Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

(19) Neu như bước 17 và 18 vẫn không giúp lợi tiểu tốt và vân còn phù phổi, nên thực hiện siêu lọc tĩnh mạch - tĩnh mạch.

NIV: thông khi không xâm nhập ETT: ống nội khỉ quản

CPAP: áp lực dương tinh liên tục đường thở

6.2. Phù phổi cấp tổn thương

Nhấn mạnh vào điều trị thiếu O2.

-Duy tri khỏi nghẽn đường thở: hút dịch, dẫn lưu tư thế.

-Hô hấp hỗ trợ với áp lực dưong tính hằng định.

-Corticoïde: Hydrocortison lOOmg tĩnh mạch (hoặc soludecadrone, depersolone) tái lặp sau mỗi 4 giờ nếu phù phổi cấp do nhiễm khuẩn nhiễm độc.

-Kháng sinh: Dự phòng hoặc là để điều trị.

-Nếu áp lực trung tâm thấp huyết áp tụt thì truyền dịch tốt nhất là albumin, plasma... Nếu huyết áp vẫn hạ có thể cho Dopamine hoặc Dobutamine.

-Có thể cho Furosemide nhưng không được cho morphin.

6.3.Phù phổi độ cao

Có nguy cơ xảy ra khi trèo lên độ cao vượt quá 2000m. Phượng thức điều trị tốt nhất khi xảy ra là xuống lại vùng thấp. Nifedipine cũng có thể có hiệu quà điều trị do làm giảm áp lực động mạch phổi. Một số nghiên cứu ghi nhận lợi tiểu nhóm Furosemide cỏ tác dụng tốt nhưng thuốc này gây nguy cơ giảm thể tích máu vì thế cần thận trọng. Acetazolamide (Diamox) có thể hữu dụng trong giai đoạn sớm. Phòng bệnh: 24 giờ trước khi leo lên độ cao với những người có nguy cơ (tiền sừ đã biết hoặc phải leo lên độ cao nhanh) phải dùng Acetazolamide phổi hợp corticoïde và tiếp tục dùng 48 - 72 giờ khi ở trên độ cao.

6.4. Điều trị củng cổ

Khi cơn phù phổi đã đỡ:

-Kháng sinh dự phòng hay là để điều trị.

-Xử trí nguyên nhân.

-Duy trì thở máy dài ngày trong phù phổi cấp tổn thương.

-Ăn nhạt trợ tim lợi tiểu trong phù phổi cấp huyết động.

-Corticoïde nếu có các yếu tố miễn dịch dị ứng có khả năng tham gia vào quá trinh gây phù phổi

cấp.

3Ổ0

BỆNH VIÊM TẮC ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI

1. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh VTĐMCD là biểu hiện tại chỗ của bệnh toàn thân liên quan đến vữa xơ động mạch. Biểu hiện ban đầu của bệnh thường ở chi dưới có thể đồng thời hoặc sau đó tốn thương mạch vành và mạch não là những bệnh đe doạ tính mạng thường gặp nhất ở các nước phát triển và đang tăng lên ở các nước đang phát triển.

Trên thế gịới CÓ nhiều tác giả nghiên cứu về bệnh VTĐMCD cho thấy tần suất mắc bệnh ngày càng cao và tỉ lệ tử vong cũng tăng dần. Theo Ducimetière (Paris - 1981) nghiên cứu trong sáu năm cho kết quả tỉ lệ mắc bệnh hằng năm ở nam là 0,12%, ở nữ là 0,18%. Theo Widmer (Bale - 1985) nghiên cứu trong 05 năm tỉ lệ mắc bệnh ở nam là 0,8%, ở nữ là 0,18%. Theo Framingham (Hoa Kỳ - 1985) nghiên cứu trong 26 năm tỉ lệ mắc bệnh ở nam 0.36%, ở nữ 0.18%. Tại Việt Nam những năm gần đây, dưới sự phát triển của kinh tế, đời sống được nâng cao nên một số bệnh lý tim mạch cũng có chiều hướng gia tăng, đồng thơi tỷ lệ mắc bệnh cũng tăng theo. Tặi thành phố Hồ Chí Minh, nghiên cứu của Văn Tần và cộng sự ở bệnh viện Bình Dân về kết quả điều trị bệnh động mạch ở người trên 80 tuổi cho thấy bệnh ĐM chi dưới kết họp phình hay hẹp động mạch chủ bụng, hẹp ĐM thận chiếm 20%. Tại Huế, nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh và cộng sự tại Bệnh việri Trung Ương Huế bệnh ĐMCD chiếm 79% các bệnh mạch máu nói chung.

