Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

nguyên nhân suy tim hay gặp ở châu Phi. Tổn thương xơ thấy ở đường vào của các thất và thường ảnh hưởng tới các van nhĩ thất làm cho hở van. Mỏm thất hay nghẽn bởi cục máu đông và tổ chức xơ, trong chừng mực nào đó nó giống với bệnh nội mạc cơ tim do cường bạch cầu ái toan. Biểu hiện lâm sàng tuỳ theo ảnh hưởng thất nào trội hơn. Điều trị nội khoa không có kết quả, cắt lọc nội mạc xơ bằng phẫu thuật và thay van tim bị ảnh hưởng có lợi ở một số người bệnh.

-Bệnh xơ chun nội mạc cơ tim (bệnh Loefler): Gây tổn thương nhiễm độc tim do protein bạch cầu ái toan. Hậu quả là nội mạc thất dày lên và cũng ảnh hưởng tới cơ tim. Hay có cục máu đông trong thất là nguồn gốc của hiện tượng tắc mạch. Điều trị lợi tiểu, thuốc giảm hậu gánh, chổng đông phối họp với corticoid và thuốc độc tể bào (hydroxyurea). Phẫu thuật đôi khi có lợi.

-Bệnh nhiễm bột: Tim chắc dai như cao su và kém căng giãn gây các biểu hiện sau: Giảm chức năng tâm trương, giảm chức năng tâm thu, loạn nhịp tim, hạ áp thế đứng. Siêu âm hai bình diện có thể ích lợi để chẩn đoán khi thấy thành tim dày và có những đốm nhỏ. Hút mỡ bụng, sinh thiết niêm mạc trực tràng, gan, lợi, thận, cơ tim cho phép chẩn đoán. Điêu trị nói chung ít hiệu qụả. Có the sử dụng thuôc trợ tim, lợi tiêu và giãn mạch nhưng cần thận trọng.

-Bệnh sarcoidose: Là bệnh u hạt không rõ nguyên nhân. Bệnh ảnh hưởng nhiều cơ quan: Thâm nhiễm phổi, da, hệ võng nội mô cũng như có thể nhiều cơ quàn khác cũng bị bệnh, ơ tim có thể gây bệnh cảnh hạn chế (suy chức năng tâm trương) cũng như suy chức năng tâm thu. Chẩn đoán dựa sinh thiết nội mạc cơ tim Điều trị khố khăn mặc dầu thuốc Corticoide có thể có ích.

6.THẤT TRÁI KHÔNG KẾT KHỐI ĐƠN Độc (isolated left vetricle non-compaction)

-Là một dạng BCT vởi tần suất phát hiện tăng lên. Bệnh này là kết quả của gián đoạn quá trình kết khối bình thường của cơ tim trong bào thai với nguy cơ cao gây giảm chức năng tim, tắc mạch hệ thống và loạn nhịp thất.

-Trên siêu âm thấy thượng tâm mạc móng (kết khối) trong khi bề mặt nội tâm mạc dày và rỗ xốp (không kết khối) với sự tạo bế hóa quá mức uốn lượn hình sin. Đa số trường hợp cơ tim không kết khối ảnh hưởng tới thành dưới, mỏm, thành bên giữa. Có thể thấy giảm vận động khu trú hoặc toàn bộ của cơ thất. Hiện tượng giảm vận động cũng thấy cả ở vùng không bị bệnh tức vùng kết khối bình thường bao quanh vùng không kẹt khối. Tỉ lệ cơ thất không kết khối /kết khổi > 2/1. Đôi khi có thể thấy thất phải cũng bị bệnh.

