấy thâm nhiễm cơ tim có thể cho thuốc giảm miễn dịch nhưng không có bằng chứng về hiệu quả của thuốc.

-Phải cẩn thận trong điều trị loạn nhịp tim. Việc lựa chọn thuốc tuỳ thuộc vào loại loạn nhịp cũng như chức hăng thất trái, nói chung chỉ cho khi cần thiết để tránh tác dụng phụ cũng như tác dụng sinh loạn

265

nhịp của thuốc. Amiodarone được ứa chuông do ít làm ảnh hưởng tới chức năng thất trái. Khí có loạn nhịp ác tính có thể phải cần cấy máy chống rung cho người bệnh. Ghép tim được chỉ định khi suy tim trơ với điều trị nội khoa.

-Tạo nhịp đôi tái đồng vận thất: Cho thấy cải thiện tỉ lệ tử vong và tần suất nhập viện. Chỉ định

như sau:

+Suy tim NỴHAIII/IV có chậm dẫn truyền trong thất.

+Bệnh nhân không đỡ với điều trị nội thích hợp.

-Phẫu thuật Batista: cắt lọc bớt thất trái trong BCT giãn vô căn. Tuy vậy hiệu quả thực sự cần phải được nghiên cứu tiếp.

3.3.9.Một số dạng bệnh cơ tim đặc hiệu

3.3.9.1.Bệnh cơ tim chu sinh

Được định nghĩa là suy tim với buồng tim giãn xảy ra trong vòng 3 tháng cuối thai kỳ và 6 tháng sau sinh. Nguyên nhân không có rõ nhưng có những bệnh nhân sinh thiết cơ tim thấy có viêm. Gặp ở người đẻ nhiều con, người Mỹ gốc Phi tuổi > 30. Triệu chứng, điều ưị như trong bệnh cơ tim giãn. Tiên lượng tùy thuộc vào kích thước tim có nhỏ lại bình thường sau đợt suy tim đầu hay không. Nên khuyên người bệnh nghỉ thôi không đẻ nữa để tránh tái phát làm bệnh nặng lên nhất là đối với những người có tim lớn'dai dẳng.

266

3.3.9.2. Bệnh cơ tỉm do rượu

Những người bệnh tiêu thụ lượng lớn rượu trong thời kỳ hàng năm có thể tiến triển bệnh cảnh lâm sàng của bệnh cơ tim giãn. Cơ chế sinh bệnh vẫn chưa thật rõ. Triệu chứng không khác với các loại BCT giãn khác. Nếu huyết áp tăng thì có thể đó là biểu hiện của tình trạng lạm dụng rượu quá mức chứ không phải là biểu hiện của BCT giãn do rượu. Bỏ rượu là chìa khoá quyết định thành công của điều trị. Các thuốc chống suy tim: Digoxine, lợi tiểu, giãn mạch (ức chế men chuyển), chẹn beta. Neu cần cỏ thể dùng thuốc chống đông cũng như điều chỉnh các rối loạn điện giải nếu có (hạ kali, hạ magiê, hạ phospho máu) để ngừa loạn nhịp tim. Tiên lượng nói chung tốt hơn loại VÔ căn.

3.3.9.3. Bệnh cơ tìm dó thuốc

Có những loại thuốc có thể gây tổn thương cơ tim cấp tính giống như dạng viêm hoặc là gây tổn thương mạn tạo bệnh cảnh bệnh cơ tim giãn. Có loại tạo biến đổi trên ECG nhưng cũng có loại gây suy tim cấp tính. Các dặn xuất Anthracy cline đặc biệt Doxorubicin là thuốc chống ung thư mạnh và khi cho liều cao (> 550mg/m2) có thể làm suy tim cấp. Tương tự Cyclophosphamide liều cao sau hai tuần có thể làm suy tim. 5-Fluorouracil có thể gây đau ngực và tiến triển ECG nhồi máu cơ tim.

3.3.9.4. Bệnh thần kinh cơ

-Loạn sản cơ tiến triển Duchenne: ECG có R cao ở các chuyển đạo trước tim phải với R/S > 1 phối hợp với biểu hiện hoại tử sórig Q nhồi máu Cơ tim ở thành sau đáy. Lâm sàng biểu hiện suy tim và các rối loạn nhịp.

-Mất điều hoà (ataxie) Freidreich: Biểu hiện bất thường ECG (biến đổi ST và T) cũng như siêu âm (dày đối xứng hay không đối xứng vách liên thất). Không bao giờ có đảo lộn cấu trúc tế bào cơ tim.