2. GIẢI PHẢU SINH LÝ BỆNH

381

Hình 1. Giải phẫu hệ động mạch chi dưóì

Động mạch chày trước, động mạch chày sau và ĐM mác có những vòng tiếp nối quan trọng ở vùng cẳng chân và bàn chân.

(2) Sinh lý bệnh và bệnh sinh của VTĐMCD .

a) VTĐMCD có nguồn gốc từ vữa xơ động mạch

Vữa xơ động mạch (XVĐM) là hiện tượng xơ hoá thành động mạch bao gồm các động mạch trung bình và động mạch lớn. Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các mảng tế bào tại lớp bao trong thành động mạch gọi là mảng vữa.

Đầu tiên mảng vữa chỉ là sự day lên của thành mạch máu; nhưng trong quá trình diễn tiến bệnh theo thời gian và điều kiện phát triển các mảng vữa trở thành nguy hiểm, lồi vào bên trong thành động mạch làm cản trở luồng máu. Hậu quả gây hẹp động mạch và sau đó gây tắc động mạch.

b) Quá trình của vữa xợ động mạch

-Giai đoạn đầu: Đo rối loạn huyết động tại chỗ (hiện tượng xoáy máu) làm biến đổi cấu trúc bình thường của lớp nội mạc. Tổn thương bao gồm sự dày lên của lớp xơ-cơ, thường gặp ở những động mạch lão hoá. Sau đỏ sẽ cỏ sự phát triển các chuồi mỡ, vệt mỡ do sự lắng đọng lipits trong khoảng ngoài tế bào hay trong tế bào bọt. Sau cùng, những đại thực bào hay tế bào cơ sẽ gắn kết với những phân tử lipit.

-Giai đoạn hai: Mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng bao gồm một vỏ bằng mỡ chứa cholesterol và mảnh tế bào, với bao tế băo bọt. Lớp vỏ bằng mỡ này nằm trong một mảng dày, xơ tạo bởi collagen và mô cợ mềm viêm toàn bộ lớp nội mạc và làm giảm đi lớp trung mạc. Tuy vậy, mảng vữa vẫn còn được bao bọc bởi một lớp tế bào nội mạc. Mạch máu nuôi xuất phát từ lớp ngoại mạc cũng xuyên qua lóp trung mạc cho đến khi chạm đến đáy của mảng vữa. ở giai đoạn này luồng máu vẫn chưa bị anh hưởng. Giai đoạn sau cùng là sự biến đổi thành mảng vữa gây biến chứng, làm tắc nghẽn khẩu kính lòng mạch và gây nên tai biến thiếu máu cục bộ. Hiện tượng chủ yếu của quá trình này là sự loét của lớp nội mạc, nghĩa là lớp tế bào nội bì bị xé rách. Máu sẽ chảy vào qua chỗ loét tạo nên cục máu tụ. Sự rách của nội mạc gây nên sự dính của tiểu cầu, xuất phát của ngẻn tắcvà tạo thành cục tắc, cục tắc sẽ bao phủ chỗ loét. Đây là lúc khởi đầu của các biến chứng về saù.

c) Cơ chế bệnh sinh

Có nhiều giả thuyết đã đề cập nhưng chưa hoàn toàn sáng tỏ:

- Giả thuyết đáp ứng tổn thương thành động mạch: Lớp nội mạch chịu nhiều nguyên nhân khác nhau như sự gia tăng cholesterol cao do mãn tính hay do chấn thương, thuổc, thuốc, miễn dịch dị ứng, tự miễn... Tuy nhiên tổn thương tổn thương nội mạc mạch máu có thể chỉ là những rối loạn chức nằng không nhất thiết phải bong lóp nội mạc như thay đổi tính thẩm, thay đổi tính chất chống đông nội mạc, gia tăng bài tiết những chất co mạch.

Nội mạc khi bị tổn thương sẽ làm cho đớn bào gắn vào nội mạc, di chuyển xuyên qua nội mạc và chuyển thành đại thực bào. Đại thực bào có khà năng bắt giữ các hạt ỉipỉt, nhất là LDL đã biến thái. Sự hiện điện của đại thực bào làm gia tăng tổn thương lớp nội mạc.