7.LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP

-Là một loại bệnh cơ tim không rố nguyên nhân cỏ tính chất di truyền. Thất phải xơ, thâm nhiễm mỡ và suy giảm chức năng. Biển chứng suy tim phải, bloc tim, loạn nhịp thất, nguy cơ cao chết đột tử. Giải phẫu bệnh thấy cơ thất phải thay bằng tổ chức xơ mỡ tạo nên hiện tượng giãn phình vùng tam giác loạn sản: Hoành, phễu, mỏm thất phải. Thất trái ít bị ảnh hưởng với tần suất ít hơn nhiều và mức độ nhẹ nhàng hơn.

-Siêu âm có thể thấy những hình ảnh sau: Giãn thất phải và đường ra thất phải, cơ thất phải mỏng, phình thành sau và thành tự do thất phải, cơ bè xẩo trộn và thấy những dải sáng.

-Tiêu chuẩn chẩn đoán:

+Tiền sử gia đình bị loạn sản thất phải hoặc chết đột tử.

+Hình ảnh (siêu âm, công hưởng từ, thất đồ).

+Rối loạn chức năng thất phải.

273

+Biến đổi ECG: Bất thường khử cực và tái cực (T (-) các chuyển đạo trước tim phải, sóng epsilon là những dòng điện thế có biên độ nhỏ sau phức bộ QRS, thời gian QRS kéo dài).

+Sinh thiết nội mạc cơ tim thấy tổ chức xơ mỡ thay thế cơ tim.

8.BỆNH Cơ TIM DO SANG CHÁN TINH THẦN (TAKO - TSUBO)

?Gần đây dạng BCT này được nhắc tới ngày càng nhiều. Bệnh được Sato mô tả làn đầu tại Nhật 1990 và ngày càng được ghi nhận tại nhiều nơi trên thế giới. BCT này hay bị nhầm với hội chứng mạch vành cấp vị trí động mạch liên thất trứớc do xơ vữa động mạch. Tóm tắt biểu hiện chính như sau: (1) Đột ngột đau ngực và trước đó có sang chấn tinh thần hoặc thể xác; (2) Hay xảy ra ở phụ nữ >50 tuổi; (3) Tiến triển đảo ngược sóng T (thường sâu) ở V2-V5;

(4)Bất thường vận động thành thất rõ nhưng hồi phục với vô động vùng mỏm thất trái;

(5)Giảm rõ và thoáng qua phân suất tống mâu; (6) Mạch vành không có tổn thương hẹp quan trọng.

Hình 6. Kỳ tâm thu thất giống như quả bóng (B) trong khỉ bình thường phải như (C). Chụp mạch vành không có hẹp động mạch vành trái (D)

Cơ chế bệnh sinh chưa được sáng tỏ. Tuy nhiên hệ thống thần kinh giao cảm cỏ đóng vai tr trong bệnh sinh của hội chứng này. Nghiên cứu cho thấy các cathecholamin (epinephrine, nổrepinephrine, dopamine) tăng trong giai đoạn cấp của bệnh và cao rõ so với nhồi máu cơ tim cấp. Người ta giả thiết rằng trong bệnh cơ tim Tako-tsubo, hệ, thống thần kính giao cảm giao thoa vọi tuần hoàn mạch vành tạo nên thiếu máu cục bộ cơ tim do co thắt mạch vành nặng.

Lâm sàng như TMCB cơ tim xuyên thành cấp: Đau ngực, ST chênh lên, T âm. Nữ nhiều hơn nam với tỉ lệ khoảng 90% tuổi trung bình 65 - 70. Bệnh liên hệ chặt chẽ với các sang chấn nặng về tinh thần (sợ hãi, lo lắng, đau buồn...) cũng như thể chất (đột quỵ, hen, đau bụng cấp, phẫu thuật.. ).

ECG: Khoảng 60% bệnh nhân thấy ST chênh lền ở V2-V5 (với có hoặc không có sóng Q) giống với nhồi máu cơ tim cấp thành trước. 20% trường hợp có đảo ngược sóng T ở V2-V5 và DI, DII, avL không có chênh lên ST. 20% trường họp ECG lúc mới vào viện thấy bình thường hoặc T phẳng hoặc đạo ngược nhẹ

(< Imm).