4.BỆNH Cơ TIM PHÌ ĐẠI

Là bệnh cảnh cơ tim phì đại trong khi buồng thất thường không có lớn và nhất là không có tăng huyết áp hay hẹp động mạch chủ kèm theo.

Có hai diêm cân nhâh mạnh đó là:

-Có tình trạng dày cơ tim không đổi xứng trong đó vách liên thất dày trội.

-Có chênh áp động ở phần đường ra cùa thất trái (dưới van động mạch chủ).

Tuy nhiên chỉ có 1/4 người bệnh có bệnh cơ tim phì đại biểu hiện tình trạng chênh áp lực này. Chức năng tim thay đổi cả tâm thu lẫn tâm trương.

4.1.Nguyên nhân

-Di truyền nhiễm sắc thể trội (55% trường hợp).

-Không rõ nguyên nhân (45%trường hợp).

4.2.Sinh lý bệnh

-Chức năng tâm thu thất trái rối loạn và giảm hoạt độhg tống máu thất trái: Tạo một chênh áp động ở trong thất trái là hậu quả của nghẽn buồng đầy thất trái do phì đại quá mức vách liên thất, hiện tượng nghẽn càng tăng khi cơ thất bóp càng mạnh. Kết quả là giảm lượng máu tống vào động mạch chủ. Vận động ra trước lá trước van hai lá kỳ tâm thu (SAM) là hình ảnh bất thường vận động đặc trưng nhất của bệnh cơ

'267

tim phì đại tắc nghẽn gặp trong 69% trường hợp. Hình ảnh này tương ứng với vận động bất thường toàn bộ van hai lá về phía vách liên thất trong thời kỳ tâm thu. Hiện tượng này được giải thích là nâng lên quá mức các cơ nhú do thành trước và thành sau tăng cường vận động hậu quả là làm chùng lại dây chằng van hai lá. Vận tốc dỏng chảy qua chỗ hẹp tại đường ra thất trái tăng lên và tạo nên hiệu ứng Ventouri làm van hai lá bị hút vào trong buồng đẩy thất trái. Hậu quả của SAM là gây hở van hai lá.

-Chức năng tâm trương thẩt trái: Biểu hiện rối loạn khả năng giãn nở và làm đầy cùa thất trái.

4.3.Triệu chứng lâm sàng

-Cơ năng: Khó thở hồi hộp đánh trống ngực, ngất hoặc xỉu nhất là khi làm gắng sức.

-Thực thể: Mỏm tim lệch trái, thổi tâm thu kiểu tống máu mạnh lên giữa kỳ tâm thu nghe đựợc ở vùng thấp bờ trái xương ức là tiêu chuẩn vàng lâm sàng, ở mỏm có thể nghe tiếng thổi toàn tâm thu do hở van hai lá kèm theo.

4.4.Cận lâm sàng

Hình 3. Chụp buồng thất trái tư thế chếch trước phải chứng minh hẹp đường ra thất trái (mũi tên trắng) ngay dưới van động mạch chủ (mũi tên đậm)

-ECG: Hay thấy bất thường ST-T và dấu dày thất trái. Có thể gặp hình ảnh sóng Q rộng sâu giả nhồi máu cơ tim ở các chuyển đạo V5, V6, Dl, avL. Cũng có thể có rối loạn nhịp và dẫn truyền (ngoại tâm thu, nhịp nhanh nhĩ và thất, bloc nhánh).

-X-quang: Bóng tim có thể bình thường hoặc lớn nhẹ. Hay thấy hình ảnh nhĩ trái lớn nhất là khi có hở van hai lá.

■- Siêu âm: Là chỗ dựa chính để chẩn đoán bệnh. Vách liên thất dày hơn thành tự do thất trái với tỉ lệ > 1,3, buồng thất trái nhỏ. Dấu SAM trên siêu âm M-mode van hai lá, đóng giữa tâm thu van động mạch chủ trên siêu âm M-mode van động mạch chủ. Vách liên thất hình gương mờ có thể do rối loạn cấu trúc tế bào và xơ hoá cơ tim. Thăm dò huyết động bằng Doppler (hoặc thông tim) có thể thấy tình trạng chênh áp giữa thân thất trái và vùng dưới van động mạch chủ, độ chênh này tăng khi dùng Isuprel, dẫn chất Nitrat và thao tác Valsava.