Tổn thương tăng sinh tại nội mạc trong XVĐM có thể phát triển ít nhất theo hai đường: Tăng bài tiết các yếu tố tăng trưởng. Nội mạc tổn thương nhưng vẫn còn nguyên vẹn, gia tăng tốc độ đổi mới nội mạc làm lính thành yếu tố tăng trưởng tại tế bào nội mạc. Những yếu tố này đưa đến hình thành mảng sợi

382

và những tổn thương khác sâu sắc hơn.

-Giả thuyết tế bào: Sự xâm nhập vào thành động mạch của bạch cầu đơn nhân mất khả năng thực bào làm tổn thương hoặc kích thích phát triển các tế,.bào Cơ trơn, đại thực bào, tổ chức liên kết, lipit, phát triển những vùng tổn thương từ đó gây XVĐM như thuyết tổn thương đã nêu.

-Giả thuyết về ty lạp thể: Các men ty lạp thể tế bào ở thành mạch có thể gây thoái hoá và tích tụ mỡ ở tế bào cơ trơn, nhất là men cholesterol ester hydrolase.

-Giả thuyết về lipit: Đây là giả thuyết được nhiều nhiều công nhận nhất vì có thể gây XVĐM trên thực nghiệm động mạch với chế độ ăn nhiều mỡ và cholesterol, những người có nồng độ lipit máu cao hay bị XVĐM hơn những người bình thường, thành phần cấu trúc của mảng XVĐM chủ yếu là lipit

Bình thường lớp nội mạc có quầ trình chuyển hoá rất mạnh, đặc biệt với lỉpoproteine nhờ men lipoproteine lipase phân huỷ và đốt cháy VLDL, LDL. Lớp nội mạc còn mang điện tích âm nên các thành phần hữu hình của máu bị đẩy xa không bị ngưng kết, lắng đọng. Khi bị XVĐM sẽ có sự tăng tính thấm của tế bào nội mạc đối với VLDL và LDL, rối loạn hoạt tính của những tế bảo cơ trơn trong thành động mạch và men lipoproteine lipase nên quá trình đốt cháy VLDL và LDL giảm dần đến hậu quả là rối loạn cân bằng dòng lipoproteine, dòng vào tế bào cao hơn yng ra khỏi tế bào gây ứ trệ và tích luỹ mỡ ở thành động mạch.

d) VTĐMCD trong bệnh Buerger

Sinh lý bệnh và bệnh sinh chưa hoàn toàn biết rơ, cũng có rất nhiều giả thuyết:

-Giả thiết của L.Buerger: Viêm tắc ĐM là thành ĐM bị viêm tắc và tăng đông máu.

-Theo Leriche (cậch đây 40 năm) VTĐM có thể coi như hậu quả của sự rối loạn thần kinh ở các mạch máu gây co thắt, thiếu máu tổ chức dẫn đến rối loạn dinh dưỡng nặng.

-Theo Silbert: VTĐM là do tăng độ quánh của máu.

-Theo G.A.Orợlốp nhận thấy số bệnh nhân bị VTĐM là những thủy thủ, công nhân làm việc dài ngày trên sông biển ở Bắc cực, tác giả cho rằng lạnh và ẩm có một ý nghĩa lớn trong nguyên nhân cũng như trong sự kịch phát của bệnh.

Nhiêu tác già nhận thấy: Nghiện thuốc lá, ăn uống thiếu vitamỉn, các rối loạn thần kinh tâm lý,... là những kích thích Ịàm cho mạch máu co thắt.

-Già thuyết "ổ kích thích ở vỏ đại não" tạo ra yòng bệnh lý luẩn quẩn.

(3)Các yếu tố nguy cợ cùa bệnh VTĐMCD.

a)Các yếu tố nguy cơ thuộc cơ địa

383

Các yếu tố nguy cơ này không thể thay đổi bởi các can thiệp y học và chỉ có giá trị tiên lượng. b) Tuổi

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các tổn thương vữa xơ có thể bắt đầu rất sớm, trước 20 tuổi. Tuy nhiên các biến chứng thường xảy ra sau 50 tuổi Dố đó, tuổi càng cao tỷ lệ mắc bệnh càng cao. Nghiên cứu của Widmer (1985) tỷ lệ mắc bệnh tuổi từ 35 — 44 là 4% nhưng tuổi trên 65 là 18%.