274

Hình 7. Biến đổi ST-T, QS ử các chuyển đạo trước bên

Sinh hỏa: 90% bệnh nhân có tăng men Troponin T (>0,01ng/ml) lúc vào viện hoặc trong khi nằm viện. BNP cũng tăng khoảng 500 pg/ml. Men CK chi tăng vừa 200 - 500UI.

Hình ảnh thất: Thất dạng quả bỏng có thể xác định bằng chụp nhuộm buồng thất, siêu âm, cộng hưởng từ. Phân sổ tống máu giảm rõ 15 - 40%. Co bôp thất trái thường sẽ hồi phục xày ra trong vòng 1 tuần hoặc thậm chí vài ngày.

Biến chứng có thể có:

-Suy tim trái với cỏ hoặc không có phù phổi.

-Choángtim.

-Nghẽn động trong thất tạo chênh áp lực.

-Hởvanhai lá.

-Cục máu đông thành thất.

-Loạn nhịp thất.

-Vỡ thành tự do thất.

-Tử vong.

Điều trị: Nên nhập viện tại đơn vị điều trị tăng cường theo dõi huyết áp và nhịp tim. Phương thức điều trị chưa rõ. Nên tránh dùng cảc thuốc tăng co cơ tim; có thể cho thuốc chống đông trong thời gian ngắn để phòng ngừa biến chứng đông máu tại vùng mỏm tim. Cũng có thể cho ức chế beta và ức chế men chuyển tuy nhiên hiệu quả xác thực chưa rõ. Hồi phục chức năng thất trong 2 tuần. Tỉ lệ tử vong tại bệnh viện: 1%.

275

VIÊM MANG NGOAI TIM

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm màng ngoài tim là bệnh gây nên bởi nhiều nguyên nhân khác nhau và không phải là hiếm gặp trên lâm sàng. Có hai loại chính là viêm màng ngoài tim cấp và viêm màng ngoài tim mãn tính co thắt. Tiện lượng bệnh tùy thuộc vào sự dung nạp về huyết động, giai đoạn tiến triển của bệnh cũng như vào nguyên nhân gây bệnh.

Băng 1. Phân loại lâm sàng viêm màng ngoài tim

I. Viêm màng ngoài tim cấp (< 6 tuần)

1.Tơ huyết

2.Dịch (thanh dịch hoặc máu)

II. Viêm màng ngoài tim bán cấp (6 tuần - 6 tháng)

1.Dịch-co thắt

2.Co thắt

III. Viêm màng ngoài tim mạn (> 6 tháng)

1.Co thắt

2.Dịch

3.Dính (không co thắt)

2.GIẢI PHẪU SINH LÝ BỆNH

Màng ngoài tim gồm lớp thanh mạc bên trong và lớp xơ bên ngoài. Màng xơ bên ngoài có hình giống cái túi cổ hẹp, dai dính vào cơ hoành, xương ức và sụn sườn, lớp thanh mạc mỏng và gần với bề mặt của tim. Màng ngoài tim có chức năng như là một rào chắn bảo vệ tim khỏi sự lan tỏa viêm hoặc nhiễm trùng từ các tổ chức lân cận.

Khoang màng tim chứa khoảng 20ml dịch có thành phần điện giải và protein giống như của huyết tương. Màng ngoài tim có thể chứa tới 120ml dỊch mà không làm tăng áp lực. Tuy nhiên nếu dịch nhiều hơn nhất là khi vận tốc hình thành dịch nhanh sẽ làm tăng áp lực trong khoang màng tim gây giảm cung lượng tim và tụt huyết áp.

3.DỊCH TỄ

ỞMỹ và các nước phát triển nguyên nhân thường gặp nhất gây ưàn dịch là ung thư trong khi đó ở cảc nước chậm phát triển lưu ý nguyên nhân nhiễm trùng.