-Chụp nhấp nháy cơ tim bằng Thalium: Có thể thấy giảm tưới máu cơ tim ngay cả khi mạch vành bình thường.

268

4.5. Chẩn đoán phân biệt

Không phải tình trạng nghẽn động đường ra thất trái luôn luôn là do bệnh cơ tim phì đại. Nếu như chức năng thất trở nên cường động (chẳng hạn rihư do thuốc) ở người bệnh đã có sẵn phì đại khu trú vùng vách đáy thì sẽ tạo ra nghẽn động đường ra thất trái giống như thấy trong bệnh cơ tim phì đại. Loại bệnh lý này hay thấy ở người già có bệhh sử tăng huyết áp. Người bệnh có thể có triệu chứng khó thở, đau ngực, hạ huyết áp nặng thêm bởi sử dụng thuốc giãn mạch, trợ tim và lợi tiểu.

Nghẽn động đường ra thất trái cũng có thể là biểu hiện khởi đầu trong bệnh cơ tim nhiễm bột. Có thể gặp trạng thái nghẽn cấp đường ra thất trái trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp trước mỏm đặc biệt khi đã có phì đại vùng vách đáy có sẵn. Tăng vận động bù của thành sau dưới sẽ tạo nên mẫu S AM của van hai lá. Hẹp dưới ỵan động mạch chủ đôi khi cần phân biệt với bệnh cơ tim phì đại bởi vì nó có thể cũng cho một số hình ảnh siêu âm và Doppler tương tự.

Hình 4. Siêu âm 2D Doppler màu bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, dòng chảy rối ở buồng đẩy do nghẽn, hở van hai lá do hiệu ửng Ventouri

269

-Rối loạn nhịp: Rung nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất.

-Đột tử do cơn nhịp nhanh, nghẽn buồng thất, chiếm 2 - 3%.

-Biến chứng khác: Viêm nội tâm mạc, tai biến thuyên tạc.

4.7.Điều trị

4.7.1.Nội khoa

-ức chế bêta: Có thể làm giảm triệu chứng đau ngực và ngất trong 30 - 50% trường họp. Liều propranolol 120 - 240mg/ngày lưu ý là tăng liều dần để tìm lịều thích hợp cho người bệnh.

-ức chê canxi: Loại Verapamil 120 - 240mg/ngày hoặc Diltiazem cũng làm giảm cứng cơ tim, giảm áp lực làm đầy thất làm tăng khả năng dung nạp gắng sức, ngoài ra nó cũng có thể làm giảm độ chênh áp lực.

-Trị biến chứng:

+Phù phổi cấp: Dùng lợi tiểu, chẹn anhpha và/hoặc Verapamil.

+Rung nhĩ: Sốc điện, digital, chống loạn nhịp loại Ic, Amiodarone, kháng Vitamin K (chỉ dùng khi rung nhĩ mạn tính và nhĩ trái giãn).

+Loạn nhịp thất: Điều trị thường ít hiệu quả, có thể dùng amiodarone đơn thuần hay phối hợp chẹn beta và Verapamil.

+Kháng sinh dự phòng: Khi áp dụng các thủ thuật để ngăn ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

4.7.2.Can thiệp và ngoại khoa

-Tạo nhịp: Hai buồng gây kích thích sớm vách thất phải bằng tạo nhịp ở mỏm thất phải làm kéo vách ra khỏi vừng đường ra thất trái làm giảm nghẽn và tăng dòng máu qua đó.

-cắt lọc cơ vách liên thất cải thiện triệu chứng trong 3/4 trường hợp nhưng tỉ lệ tử vong cao 3 - 5% vì thế chỉ dành cho những trường hợp nặng với độ chênh áp cao (> 50mmHg ở trạng thái nghỉ hay sau khi kích thích) không cải thiện với điều trị nội khoa. Thay van hai lá chỉ định ở bệnh nhân có hở hai lá nặng do SAM gây suy tim và tăng áp lực động mạch phổi.

-Có thể sử dụng cồn tiêm vào động mạch vách liên thất 1 (vùng nuôi vách phì đại). Tỉ lệ tử vong tương đương phẫu thuật, hiệu quả giảm nghẽn tương đương. Biến chứng bloc tim nhiều hơn phẫu thuật (phải đặt máy tạo nhịp sau đó).

-Máy khử rung: cấy máy khử rung để phòng ngừa chết đột tử do loạn nhịp. Máy có thể ghi nhận và điều trị các loạn nhịp nhanh, nhịp chậm (tạo nhịp dẫn nhịp chậm, tạo nhịp vượt tần số chữa nhịp nhanh, sốc điện năng lượng thấp và cao).