c) Giới

Biến chứng của vữa xơ ĐM xảy ra ở nam sớm hơn là ở nữ, tỷ lệ nữ bị bệnh chỉ tăng từ tuổi 60. Theo Framingham (1985) tỷ lệ mắc bệnh hằng năm ở nam là 0,36% ở nữ là 0,18%.Trong khi đó VTĐMCD trong bệnh Buerger thường chỉ gặp ở nam giới.

d) Đi truyền

Liên quan với yếu tố di huyền HLA-B16, HLA-B27 và HLA-CW2 những người màng yếu tố di truyền này có nguy cơ tương đối mắc bệnh VTĐMCD theo thứ tự sau: 2,3;2,0 và 5,3.

e) Các yếu tố nguy cơ có thể dự phòng

- Thuốc lá: Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng thuốc lá gỏp phần quan trọng trong sự phát triển của bệnh VTĐMCD và là yếu tố nguy cơ hàng đẩu của bệnh này .Thuốc lá làm tăng tần suất mắc bệnh VTĐMCD. Số lượng thuốc lá hút được tính bởi cồng thức:

Số gói / năm = số gói / ngày X số năm hút thuốc

Cơ chế sinh bệnh của hút thuốc lá được tóm tắt hhư sau: Tác dụng lên thành mạch, tác dụng lên chuyển hoá lipit, tác dụng sinh huyết khối, tác dụng lên sự vận mạch, tác dụng iên huyếtđộng.

-Tăng huyết áp: Tăng huyết áp cũng là yếu tố nguy cơ cao của bệnh VTĐMCD. Huyết áp cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn làm dày trung mạc động mạch và làm gia tăng chất elastin, chất keo và glycosaminoglycans. Áp lực do huyết áp cao tạo ra cũng làm dễ vữa mảng vữa xơ cũng như làm gia tăng tính thấm của nội mạc đôi với cholesterol. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ hiện mắc bệnh tăng huyết áp cao ở bệnh VTĐMCD: 51,9% so với 9,8%.

-Bệnh đáỉ tháo đường: Là nguyên nhân gây rối loạn lipit, nên dễ gây vữa xơ động mạch. Tác dụng lên mạch máu loại ĐTĐ týp I là dó các chất saú cùng của hiện tượng glycosylation, gây tổn thương tầng tiểu động mạch vẩ biểu hiện bằng rối loạn dinh dưỡng ở đoạn xa như loét bàn chân Với ĐTĐ týp II là do triglycerit cao, HDL thấp và béo phì. Ngoài ra tiểu ẹầu ở bệnh nhân ĐTĐ bị kích hoạt đưa đến dể tạo cục máu đông.

Tỷ lệ bệnh nhân có triệu chứng khập khễnh cách hồi ở bệnh ĐTĐ thay dổi tuỳ tác giả: với Framingham (Ị989) 11,5% ở nam và 8,6% ở nữ; với Uusitupa (1990) là 40% ở nam và 44%ởnữ.

- Tăng lipit máu: Hầu hết các khảo sát dịch tể học đều xác nhận tăng cholesterol máu là nguy ẹơ chính gây XVĐM, tuy nhiên nguy cơ này tuỳ thuộc vào loại lipoprotéine chuyên chở cholesterol. Tăng LDL-cholesterol mức độ nào trong máu đều có nguy cơ gây XVĐM; lipoprotéine (a) cũng là yếu tố nguy cơ cao khi vượt quá 0,3g/l;, tăng VLDL, chylomicron ít có ý nghĩa trong việc gây XVĐM; còn HDLcholesterol ngược lại là yếu tố chống XVĐM cao. Theo Framingham (1989) tăng cholesterol toàn phần làm tăng tỷ lệ VTĐMCD: 51,9% so với 9,8%.

-Béo phì.

. 384

- Fibrinogen: Nhiều nghiên cứu xác nhận rằng tăng fibrinogen máu liên quan đến sự tiến triển của bệnh VTĐMCD.

3. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẤN ĐOÁN BỆNH VTĐMCD

3.1.Đặc điểm lâm sàng của bệnh VTĐMCD

a)Triệu chứng cơ năng

-Rối loạn cảm giác của chi: Cảm giác tê, lạnh, cảm giác nặng,trì trệ ở chân.

