Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

+Làm chậmnhịp tim: Có thể sử dụng 4 nhóm thuốc sau: Digital, amiodarone, ức chế canxi như verapamil và chẹn bêta. Trong trường hợp tim giãn to, digital và amiodarone là điều trị cơ bản với liều 1 viên cordarone và digoxine mỗi ngày. Neu cần làm chậm nhịp nhanh hơn có thể dùng một liều tấn công 4-6 viên cordarone 200mg hoặc dùng digoxine tĩnh mạch. Nếu có suy tim nên cho thêm furosemide, oxy.

Đối với rung nhĩ vô căn, chẹn bêta và verapamil cỏ tác dụng tốt vì ít tích lũy.

+về dự phòng tắc động mạch: Dùng các loại kháng vitamine K hay chống ngưng tập tiểu cầu và đặc biệt là aspirine, thường kháng vitamine K có kết quả hơn. cần cho kháng vitamine K nhất là khi tim bị gỉãn, duy trì tỉ lệ prothrombine ở 40%. Vai trò chống đông của rung nhĩ vô căn vừa xảy ra trên tim lành tỏ ra ít có lợi và chỉ cần cho aspỉrine. Ở Mỹ, Dabigatran (chuốc ức chế thrombin trực tiếp) được dùng để phòng đột quị và thuyêt tắc mạch trong rung nhĩ không do bệnh van tím nhưng FDA (cơ quan dược phẩm Hoa Kỳ) nhấn mạnh là không chỉ định trong rung nhĩ do bệnh van tím. Dabigatran cũng đã chứng minh hiệu quả trong rung nhĩ không do bệnh vàn tim tại châu Âu và nó cũng được chí định trong phòng ngừa thuyên tắc tĩnh mạch sau phẫu thuật thay khớp háng và khớp gối.

+Tái lập nhịp xoang: Bằng thuốc hay sốc đỉện. Amiodarone cho liều tấn công 10-12 viên trong 48 giờ (5 - 6 viên/ ngảy). cần phải cho dùng chống đông trước ở rung nhĩ có bệnh tim.Việc sử dụng sốc điện thường hữu hiệu với liều 300J. cần ngừng digital trước đó 7 ngày, kali ổn định và chống đông đầy đù.

+Duy trì nhịp xoang: Được tiến hành bằng cách cho các thuốc chống loạn nhịp làm giảm tần số ngoại tâm thu nhĩ. Thuốc kinh điển là quinidine được sử dụng dưới ba thể: Ịongacor, sérécor và quinidurule có tác dụng kéo dài. Tuy vậy tác dụng phụ do quinidine nguy hiểm khi dùng quá liều hay giảm kali máu dễ gây xoắn đỉnh, các rối loạn tiêu hóa, giảm CO bóp cơ tim, tiền loạn nhịp do vậy đã làm hạn chế việc sử dụng. Hiệh nay việc sử dụng cordarone để duy tri được chú ý nhiều hơn vì ít có nguy cơ rối loạn nhịp tim. Bất lợi chủ yếu của Cordarone là sự tích lũy của các cơ quan do thuốc có chứa lode thấy rõ nhất ở mắt, ờ da tiếp xúc ánh sáng. Biến chứng thường gặp nhất ở tuyến giáp kiểu suy giáp hơn là cường giáp, ,

4.3.2.Rung nhĩ kịch phát

Có thể nhận biết ở bệnh nhân hay đôi khi phải theo dối điện tim liên tục Holter.

Để ngừa tái phát cần phải sử dụng các thuốc chống loạn nhịp nhóm I như Quinidine hay Amiodarone. Việc sử dụng chống đông tùy vào tần suất cơn rung nhĩ, tim cỏ giãn to hay không. Thường việc sử dụng liều cao Amiodarone cũng có thể cắt cơn rung nhĩ.

