Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

Có thể giúp đánh giá mức độ hở van hai lá, nhất là trong những trường họp HoHL nặng, có thể dựa vào dòng chảy tĩnh mạch phổi. Giảm biên độ song 's (hợp phần tâm thu) của dòng chảy tĩnh mạch phổi khi chức năng thất trái bình thường báo hiệu HoHL nặng, tuy nhiên không chính xác nếu rung nhĩ hoặc rối loạn chức năng thất trái nặng hay đảo ngược phổ tâm thu dòng chảy tĩnh mạch phổi báo hiệu HoHL rất nặng.

4.4. Thông tim

4.4.1. Chỉ định

Thông tim thường được chỉ định:

-Khi không tương xứng giữa triệu chứng lâm sàng và kết quả thăm dò không chảy máu

-Khi dự định phẫu thuật ở những bệnh nhân còn nghi ngờ về mức độ nặng của HoHL hoặc bệnh mạch

vành.

-Bệnh nhân HoHL có nguy cơ mắc bệnh mạch vành hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành ìà nguyên nhân gây HoHL.

-Bệnh nhân nam tuổi > 40, nũ tuổi > 50 dù không có triệu chứng hoặc yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vạnh nên chụp động mạch vành trước mổ.

4.4.2.Sóng V trên đường cong áp lực nhĩ trái (tương ứng giai đoạn đổ đầy nhĩ trái từ các tĩnh mạch phỗỉ trong thời kỳ tâm thu)

Sóng V trên đường cong áp lực nhĩ trái cho phép ước lượng mức độ HoHL, đặc biệt là HoHL cấp tính. Biên độ sóng V gấp 2-3 lần áp lực trung bình nhĩ trái gợi ý HoHL nặng. Tuy nhiên nếu HoHL mạn tính hoặc khi giảm hậu gánh, có thể không thấy bất thường sóng V. Không có sóng V cũng không thể loại trừ HoHL nặng. Mặt khác sóng V cao cũng có thể gặp trong những trường họp như rối loạn chức năng thất trái mà nhĩ trải kém giãn, thông liên thất sau NMCT hoặc những tình trạng tăng lưu lượng phổi.

4.4.3. Chụp buồng thẩt trái và đánh giá mức độ hở van

Chụp buồng thất trái và đánh giá mức độ hở van cho phép ước lượng mức độ HoHL theo phân độ của

Seller:

-1/4: Chỉ có vệt cản quang mờ vào nhĩ trái, không đủ viền rõ hình nhĩ trái.

-2/4: Cản quang tràn khắp nhĩ trái nhung đậm độ không bằng thất trái, mất đi nhanh chóng sau 2 - 3

nhát bóp.

-3/4: Đậm độ cản quan ở nhĩ trái và thất trái bằng nhau.

-4/4: Cản quang ở nhĩ ứái đậm hon ở thất trái, xuất hiện cả cản quang ở tĩnh mạch phổi.

Bảng 1. Đánh giá mức độ hở van hai lá

340

5. ĐIÊU TRỊ

5.1. Điếu trị HoHL mạn tính

Hình 1. Thái độ xử trí hử van hai lá (khuyến cáo Hội tim mạch Việt Nam)