-Dấu hiệu đau và "đi lặc cách hồi": Thường xuất hiện đột ngột, đau dữ dội ở bắp chân, cảm co rút cơ bắp chân. Những hiện tượng này thường xuất hiện khi đi lại, làm cho đang đi phải dừng lại vài phút cho đến khi hết đau mới đi lại được. Sau đó tiếp tục đi một đoạn thì đau lại tái phát, triệu chứng này gọi là "đi lặc cách hồi". Bệnh nhân biết rõ mình, có thể đi được bao nhiêu mét. Dần dần bệnh nhân thấy cơn đau xảy ra nhanh hơn, đặc biệt là khi đi nhanh, đi lên dốc và lên cầu thang. Nơi đau là bắp chân, ít khi thấy ở bàn chân hoặc mông. Đôi khi đau một bên hoặc hai bên, nhưng thường thấy đau một bên.

-Mỏi chi: Khả năng hoạt động của chi bị giảm vì thiếu máu nụồi dưỡng.

b) Thăm khám

Khám cẩn thận, so sánh hai chi với nhau, và chi dưới với chi trên, phát hiện các triệu chứng sau:

Nhìn:

- Tìm những rối loạn dinh dưỡng có tính chất gợi ý: Phù, rối loạn tiết mồ hôi, da khô, lông rụng,

teo cơ.

-Thay đổi màu sắc da: Tái nhợt, tím, có thể đen do hoại tử ở giai đoạn bốn.

-Có thể cỏ loét xuất hiện ở đầu chi.

Sờ: Sờ động mạch trên các vị trí: ĐM đùi ở cung đùi, ĐM khoeo ở hõm khoèo, ĐM chày sau, ĐM mu chân và ĐM mác. Nếu mất mạch có thể khẳng định là tắc hoàn toàn, nếu mạch giảm chi là hẹp phía thượng lưu.

Để xác định sự biến đổi màu sắc da, tiến hành một trong số nghiệm pháp sau:

-Nghiệm pháp gấp duỗi cổ chân: Bệnh nhân nằm sấp, gấp khớp cổ chân vài lần, chỉ trong vài giây đồng hồ bàn chân sẽ tái nhợt. Bảo bệnh nhân đứng dậy, nếu sau 10 giây màu sắc của bàn chân không trở lạỉ bình thường là chứng tỏ có rối loạn tuần hoàn rõ rệt ở chi dưới.

-Nghiệm pháp Oppel và Buerger: Bệnh nhân nằm ngửa, duỗi thẳng chân và giơ chân lên cao, chỉ sau vài giây màu da của chi tái nhợt. Dấu hiệu này càng xuất hiện sớm bao nhiêu càng chứng tỏ sự rối loạn tuần hoàn ở chi nặng lên bấy nhiêu.

-Dấu hiệu ép ngón cái: Ấn vào ngón cái để dồn máu đi, sau đó thả tay thì màu sắc của ngón cái trở lại rất chậm, ngay cả khi để chân thấp.

-Nghe: Âm thổi động mạch chủ, âm thổi động mạch đùi.

-Ngoài ra bệnh còn được phát hiện trong dịp khám thường qui trong những tình huống sau: Bệnh suy tuần hoàn của những vùng khác, bệnh đái tháo đường,, bất lực...

3.2.Các phương pháp cận lâm sàng a) Chụp động mạch chi dưới

Chụp ĐM là một phương pháp thăm dò có thể nói là quan trọng nhất trong chẩn đoán VTĐMCD.

385

Nhờ có thăm dò chụp ĐM giúp biết được vị trí tổn thương chính xác để cỗ chỉ định điều trị phù hợp. Chụp ĐM là phương pháp cổ điển do Haschek và Lindenthal người Áo tiến hành lần đầu tiên nằm

1896. Từ đó đến nay, kỹ thuật chụp ĐM đã có những bước tiến bộ vượt bật. Hiện nay, người ta có thể chụp riêng biệt bất cứ một ĐM nào dù nhỏ và sâu trong cơ thể.

Có nhiều phương pháp chụp ĐM, trong đỏ kỹ thuật thông thường và hoàn thiện nhất là của Seldinger đề xướng năm 1953, luồng ống thông vào ĐM đùi chung. Và đỗ cũng là phương pháp tốt nhất được dùng từ đó cho đến nay. Được chỉ định:

-Khi có sự cân nhắc can thiệp ngoại khoa.

-Khi không có chổng chỉ định (bệnh nhân dị ứng yới iode, bệnh nhân suy thận, bệnh nhân có tổng trạng quá kém).