4.VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP TÍNH

4.1.Định nghĩa

Viêm màng ngoài tim cấp là hiện tượng viêm màng ngoài tim với sự hình thành dịch tơ huyết hoặc là thanh tơ huyết, đôi khi xuất huyết.

4.2. Nguyên nhân

' : 276 ‘ . .

4.2.1. Nhiễm trùng

-Vi trùng mủ.

-Lao.

-Siêu vi: Coxsackie A và B, ECHO.

-Các loại hiếm gặp: Actinomycose, candidose, histoplasmose...

4.2.2.Chuyển hóa

Tăng ure máu, phù niêm, thận nhiễm bột.

4.2.3.Miễn dịch

-Thấp tim, viêm đa khóp dạng thấp, bệnh Reiter.

-Bệnh tạo keo đặc biệt là luput ban đỏ rải rác.

-Dị ứng thuốc.

-Hội chứng Dressler: Sau nhồi máu cơ tim hoặc là bóc mở màng tim.

4.2.4.Ung thư

Tiên phát hoặc là thứ phát.

4.2.5. Chẩn thương

4.3. Triệu chứng

4.3.1. Cợnăng

Đau chói vùng trước tim hoặc sau xương ức với khởi đầu đột ngột hoặc từ từ, đau tăng lên khí thở, khi nằm và giảm ở tư thế ngồi cúi ra trước, đau thường kéo dài nhiều giờ không bớt đau khi dùng thuốc giãn vành nhưng lại bớt khi dùng thuốc chống viêm. Khó thở xuất hiện khi có dịch gây ép tim cấp.

4.3.2. Thực thể

Diện đục tim rộng ra khi tràn dịch nhiều, tiếng tim mờ. Nghe tiếng cọ màng tim là đặc trưng có trong hơn 50% trường họp, thường có trong viêm màng ngoài tim ít dịch nhưng cũng có thể nghe được trong tràn dịch nặng màng ngoài tim, nghe tiếng cọ màng tim đủ để khẳng định chẩn đoán viêm màng ngoài tim. Mỏm tim đập yếu tuy nhiên có thể đập bình thường.

4.3.3. X-quang

Bóng tim bình thường nếu là viêm màng ngoài tim khô, khi có dịch nhiều nó lớn ra cân xứng hình giống như cái bình, góc tâm hoành nhọn, rốn phổi bị che khuất, có thể thấy hình tim hai bờ. Chiếu thấy tim không đập hoặc đập rất yểu trong khi cuống mạch đập bình thường.

277

Hình 1. Tràn dịch màng ngoài tim vói bóng tim và cuống tim lớn

4.3.4'ECG

4 giai đoạn biến đổi ECG: Chỉ có ở 50% bệnh nhân:

-Chênh ST lốm lên trên đường đẳng điện hầu hết các chuyển đạo, thấy trong những giờ đầu đau ngực và có thể kéo dài vài ngày.

-ST trở về đường đẳng điện và sóng T dẹt.

-Sóng T đảo ngược nhưng không có sóng Q.

-ECG trở lại bình thường.

Khi có dịch nhiều thì có thể thấy giảm điện thế ngoại vi và trước tim, dao lưu điện thế. Hiện tượng giao lưu điện thế là dấu hiệu đặc trưng gặp trong ép tim, cơ chế do tim nhảy trong túi nước. Nó biểu hiện trên ECG bằng sự thay đổi điện thế của các sóng p, QRS, T.

Hình 2. ST chênh lõm lên hầu hết các chuyển đạo

4.3.5. Siêu âm

278

Chẩn đoán xác định tràn dịch màng ngoài tim (thấy tách thành sau thất trái ở kỳ tâm thu tâm trương với lá thành màng ngoài tim tạo nên khoảng trống siêu âm; khi dịch nhiều thấy khoảng trống siêu ậm cả ở thành trước của thất) cũng như ước lượng được số lượng dịch. Ngoài rã cọn cho phép nhận biết được tình trạng ép tim hay không. Siêu âm còn cho phép theo dõi tiến triển của tràn dịch.