5.1.1. Theo dõi định kỳ

Bệnh nhân HoHL nhẹ không triệu chứng, không có bằng chứng giãn thất trái, rối loạn chức năng thất trái hoặc TAP: Chỉ cần theo dõi đều đặn hàng năm đồng thời giáo dục bệnh nhân khám ngay nếu xuất hiện các triệu chứng. Siêu âm tim hàng năm cũng không cần thiết trừ phi lâm sàng cho thấy mức độ hở nặng lên. Bệnh nhân HoHL vừa cần được theo dõi lâm sàng và làm siêu âm tim định kỷ hàng năm hoặc ngay khi cỗ triệu chứng cơ năng. Bệnh nhân HoHL nặng không có triệu chứng cơ năng cần khám lâm sàng và siêu âm tim 6-12 thậng/lần để đánh giá tiến hiển của các triệu chứng lâm sàng, thay đổi chức năng thất trái. Nghiệm pháp gắng sức có thể được tiến hành để đánh giá khả năng dung nạp với gắng sức, đánh giá mức độ HoHL và áp lực ĐMP khi gắng sức. Các thông sổ như phân suất tống máu thất trái (ngưỡng là 60%) và đường kính cuối tâm thu thất trái ít phụ thuộc với tiền gánh như phân sổ tổng máu (ngưỡng là 40mm) được dùng để xác định thời điểm mổ nhằm đảm bảo sự phục hồi thất trái và tiên lượng sống sau mổ. Nếu bệnh nhân xuất hiện triệu chứng, cần mổ ngay cho dù các thông số chức năng thất trái dường như bình thường.

5.1.2. Điều trị nội khoa

Những bệnh nhân giãn thất trái (> 60mm), TAP hoặc có bất kỳ rối loạn chức năng thất trái nào thì không nên gắng sức. Đối với những bệnh nhân HoHL mạn tính chưa có triệu chửng lâm sàng, không có tăng huyết áp thì không có phác đồ điều trị nội khoa cụ thể, ngay cả thuốc giãn mạch, hay ức chế men chuyển (ƯCMC). Đối với bệnh nhân HoHL cơ năng hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ thì điều trị giảm tiền gánh vẫn có tác dụng. Bệnh nhân HoHL có giảm chức năng thất trái có thể dùng ức chế men chuyển, chẹn p giao cặm (Carvedilol) hay máy tạo nhịp 2 buồng làm giảm mức độ nặng của HoHL cơ nãng. Các triệu chứng suy tim cũng có thể được điều trị bằng các thuốc:

341

- Giảm hậu gánh, đặc biệt là ƯCMC, làm giảm thể tích dòng hở và tăng thể tích tống máu. Nhóm này cũng có tác dụng đối với bệnh nhân HoHL đang chờ mổ. Tuy nhiên điều trị giảm hậu gánh làm lu mờ các triệu chứng dễ dẫn đến quyết định sai lầm về thòi điểm và biện pháp can thiệp.

-Thuốc lợi tiểu và Nitrate có tác dụng tốt trong điều trị ứ huyết phổi.

-Rung nhĩ khống chế bằng các thuốc chống loạn nhịp, nhất là Digitalis và chẹn p giao cảm, chẹn kênh calci và đôi khi Amiodarone, điều trị chống đông là bắt buộc (duy trỉ IRN 2-3).

-Phòng VNTMNT cho tất cả HoHL thực tổn ngoại trừ HoHL mà van bình thường.

-Phòng thấp thứ phát cho những bệnh nhân HoHL do thấp tim.

5.1.2.ỉ. Lựa chọn phương pháp và thời điểm điều trị

Bệnh nhân HoHL từ vừa đến nặng, có triệu chứng thì có chỉ định mổ. Bệnh nhân HoHL nặng không có hoặc cỏ rất ít triệu chứng thì chỉ định phức tạp hơn. vấn đề quan trọng nhất là xác định được thởi điểm can thiệp trước khi chức năng thất trái giảm đến mức không hồi phục. Nếu chỉ theo dõi cho đến lúc có triệu chửng thì nguy cơ bỏ qua rối loạn chức năng thất trái thì tiên lượng sẽ kém đi hẳn. Ngày nay người ta có xu hướng mổ sửa van sớm nếu tổn thương giải phẫu cho phép, vấn đê lựa chọn thời điểm và biện pháp điều trị cần phối hợp tùy theo từng cá nhân:

-Triệu chứng lâm sàng: Bệnh nhân tuổi, có kèm bệnh lý mạch vành hoặc rối loạn chức

năng thận có tiên lượng kép sau mổ vì thế nên gửi đi mổ trước khi biểu hiện rõ triệu chứng các bệnh kèm theo. Rung nhĩ cung là một lý do để cân nhắc chỉ định mổ sớm. Ị