5.BỆNH cơ TIM HẠN CHẾ

Là một bệnh hiếm của cơ tỉm chiếm khoảng 5% BCT nguyên phát. Tổ chức y tế thế giới định nghĩa BCT hạn chế là giới hạn làm đầy máu và giảm thể tích tâm trương của một hoặc cả hai thất với chức năng tâm thu bình thường hoặc gần như bình thường, thành tim dày. Có thể có tăng xơ khoảng kẽ. Bệnh có thể vô căn hoặc phối hợp với bệnh khác như nhiễm bột, bệnh nội mạc cơ tim với có hoặc không có tăng bạch cầu ái toan. BCT hạn chế rất giống với viêm màng ngoài tim co thắt về mặt huyết động vì thế trước kia chỉ được phát hiện khi phẫu thuật với lý do viêm màng ngoài tim co thắt.

270

5.1.Nguyên nhân

-Xơ hoá nội mạc cơ tim: Hay gặp ở vùng nhiệt đới.

-Bệnh nội mạc cơ tim do cường bạch cầu ái toan (bệnh Loeffler): gặp ở châu Âu.

-Các nguyên nhân khác: Bệnh nhiễm thiết huyết tố, bệnh sarcoidose, xơ cứng bì, chiếu xạ, bệnh

glycogen.

5.2.Biểu hiện lâm sàng

Khó thở nhất là khi gắng sức. Các dấu hiệu suy tim phải như gan lớn phù tĩnh mạch cổ nổi. Tiếng tim nghe mờ, có thể nghe tiếng T3,T4. Khác ỵới viêm màng ngoài tim co thắt là mỏm tim thường dễ sờ thấy và hay có tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá.

5.3.Điện tâm đồ

Biến đổi ST-T không đặc hiệu cũng như các loại rối loạn nhịp tim.

5.4.X-quang

Không có canxi màng tim như trong viêm màng ngoài tim co thắt.

5.5.Siêu âm

Thất không giãn, không phì đại (nếu bệnh thâm nhiễm có thể dày cơ tim), co bóp bình thường, giãn nhĩ rõ, hình thái hạt cơ tim trong thâm nhiễm bột'tim, chức năng tâm trương thất giảm trước chức năng tâm thu. Thể tích thất bình thường hoặc hơi giảm, Các nhĩ giãn.

271

5.6. Thông tim

Thông tim thấy áp lực cuối tâm trương hai thất tăng và dấu sụt cao nguyên (dip-plateau) của đường cong áp lực thất giống như trong bệnh viêm màng ngoài tim co thắt.

Băng 3. Phân biệt VMNTCT và BCT hạn chế các thăm dò cận lâm sàng

LVEDP: Áp lực cuối tâm trương thất trầi.

RVEDP: Áp lực cuối tâm trương thất phải.

RVSP: Áp lực tâm thu thất phải.

5.7. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt khó nhất là với viêm màng ngoài tim co thắt. Sinh thiết nội mạc cơ tim để phát hiện bệnh cơ tim hạn chế (thấy xơ hoá thâm nhiễm cơ tim). Chụp cắt lớp tỉ trọng hay cộng hưởng từ để phát hiện màng tim dày (trong viêm màng tim co thắt). Doppler mô cũng có giá trị phân biệt 2 loại bệnh lý này: Trong viêm màng' ngoài tim co thắt biên độ sóng em bình thường nhưng trong BCT hạn chế nó lại giảm.

5.8.Chẩn đoán và điều trị theo nguyên nhân

-Bệnh nhiễm sắt: Thường xảy ra sau truyền máu nhiều lần, bệnh hemoglobin, nghi ngờ thể gia đình khi có đái đường tuỵ, xơ gan và nhiễm sắc tổ da. Chẩn đòán xác định bằng sinh thiết nội tâm mạc (tuy nhiên không loại trừ được). Định lượng sắt huyết thanh, độ bão hoà transferin, ferritin huyết thanh, sắt nước tiểu góp phần giúp cho chẩn đoán. Điều trị chích máu có thể có ích nếu được áp dụng sớm. Desferoxamine có thể làm giảm nhiễm sắt cơ tim.

-Bệnh xơ nội mạc cơ tim: Hay gặp ở vùng nhiệt đới nguyên nhân không được rõ. Đây cũng là

272