Hình 3. Siêu âm tràn mủ màng ngoài tim tạo vách ngăn trên mặt cắt 4 buồng mỏm tỉm

4.3.6. Thông tim và chụp xạ hình cơ tim

Thông tim và chụp xạ hình cơ tim cũng cho phép chẩn đoán trản dịch tuy nhiên tốn kém và phức tạp hơn nhiều về mặt kỹ thuật.

4.3.7. Chụp cẳt lớp điện toán và cộng hưởng từ

Chụp cắt lớp điện toán và cộng hưởng từ ưu điểm hơn siêu âm trong phát hiện tràri dịch khu trú và dày màng ngoài tim.

4.4.Thể lâm sàng

4.4.1. Thể cẩp tinh

Tiến triển và thoái lui nhanh, dấu lâm sàng mất sau vài ngày, ECG sau vài tuần. Điển hình là viêm màng tim cấp lành tính.

4.4.2. Thể bản cấp

Tràn dịch hình thành nhiều hay ít, nhanh chóng dai dẳng với các dẩu điện tim, X-quang kéo dài trên 2 tháng. Thông thường nhất là viêm màng ngoài tim do lao.

4.4.3. Ép tim

Tăng áp lực trong màng tim thứ phát sau hiện tượng tích luỹ dịch tại khoang màng tim gây nên chèn ép tim làm cho: (1) Tăng áp lực trong buồng tim; (2) Cản trở sự làm đầy thất ở kỳ tâm trương; (3) Giảm cung

279

lượng tim. Tốc độ hình thạnh dịch có vai trò lớn hon cả số lượng dịch để có thể gây nên ép tim cấp, khi hình thành dịch nhanh thì 200 - 300ml dịch đủ để gậy ép tim cấp.

Lâm sàng là bệnh cảnh suy tim phải cấp có trụy mạch và có thể nói là một dạng của choáng tim. Bệnh nhân có nhịp tim nhanh > 90 lần/phút (ngoại trừ khi suy giáp, ure máu cao), khó thở cấp, mạch nghịch lý, áp lực tĩnh mạch trụng tâm tăng cao (tĩnh mạch cổ nổi, gan lớn), chi ẩm và lạnh. Có thể nghe cọ màng ngoài tim, tiếng tim mờ. ECG có thể thấy hình ảnh giao lưu điện học. Tụt trị số áp huyết tâm thu < lOOmmHg gặp chỉ khoảng 36% trường hợp, thậm chí trị số này vẫn có thể còn tăng cao ở người bệnh tăng huyết áp trước đó. Mạch nghịch lý xảy ra khi trị số huyết áp tâm thu giảm >10mmHg ở kỳ hít vàó và nếu nặng thì hiện tượng này có thể nhận biết khi bắt mạch, hiện tượng mạch nghịch lỷ được Kussmaul mô tả từ năm Í873 là mất mạch khi hít vàọ mặc dầu tim vẫn bóp.

Cơ chế: Bình thường khi hít vào làm giảm thể tích tống máu khoảng 7% và áp huyết 3% do khi hít vào gây giảm áp lực trong khoang màng ngoài tim và trong nhĩ phải dẫn tới tăng cường lượng máu từ tĩnh mạch chủ trở về tim phải và làm tăng lượng máu lên phổi cũng như áp lực tâm thu động mạch phổi. Kết quả tăng đường kính thất phải và lồi vách liên thất sang trái gây giảm thể tích thất trái. Thể tích nhát bóp giảm do sự giảm làm đầy máu thất trái cũng như do sự giảm vai trò của vách liên thất trong lực tống máu của thất trái. Mạch nghịch lý thực ra chỉ là hiện tượng biểu hiện rõ hơn của tình trạng này mà thoi do khi ép tim làm giảm đổ đầy máu về thất trái nhiều hơn.