- Các thông số siêu âm tim: Rất có ích để đánh giá xẹm bệnh nhân đã cần gửi đi mổ hay chưa? Thông thường phân sổ tống máu (EF) ở bệnh nhân HoHL bình thường. Nếu EF < 50% nên phẫu thuật sớm cho dù chưa có triệu chứng. Ngay cả khi EF từ 50 - 60% cũng đã có suy tim, tăng tỷ lệ tử vong sau mổ. Các thông số dự báo nguy cơ khác bao gồm: đường kính cuối tâm thu thất trái (LVESd)> 45mm, phân stỉất co hồi FS < 31%.

T- Khi lâm sàng và siêu âm tim không đủ thông tin, nên làm siêu âm tim gắng sức: Giảm đáp ứng với gắng sức, EF thất trái không tăng khi gắng sức, chỉ số thể tích cuối tâm thu thất trái không tăng (LVESVI > 25cm3/m2) là nhũng chỉ số gợi ý cần chỉ định phẫu thuât sớm.

— Bệnh nhân SVHL gây HoHL nặng nên chỉ định mổ sớm dù không có hoặc có rất ít triệuchứng.

-Các thông số thông tim cũng rất hữu ích đối với quyết định phẫu thuật như:

+PAPm > 20mmHg, chỉ số tim (CI) < 2 1/phút, áp lực cuối tâm trương thất trái >12mmHg là các dấu hiệú dự báo tiêri lượng xấu sau mổ.

+Cung lượng tim không tăng hoặc áp lực mao mạch phổi bít tăng khi gắng sức là dấu hiệu cho biết đã rối loạn chức năng thất trái tiềm ẩn.

5.1.2.2.Phẫu thuật

-Hiện nay người ta không cắt bỏ bộ máy dưới van hai lá trước khi thay van nhân tạo. Vì cắt bỏ bộ máy dưới van làm tăng thể tích thất trái tâm thu gây tăng gánh thất trái và thúc đẩy suy tim ứ huyết sau thay van nhất là các trường họp HoHL nặng.

-Sửa van hai lá có xu hướng là lựa chọn ưu tiên vì nhiều lợi ích: Giảm đảng kể tỷ lệ tử vong và biến chứng (tỷ lệ sống còn sau 5 năm > 85% và chỉ có 10% bệnh nhân phải mổ lại trong 5 năm). Các kỹ thuật bộc lộ tối thiểu càng làm giảm hơn nữa tỷ lệ biến chứng và tử vong. Túý chứa có thử nghiệm nào so sánh mổ sửa

342

van và thay van song các nghiên cứu cho thấy ưu thế của sửa van:

+Tử vong của mổ sửa van là 2% so với 5 - 8% thay van.

+Phân suất tống máu sau mổ thường cao hơn ở nhóm bệnh nhân sửa được van.

+Nguy cơ tắc mạch ở bệnh.nhân sửa van thấp hơn.

+Nguy cơ viêm nội tâm mạc cũng giảm hẳn (0,4% so với 2,2%). Sau mổ sửa van không cần dùng thuốc chống đông kéo dài (chỉ 3 tháng) nên đã giạm nguy cơ khi dùng thuốc chống đông.

+Tỷ lệ phải mổ lại tương tự giữa hai nhóm bệnh nhân mổ sửa Và thay van.

Bệnh nhân HoHL ụặng, mạn tính, NYHAII-IV, không có loạn chức năng thất tráinặng (EF > 30% và đường kính cuối tâm trương thất trái < 55mm).

IBệnh nhân HoHL nặng, mạn tính, chưa cô triệu chứng cơ năng, rối loạn chức năng thất trái nhẹ (EF từ 30 - 60% và/hoặc đường kính cuối tâm trương thất trái > 40mm).

Sửa van hai lá nên được áp dụng cho bệnh nhân HoHL mạn so với thay van.