Kết quả: Thăm dò này cho phép:

-Ngoài việc tìm hình ảnh canxihoá trên phim không chuẩn bị.

-Xác định chẩn đoán: Vị trí hẹp, tắc, thành mạch không đều, "bị gặm nhấm".

-Đánh giá chất lượng tuần hoàn phụ và giường hạ lưu.

-Cho những thông tin về bệnh sinh.

-Tìm những thương tổn đối bên.

Tóm lại, chụp ĐM cho phép quyết định can thiệp phẫu thuật, cách thức mổ và tiên lượng

bệnh.

Tuy nhiên, đây là một xét nghiệm xâm nhập và có thể cổ các biển chứng như chảy máu, tắc mạch chỗ chọc và ở xa, phản ứng dị ứng. Phản ứng dị ứng có nhiều mức độ từ nhẹ đến nặng, nặng có thể gây trụy tim mạch và tử vong. Tỷ lệ tử vong đột ngột sau khi bơm thuốc cản qụang theo y văn quốc tế là rất thấp, nhưng không phải là không có nguy hiểm. Phương pháp này chỉ có ở các trung tâm chẩn đoán y khoa lớn, không thể áp dụng rộng rãi để phát hiện sớm bệnh VTĐMCD ở các bệnh viện nhỏ và vừa cũng như trong cộng đồng được.

b) Thăm dò bằng siêu âm và Doppler

Có thể sử dụng Doppler liên tục, Doppler xung, siêu âm Doppler màu.

Những ĐM chi dưới có thể thăm dò được: Thường thăm dò từ ĐM chủ bụng trở xuống, ĐM chậu chung, ĐM trong, ĐM chậu ngoài, DM đùi chung, ĐM đùi nông, ĐM khoeo, ĐM chày sau, ĐM mác, ĐM chày trước và ĐM mu chân.

Khi nghỉ, vận tốc dòng máu ở mỗi ĐM như sau: ĐM chủ từ 50 đến 70cm /s, ĐM chậu và ĐM đùi chung từ 70 đến 90cm /s, ĐM đùi nông từ 40 đến 60cm /s, ĐM khoeo từ 30 đến 60cm /s, ĐM chày sau, ĐM mác và ĐM mu chân từ 20 đến 40cm /s.

Phổ Doppler ghi bình thường là một phửc hợp tốc độ ký cơ sở có 3 pha với các đặc điểm sau:

-Một nhánh lên dốc đứng mà bắt đầu của nó từ đường nền tương ứng với thời điểm mở van ĐM chủ, bắt đầu cửa tống máu thất.

-Một nhánh xuống tiếp theo có độ dốc ít hơn tương ứng với thời kỳ cuoi cùng của tâm thu và bắt đầu tâm trương.

-Một sóng âm chửng tỏ dòng máu đảo ngược trong thờỉ gian này, sau đó là một sóng dương ở đầu tâm trương để rồi trở về đường nên trong suôt kỳ tiếp theo của tâm trương.

386

Hình 2. Phổ Doppler liên tục trong tắc động mạch

-Khi có hẹp ĐM:

+Trên chỗ hẹp: Đường cong biểu hiện ít hay nhiều chỗ gãy, ở nhánh xuống của sóng tâm thu, mất sóng dương.

+Tại chỗ hẹp: Có những mức độ tổn thương sau:

•Hẹp từ 1-19%: Không biến đổi đỉnh tâm thu, nhưng phổ Doppler ghi được có giãn rộng.

•Hẹp từ 2Ọ - 49%: Gia tăng tốc độ khu trú dòng chảy, tăng biên độ đỉnh tâm thu từ 30-

100%.

•Hẹp từ 50 - 100%: Tăng biên độ đỉnh tâm thu trên 100%, sau đó giảm đi.

•Tắc hoàn toàn: Mất tín hiệu dòng chảy, không còn phổ Doppler.

+Ở dưới chỗ hẹp: Nơi có áp lực thấp, phổ Doppler nhỏ lại.

Độ nhạy cảm và độ đặc hiệu so với chụp ĐM thay đổi tùy tác giả theo thứ tự là 50 - 82% và 92 - 98%.Tuy nhiên phương pháp này cũng chưa được sử dụng rộng rãi ở nước ta, chỉ tập trung ở các trung tâm chẩn đoán y khoa lớn.