Trong một số bệnh cảnh sau cũng gặp mạch nghịch lý: Viêm màng ngoài tim co thắt (ít hơn), nhồi máu phổi, choáng giảm thể tích, nghẽn đường thở cấp và mãn tính.

Ngược lại ép tim có thể không có mạch nghịch lý hếu như bệnh nhân đã có sẵn dày thất trái hoặc suy tim gây tăng áp lực tâm trương thất trái. Mạch nghịch lý cũng có thể không thấy khi ép tim trên bệnh nhân thông liên nhĩ (máu về tim phải chia xẻ giữa hai buồng tim), hở van chủ (tăng máu trở về thất trai ở kỳ tâm trương), dày thất phải tăng áp lực động mạch phổi (cản trở đầy máu thất phải).

X-quang nói chung không giúp ích gì cho chẩn đoán có ép tim hay không. Siêu âm là một xét nghiệm lợi hại cho phép loại bỏ chẩn đoán ép tim nếu không thấy dịch màng tim (tuy nhiên có ngoại lệ là ép tim có thể xảy ra trong hậu phẫu mổ tìm do cục máu đông hoặc tràn dịch khu trú cỏ thể gây ép tim). Mặt khác siêu ầm còn cho phép chẩn đoán phân biệt với một số bệnh cảnh lâm sàng tương tự gây tụt huyết áp và tăng áp tĩnh mạch như viêm màng ngoài tim có thắt, nhồi máu cơ tim thất phải và loạn chức năng cơ tim. Khi có ép tim có thể thấy một số biến đổi sau trên hình ảnh siêu âm và Đoppler tim:

-Đè sụp tâm trương nhĩ phải, thất phải. '

-Đè sụp nhĩ trái (rất đặc hiệu cho ép tim) thấy 25% trường họp ép tim.

-Khi hít vào làm tăng dòng chảy qua van ba lá và giảm >15% dòng chảy qua van hai lá.

-Hít vào làm tăng bất thường đường kính thất phải và giẳm bất thường đường kính thất trái.

-Hít vào làm giảm biên độ DE và dốc EF van hai lá.

-Tim nhảy trong dịch.

-Giả dày thất trái.

-Giãn ứ trệ máu tĩnh mạch chủ (không giảm > 50% đường kính tại phần gốc khi hít vào sâu). Thông tim là kỹ thuật cho phép quyết định chính xác chẩn đoán ép tim. Ép tim cấp là cấp cứu tim mạch

280

có chỉ định chọc hút dịch ngay. Nếu không có ép tim thì không có chỉ định bắt buộc chọc dò ngoại trừ khi gợi ý nguyên nhân mủ hoặc là lao. Trong khi chờ đợi chọc dịch màng tim thì có thể truyền dịch (máu, huyết tưong, muối) nhất là ở bệrih nhân có giảm thể tích máu cũng như có thể cho Norepinephrine, Dobutamine (trên thực nghiệm cho thấy tăng cung lượng tim). Khi bị ép tim tránh thở máy với áp lực dương tính vì sẽ gây giảm cung lượng tim.

Hình 4. Ép tim trên siêu âm

l

Lấy dịch màng tim có thể có 3 cách: Chọc bằng kim và ống dẫn (catheter), mở màng tim qua đường xương ức, cắt bỏ màng tim toàn bộ hoặc một phần bằng phẫu thuật. Ngày nay siêu âm được dùng để hướng dẫn chọc dố rất tốt và nỏ đặc biệt có ích trong tràn dịch màng tim khu trú. Tai biến chọc dò: Làm rách tim, động mạch vành và phổi. Trước kia nguy cơ tai biến chọc dò là 20% nhưng ngày nay với sự trợ giúp của siêu âm tỉ lệ này chỉ còn < 5%. Chọc dò màng tim có thể gây biến chứng hoặc là chẳng có ích để cải thiện huyết động trong những trường hợp sau:

-Tràn máu màng tim vì chấn thương do tốc độ tràn máu.nhanh mặc dầu đang chọc hút.