Bệnh nhân HoHL nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng, chức năng thất trái còn bù (EF > 60% và/hoặc đường kính cuối tâm trương thất trái < 40nựn), mới xuất hiện rung nhĩ.

Bệnh nhân HoHL nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng, chức năng thất trải còn bù, áp lực

nĐMP tăng cao (áp lực tâm thu ĐMP > 50mmHg lúc nghỉ hoặc > 60mmHg lúc gắng sức). Bệnh nhân HoHL nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng, chức năng thất trái còn bù, khả năng sửa van hai lá thành công > 90% tại các trung tâm lớn.

Bệnh nhân HoHL nặng, mạn tính do bệnh lý tiên phát bộ máy van hai lá phù hợp cho sửa van, dù NYHA III-IV và có rối loạn chức năng thất trái nặng (EF <30% và/hoặc đường kính cuối tâm trương thất trái > 55mm).

Bệnh nhân HoHL nặng, mạn tính thứ phát do rối loạn chức năng thất trái nặng (EF < 30%), liên tục NYHA III-IV cho dù đã điều frị nội khoa tối ưu, kể cả tạo nhịp 2 buồng thất: có chỉ định sửa van hai lá hoặc phối họp các phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, tạo hình thất trái...

Không chỉ định phẫu thuật van hai lá đơn thuần ở bệnh nhân HoHL có chức năng thất trái

mcòn bù (EF >60% và/hoặc đường kính cuối tâm thu thất trái < 40mm) ở những người nghi ngờ khả năng sửa van hai lá thành công.

HoHL có triệu chứng cơ năng với chức năng thất ứái bình thường: Bệnh nhân có triệu chứng suy tim ứ huyết dù chức năng thất trái bình thường (EF > 60% và đường kính cuối tâm thu thất trái < 40mm) vẫn có chỉ định phẫu thuật. Phẫu thuật nên được chỉ định ngay ,cả khi bệnh nhân chỉ có triệu chứng cơ năng nhẹ, đặc biệt có thể tiến hành sửa van.

HoHL có hay không có triệu chứng cơ năng, chức năng thất trái giâm: Thời điểm phẫu thuật ở những bệnh nhân không triệu chứng còn hanh cãi, nhưng đa sổ đều đồng ý phẫu thuật van hai lá khi có bằng chứng

343

rối loạn chức năng thất trái trên siêu âm tim (EF < 55%, đường kính cuối tâm thu thất trái > 40mm). Những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái nặng quá thì không còn chỉ định mổ, cần phân biệt suy tim dẫn đến HoHL cơ năng và HoHL dẫn đến suy tim nặng. Trong trường hợp thứ 2 vẫn có thể xét phẫu thuật nếu khả năng mổ sửa van thành công. Đối với bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái nặng kèm HoHL cơ năng đáng kể, tạo hình van hai lá bằng cách đặt vòng van nhỏ và tạo hình that trái có thể có lợi cho bệnh nhân dù rằng kết quà lâu dài chưa chứng minh được ưu thế so với điều trị nội khoa tích cực (gồm chẹn p giao cảm, tái đồng bộ thất...

HoHL nhiều không có triệu chứng cơ năng và chức năng thất trái bình thường: Nên sửa van hai lá để bảo tồn kích thước và chức năng thất trái và ngăn ngừa các hậu quả của HoHL nặng, mạn tính.

Rung nhĩ: Rung nhĩ là yếu tố độc lập liên quan đến nguy cơ cao đột tử, suy tỉm và tỉ lệ sống lâu dài sau phẫu thuật nên chỉ định phẫu thuật đặc biệt là sửa van thành công cao. Đối với bệnh nhân rung nhĩ mạn tính có thể phối hợp thêm phẫu thuật Maze (tạo mê cung) để phục hồi nhịp xoang phòng tắc mạch.