Siêu âm Doppler màu: Cho phép mô tả dòng chảy trong từng thời kỳ chính xác và chi tiết hơn. So với chụp ĐM, siêu âm Doppler màu có độ nhạy cảm: 92% và độ đặc hiệu: 97%.

c) Đo huyết áp tâm thu bằng máy Doppler mạch

Phương pháp này cải biên từ thăm dò Doppler phối họp với đo huyết áp để khảo sát các động mạch ở xa. Ở các nước phát triển, trong bệnh VTĐMCD phương pháp này được nghiên cứu và ứng dụng vào nhiều mục đích như: Phát hiện sớm bệnh VTĐMCD ở những đối tượng có nguy cơ trong cộng đồng, theo dõi bệnh trong điều trị nội khoa cũng như trước và sau phẫu thuật, đánh giá giai đoạn bệnh để tiên lượng bệnh.

Dùng máy Doppler mạch và băng đo huyết áp để đo huyết áp tâm thu ở cánh tay (ĐM quay), ở cổ

387

chân (ĐM chày sau, ĐM mu chân, ĐM mác).

Chỉ số AAI: Chỉ sổ AAI được tính bằng tỷ lệ huyết áp tâm thu cổ chân (HATTCC) trên huyết áp tâm thu cánh tay (HATTCT).

Bình thường HATTCC và HATTCT gần bằng nhau hay .HATTCC có cao hơn một ít do sự phản xạ sóng mạch.

d) Đo dao động mạch

Dùng máy dao động kế của Pachon để đo biên độ dao động của động mạch ở tứ chi. Phương pháp thăm dò này cho phép phát hiện những thay đổi về tuần hoàn. Khi có tắc hoặc hẹp một động mạch lớn hoặc trung bình thì biên độ dao động giảm rõ rệt so với bên chi lành.

e) Phương pháp ghi biến đổi thể tích máu

Phép ghi biến đổi thể tích máu có thể ghi lại biểu đồ nhịp động mạch hoặc mao mạch ở đầu ngón tay. Đường ghi cùa nó thường là một làn sóng rộng, vọt thẳng đứng, đầu nhọn và có tách đôi nhẹ ở dốc xuống. Khi có hẹp động mạch thì biên độ đường cong giảm và đường dốc chậm hơn. Đường cong sẽ gần như dẹt nếu có tắc động mạch hoàn toàn.

f) Soi mao mạch

Dùng một loại kính hiển vi, phóng đại từ 50 đển 100 lần để quan sát những mao mạch. Vị trí quan sát có thể ở da bì, niêm mạc hoặc móng tay, móng chân. Khi soi mao mạch, ta có thể biết được số lượng của nó trong một đơn vị diện tích, và thấy được tốc độ di chuyển của hồng cầu. Trước đây phương phảp này được dùng nhiều và chỉ có tính chất bổ trợ cho chẩn đoán. Trường họp bệnh lý soi mao mạch thây hiện tượng quánh dính hồng cầu.

g) Phương pháp thảm lăn

Cho bệnh nhân đi trên thảm lãn với vận tốc 4km / giờ và độ dốc là 10 độ. Đánh giá tình trạng tưới máu chi dưới dựa vào khoảng cách bệnh nhân đi được. Bình thường đi được hơn 300 giây và đi được hơn 600m. Nếu đi ít hơn 600m là có biểu hiện thiếu máu chi dưới.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Điều trị nội khoa

Chống các yếu tổ nguy cơ gây Xơ vữa động mạch: Ngừng hút thuốc, đi bộ hằng ngày, chế độ ăn kiêng cho đái tháo đường, béo phì, tăng lipid máu. Điều trị tăng huyết áp, đái tháo đường hoặc tăng cholesterrolmáu.

Các biện pháp nhằm làm tăng cường tuần hoàn ngoại biên: Chủ yếu đi bộ hằng ngày và đạp xe đạp. Có thể dùng thuốc dãn mạch hoặc thuốc tác dụng lên sự chống ngưng tập tiểu cầu.

Cilostazol lOOmg uống 2 lần/ngày hiệu quả cải thiện triệù chứng và tăng khoảng cách đi bộ đối với bệnh nhân mắc bệnh động mạch chi dưới và dấu đi lặc cách hồi nếu không có suy tim (loại I mức A, ACCF/AHA 2011). Pentoxiffyline 400mg ngày 3 lần cố thể xem như thuốc thay thế cilostazol để cải thiện khả năng đi bộ của bệnh nhâh có triệu chứng đi lặc cách hồi (loại Ilb mức A).

388