-Lượng dịch ít hơn 200ml.

-Trên siêu âm không có tràn dịch phía trước tim.

-Tràn dịch có vách ngăn.

-Cục máu đông và fibrin làm đầy khoang màng tim và trung thất sau phẫu thuật.

Chọc dò sẽ có ít nguy cơ nếu như thấy dịch ở thành trước > lOmm trên siêu âm. Có một biến chứng có thể xảy ra tuy là hiếm gặp sau khi xử trí ép tim đó là giãn thất đột ngột và phù phổi cấp. Cơ chế có thể do tăng luồng máu tĩnh mạch phổi trên nền tảng loạn chức năng thất trái có sẵn.

Kỹ thuật chọc dịch màng tim: Bệnh nhân nằm đầu cao 30 - 45° để dồn dịch về phía trước và dưới.

281

Tiền mê bằng Atropin và thuốc an thần giảm đau (ví dụ lihư Dologan). Gây tê chỗ chọc bằng Xylocaine 1 - 2%. Tránh chọc vào: Gan, cơ tim, phổi, bó mạch ở bờ dưới các xương sườn, động mạch vú trong.

-Dieulafoy: Chọc vùng trước tim, nếụ được hướng dẫn bằng siêu âm thì đây là vị trí chọc hay được

dùng.

Kỹ thuật: Đầu tiên xác định điểm chọc Đầu dò siêu âm đặt 3 - 5cm cách bờ ức trái định vị nơi dịch gần với đầu dò nhất cũng như chỗ nhiều dịch nhất. Đo trên siêu âm khoảng cách từ da cho tới khoang màng tim có dịch. Xác định đường đi của kim chọc thông qua góc của đầu dò siêu âm. Dùng kim nòng cỡ 16 - 18 chọc tránh bờ dưới xương sườn, khi thấy dịch đẩy sâu thêm 2mm rồi rút kim để lại ống thông trong khoang màng tim.

- Đường Marfan: Chọc dưói xương ức, đường chọc này được ưa thích vì tránh được màng phổi, tránh tổn thương mạch vành.

Kỹ thuật: Sát trùng da vùng chọc sau đó dùng kim cỡ 16-18 chọc vào khoảng giữa mũi ửc và bờ sườri trái. Mũi kim hướng tới mỏm xương bả vai, kim đẩy từ từ dưới áp lực âm. Khi thấy dịch thì rút kim ra và lưồn catheter vào. Có thể khâu cố định catheter để rút dịch những lần sau.

Khi lượng dịch dẫn lưu < 50ml/ngày có thể rút ổng dẫn lưu và theo dõi bằng siêu âm. Vì nguy cơ nhiễm trùng nên nếu không thực sự cần thiết thì rút ống dẫn lưu sau 24h.

Chống chỉ định chọc:

-Phình tách động mạch chủ.

-Nhiễm trùng da vùng chọc.

-Ráchcơtim.

-Rối loạn đông máu nặng. Biến chứng:

-Rách động, tĩnh mạch vành.

-Ép tim.

-Chọc thủng rách buồng tim.

-Suy thất trái và phù phổi cấp. -Chảy máu.

-Loạn nhịp tim.

-Tràn khí màng phổi.

-Tụt huyết áp.

4.5.Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa vào:

-Đau ngực.

-Tiếng cọ màng ngoài tim.

-ECG: Chênh lốm ST trên đường đẳng điện, đảo ngược sóng T, không có sóng Q hoại tử.

-Siêu âm: Quyết định chẩn đoán khi có dịch.

282