HoHL ở bệnh nhân lớn tuổi: Tỉ lệ tử vong phẫu thuật tăng (14 đến > 20%) và tỉ lệ sống còn sau phẫu thuật giảm đối với bệnh nhân >75 tuổi, đặc biệt ở nhóm thay van hoặc nhóm kèm bệnh mạch vành hoặc phối hợp bệnh lý van tim khác, nên sửa van phối hợp với mổ bắc cầu chủ vành. Nếu chưa có triệu chứng hay triệu chứng cơ năng rất nhẹ thì nên điều trị nội khoa.

Theo dõi sau mổ: Siêu âm tim sau mổ 4 - 6 tuần được dùng làm mốc theo dổi, phát hiện những trường hợp sửa/thay van không tốt, đánh giá chức năng thất trái. Nguyên nhân HoHL có thể sửa không tốt (sẽ được phát hiện ngay sau khi mổ) hoặc do nguyên nhân gây bệnh tiếp tục tiến triển. Bệnh nhân nên được theo dối lâm sàng và siêu âm (đánh giá kết quả mổ sửa van, cơ chế và mức độ hở van, chức năng thất trái, huyết khối hạy viêm nội tâm mạc) ít nhất 1 nãm/llần. Bệnh nhân thay van sinh học cần theo dõi tiến triển thoái hoá van. Bệnh nhân sửa van cũng cần được đánh giá hiệu quả của mổ và theo dõi tiến triển của mức độ HoHL.

5.2. Hở van hai lá cấp tính

Bệnh nhân HoHL cấp tính thường triệu chứng cơ năng nặng nề, khám thực thể dễ bỏ sót, tiếng thổi tâm thu thường ngắn không chiếm hết thì tâm thu, có khi không nghe được. Siêu âm tim qua thành ngực có thể thấy rách van hai lá, HoHL nhiều, tuy nhiên siêu âm qua thành ngực có thể không đánh giá đầy đủ tổn thương do không ghi nhận hết dòng hở màu. Do đó nên tiến hành siêu âm qua thực quản khi còn nghi ngờ về hình thái van và mức độ hở. Sỉêu âm tim qua thực quản có thể giúp phát hiện nguyên nhân về giải phẫu gây HoHL từ đó quyết định phương thức điều trị. Đối với HoHL cấp nặng, điều trị nội khoa chỉ có vai trò hạn chế và ổn định về huyết động trong khi chờ phẫu thuật. Nếu HA trung bình động mạch vẫn bình thường, sử dụng các thuốc giảm hậu gánh có thể làm ổn định tình trạng HoHL cấp. Truyền TM Nitroprusside và Nitroglycerine làm giảm áp lực mạch phổi, giảm ứ huyết phổi và tặng cưởng thể tích tống máu. Nếu HA ổn định, chưa cần phẫu thuật ngay thì chuyển sang thuốc uống (ƯCMC và Hydrạlazin). Nếu HA tụt không dùng Nitroprusside đơn thuần mà phối hợp với một thuốc vận mạch (Dobutamine). Trường hợp HoHL nặng, cấp (thất trái chưa kịp giãn,, phì đại) do đứt cột cơ do NMCT, nếu có phù phổi, sốc tim, tụt HA thì đặt bóng trong ĐMC (làm tăng thể tích tống máu, tăng HA trung bình động mạch, giảm dòng hở, giảm áp lực đổ đầy thất trái) để ổn định tình trạng huyết động trong khi chờ mổ cấp cứu. Nếu HoHL do VNMTNT điều trị thêm kháng sinh. HoHL nặng, cấp phần lớn phải mổ cấp cứu, tuỳ theo nguyên nhân, hình thái van mà phẫu thuật sửa hay thay van (quyết định của phẫu thuật viên khi mổ tim hở).

344

5.3. HoHL do bệnh tim thiếu máu cục bộ

Tiên lượng thường xấu hơn so với các nguyên nhân HoHL khác do rối loạn chức năng thất trái và do rối loạn dây chằng, cột cơ, co kéo lá van hậu quả của NMCT. Phẫu thuật cầu nối chủ vành kết hợp sửa van hai lá. Chỉ định này được thống nhất khi HoHL nặng, nhưng còn chưa thống nhất khi có HoHL nhẹ. Đối với những bệnh nhân HoHL do NMCT có phù phổi cấp, tụt HA cần xác định nhanh nguyên nhân rối loạn dây chằng gây sa van hai lá, đứt cơ nhú cấp tính thì điều trị tích cực nhằm ổn định huyết động, tái tưới máu cơ tim, đặt bóng ĐMC. Nếu điều trị nội khoa không đáp ứng thì mổ cấp cứu bao gồm làm cầu nổi chủ vành và sửa van hai lá cỏ đặt vòng van.

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

1. ĐỊNH NGHĨA

Hở van động mạch chủ là sự đóng không kín van hìrih sigma trong kỳ tâm trương gây trào ngược máu từ động mạch chủ vào trong thất trái.

2. BỆNH NGUYÊN

Hở van động mạch chủ dù cấp tính hay mạn tính có thể có nguyên nhân bệnh tại van chủ hoặc là bệnh tại gốc động mạch chủ.

2.1.HỎ* van động mạch chủ mạn tính

-Hai nguyên nhân thường gặp nhất là:

+Thấp tim: Dày và co rút các lá van gây hở van trung tâm. Hay phối họp dính mép van (gây hẹp)

+Bệnh loạn dưỡng động mạch chủ: Gây hư hại các van hoặc là vòng van (chẳng hạn xơ vữa động

mạch).

-Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn:

+ĐMC hai lá van bẩm sinh.

+Cảc bệnh gây viêm (viêm cột sống dính khớp, viêm đa khớp dạng thấp, luput ban đỏ rải rác, Takayasu, giang mai).

+15% thông liên thất có hở chủ do sa lá van.

2.2.Hở van động mạch chủ cấp tính

2.2.1. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Hoại tử thủng van. Cục sùi cỏ thể cản trợ lá van đóng lại gây hở, đôi khi làm sa hoặc trôi lá van.

2.2.2. Phình tách động mạch chủ (kiểu Ihoặc II)

Phình tách động mạch chủ cản trở đóng van và gây sa van.

2.2.3. Hở động mạch chủ sau chấn thương

Rách động mạch chủ lên ảnh hưởng tới bộ máy đỡ van chủ.

345

2.2.4. Van nhân tạo hoạt động bất thường

Các bệnh nguyên nói trên có thể gây tổn thương hệ thống van ĐMC chủ yếu ở mặt nội tâm mạc (thấp tim), mặt ngoài nhìn về ĐMC (xơ vữa động mạch, giang mai) hay ờ vòng van (hội chứng Marfan). Có thể có hở van động mạch chù cơ năng nhân cơn tăng huyết áp hoặc quá tải muối nừớc.

Bệnh nguyên thay đổi theo tuổi:

-< 35 tuổi: 85% là thấp tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, 15% cồn lại là loạn dưỡng van hoặc phình loạn dưỡng.

-35 - 55 tuổi: 80% trường hợp theo thứ tự là viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, thấp tim, loạn dưỡng.

-> 55 tuổi có thể gặp mọi nguyên nhân.

3. DỊCHTỄHỌC

Hở van ĐMC chiếm khoảng chừng 15% trong số các bệnh tim. Hại nguyên nhân thường gặp nhất đó là do thấp tim (gặp ở các nước kém phát triển) và loạn dưỡng (gặp ở các nước phát triển).

4. SINH LÝ BỆNH

Tùy thuộc mức độ hở nhiều hay ít mà mức độ ảnh hưởng đến thất trái và huyết động khácnhau:

-Hở van động mạch chủ mạn tính: Thất trái bóp mạnh hơn để tống hết lượng máu tràọ ngược kỳ tâm trượng. Cơ chế bù trừ này đảm bảo cho sự dung nạp chức năng bình thường trong nhiều năm nhưng rồi những biến đổi siêu cấu trúc và sinh hóa học sẽ dẫn tới suy thất không hồi phục mà các yếu tố gây nên cũng như ngưỡng không được rõ. Buồng thất trái giãn nhiều thêm, phân số tống máu giảm, thoạt đầu lúc gắng sức, về sau cả lúc nghỉ. Áp lực nội tâm trương thất trái tăng dần, thất trái giãn và phì đại rồi dẫn tới suy tim trái.

-Huyết động: Sự trào ngược máu làm cho động mạch trống, xẹp, huyết áp tối thiểu thấp, thể tích máu cuối tâm trương thất trái tăng lên kèm theo bóp thất trái mạnh làm động mạch nảy mạnh, huyết áp tối đa tăng trong kỳ tâm thu, hiệu áp tăng gây ra các triệu chứng lâm sàng ngoại vi.

Lượng máu phụt ngược tùy thuộc 3 yếu tố:

-Độ lớn của bề mặt hở.

-Độ chênh áp tâm trương giữa động mạch chủ và thất trái.

-Độ dài của kỳ tâm trương.

Hiện tượng suy vành trong hở chủ nặng là do:

-Giảm áp lực động mạch tâm trương (tưới máu vành thực hiện ở kỳ tâm trương).

-Tăng áp lực cuối tâm trương cùa thất trái.

-Tăng khối lượng cơ tim.

Trong trường hợp hở chủ cấp tính thì các dấu suy tim xuất hiện sớm do các cơ chế thích nghi của thất trái không có thời gian để phát động. Thất trái không có tăng thể tích giãn bù trừ trong khi áp lực làm đầy máu tăng nhanh sẽ vượt quá áp lực nhĩ trái gây phù phổi. Áp lực cuối tâm trương thất trái tăng nhanh làm đóng sớm van chủ, giảm thể tích tống máu, giảm cung lượng tim và tình trạng huyết động sẽ xấu đi nhanh chóng gây choáng tim.

5. TRIỆU CHỬNG

5.1.Lâm sàng

346

5.1.1. Cơ năng

Cơ năng không có trong một thời gian dài ở một số lớn trường hợp hoặc là có đánh trống ngực và cảm giác khó chịu do tim đập mạnh khi hở nhiều. Khi hở nặng có thể có đau thắt ngực do suy vành Cơ năng, hết nhanh khi sử dụng Trinitrin. Cuối cùng khi có suy tim hái thì có dấu tăng áp tiểu tuần hoàn.

5.1.2.Thực thể

-Tạỉ tim: Mỏm tim lệch trái khi thất trái giãn, diện tim đập rộng, mỏm tim nhìn đập mạnh, sờ đập dội vào lòng bàn tay. Nghé tiêng thổi tâm trương ở ổ van động mạch chủ và nhất là bờ trái xương ức rõ ở tư thế ngồi hoặc đứng cúi ra trước là dấu cơ bản, cần và đủ để chẩn đoán hở van ĐMC trên lâm sàng. Đặc điểm của tiếng thổi khi hở nhẹ êm dịu nghe như tiếng thở có ở dầu tâm trường phải chăm chú mới nghe thấy. Khi hở nặng nghe tiếng thổi toàn tâm trương hoặc giảm dần cường độ âm sắc có thể cũng thồ ráp. Ngoài ra cỏ thể nghe tiếng thổi tâm thu kèm theo ở ổ van ĐMC do tăng thể tích máu tống qua van (cần phân biệt với hẹp van thực thể phối hợp). Có thể nghe tiếng T2 giảm cường độ, tiếng click mở van, ở mỏm tim có thể nghe tiếng rung Flint (giữa và cuối kỳ tâm trương).

-Ởngoạivi:

4-Mạch nảy mạnh chìm sâu (mạch Corrigan).

+Huyết áp: Khi hở van nặng có hiệu áp gia tăng và ‘quan trọng nhất là huyết áp tối thiểu giảm thường

<60mmHg.

+Động mạch cổ đập quá mạnh (vũ động mạch) gây dấu đầu gật gú (dấu Musset). + Mạch mao mạch

ởđàu móng tay (nhấp nháy đầu ngón tay), ở màng hầu, mi mắt.

+Ở động mạch đui: Dẩu Durosiez (ép động mạch đùi phần gốc nghe thổi tâm thu trong khi ép phần ngọn lại nghe thổi tâm trương).

5.2.Cận lâm sàng

5.2.1. Điện tim

Điện tim có thể thấy dày thất trái, tăng gánh tâm trương.

5.2.2. X-quang tim

X-quang tim thất trái, quai động mạch chù đập mạnh, cung dưới trái giãn, động mạch chu giãn và dài ra, dấu ứ trệ tiểu tuần hoàn. Trong hở chủ cấp tính có thể chỉ thấy tim giãn ít nhưng phổi lại xung huyết. Động mạch chủ lên giãn lớn gợi ý bệnh của gốc động mạch chủ là nguyên nhân hở chủ.

5.2.3. Chụp nhuộm động mạch và chụp nhấp nháy cơ tim

Chụp nhuộm động mạch và chụp nhấp nháy cơ tim giúp đánh giá lượng máu trào ngược và phân số tống máu (nếu dưới 45% là hở nặng).

5.2 4. Siêu âm

Siêu âm - Doppler có thể chẩn đoán hở van ĐMC ở độ nhạy >93% trong khi lâm sàng và tâm thanh đồ chỉ có 82%. Ngoài việc giúp chẩn đoán xác định, siêu âm còn giúp chẩn đoán nguyên nhân của hở chủ cũng như đánh giá hình thái van, chẩn đoán mức độ ảnh hưởng tới thất trái của bệnh (đường kính thất trái,

347

khôi cơ thất trái, chức năng tâm thu, đường kính gốc động mạch chủ), riêng với độ nặng của hở van chủ thì siêu âm - Doppler chỉ giúp chẩn đoán bán định lượng.

Nguyên nhân:

-Thấp tim: Van dày, dính mép van, biên độ mở van giảm, bệnh van tim do thấp phối hợp.

-Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: sùi di động bám vào van, áp xe vòng van, dò vào buồng tim khác, thủng van (khó thấy hơn).

-Loạn dưỡng van: Van mỏng, sa vào thất, rung tâm thu tâm trương của lá van, bệnh động mạch chủ lên (phình loạn dưỡng, phình tách), giãn vòng van độiìg mạch chủ.

-Van động mạch chủ hai lá, bốn lá: Dễ dàng thấy trên siêu âm.

5.2.5.Cộng hưởng từ và chụp cắt ỉớp điện toán

Cộng hưởng từ và chụp cắt lớp điện toán cũng giúp tính chính xác thể tích hở, thể tích thất tâm thu và tâm trương, phân suất tống máu, diện tích lỗ hở. Tuy nhiên chưa được chấp nhận sử dụng rộng rãi như siêu âm.

5.2.6. Thông tìm

Thông tim nên thực hiện ở bệnh nhân cần thay van chủ nhưng nguy cơ bị bệnh mạch vành. Cũng cỏ thể chỉ định để đánh giá độ nặng hở chù, chức năng thất trái, sự cần thiết phẫu thuật nếu thăm dò không xâm nhập không cho kết luận hoặc kết quả không tương đồng với lâm sàng.

Phân độ hở chủ:

-Nhẹ 1+: Lượng nhỏ chất cản quang vào thất trái kỳ tâm trương và mất đi trong kỳ tâm thu.

-Vừa 2+: Nhiều chất cản quang hơn vào trong thất trái, thất trái cản quang toàn bộ nhưng yểu.

-Nặng vừa 3+: Buồng thất trái càn quang rõ và có đậm độ ngang bằng động mạch chủ lên.

348