Khuyến cáo 2011 của ACCF/AHA khử rung nhĩ bằng thuốc:

1.Sử dụng flecainide, dofetilide, propafenone, ibutilide được khuyên trong liệu pháp chuyển nhịp bằng thuốc với rung nhĩ (loại I mức A).

2.Sử dụng amiodarone là lựa chọn thay thể hợp lý để khử rung nhĩ bằng thuốc (loại II AmứcA).

Liều nạp đường uổng propafenone hoặc flecainlde có thể dụng để khử rung nhĩ ngoài bệnh viện nếu như việc điều trị đã được chứng minh là an toàn tại bệnh yiện ở những bệnh nhân không cổ roi loạn chức năng nút xoang hoặc nút nhĩ thất, bloc nhánh, hội chứng Brugada, QT dài, bệnh tim thực thể. Trước khi cho các thuổc này nên dùng chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi nhôm không dihydropyrỉdine để phòng ngựa, dẫn truyền nhĩ thất nhanh khỉ xảy ra cuồng nhĩ (loại IIA, mức C).

Sử dụng amiodarone cỏ thể có lợi ổ bệnh nhân ngoại trú có cơn rúng nhĩ hoặc rung nhĩ dai dẳng khi không cần tái lập nhanh chóng nhịp xoang (loại IIA, mức C).

3. Dùng quinidine hoặc procainamide có the được cân nhắc để chuyển nhịp bằng thuốc nhưng lợi ích của cắc thuốc này chưa được rõ (loại IIB mức C).

167

4. Digoxin và sotalol có thể có hại khỉ dùng để chuyển nhịp bằng thuốc vì thể không khuyến (loại III, mức A). Quinidine, procainamide, disopiramide, dofetilide không nên cho ngoài bệnh viện để chuyển nhịp (loại III, mức B).

Ngoài ra khuyển cáo cũng khuyên có thể đùng amiodarone, flecainide, ibutilide, propafenone, sotalòl với mục đích tăng thành công của chuyển nhịp bằng sốc điện và phòng ngừa tái lặp rung nhĩ (loậỉIIA, mức

B).

Khuyển cáo ACCF/AHA 2011 sốc điện chuyển nhịp rung nhĩ/cuồng nhĩ:

1.Khi đáp ứng thất nhanh không đáp ứng với các biện pháp dùng thuốc ở bệnh nhân có thiêu máu cục bộ cơ tỉm, hạ huyêt áp ưiệu chứng, đau thắt ngực, suy tim thì khuyên sốc điện đồng bộ sóng R ngay (loại I, mức C).

2.Khuyên sốc điện ngay khỉ rung nhĩ trên hội chứng tiền kích thích với nhịp rẩt nhanh và huyết động không ổn định (loại I, mức B).

3.Cũng khuyên sốc điện ở bệnh nhân cỏ triệu chứng rung nhĩ không dung nạp mặc dù huyết động ổn định. Neu như rung nhĩ tải phát sau sốc điện cỏ thể sỗc lại sau khi dùng thuổc chổng loạn nhịp (Ịoạỉ l, mức C).

168

4.Sốc điện có thể có ích để chuyển nhịp xoang trong chiến lược điều trị dài ngày bệnh nhân rung nhĩ (loại IIẠ, mức B).

5.Sự lựa chọn của người bệnh cũng là yếu tổ cân nhắc hợp lý trong việc chọn lựa sốc điện tái lặp để điều trị rùng nhĩ tái phát hoặc có triệu chứng (loại IIA, mức C).

Sốc điện chuyển nhịp bị chổng chỉ định trên bệnh nhân ngộ độc Digital, hạ ỉcali máu. Cũng khồng khuyên sốc điện tái lặp thường xuyên ở bệnh nhăn có thời kỳ nhịp xoang tương đổỉ ngăn giữa các đợt tải lặp rung nhĩ sau nhiều lần sốc điện mặc du đã dùng các thuốc chống loạn nhịp phòng ngừa.

4,3.3. Cuồng nhĩ

Là nhịp nhĩ phát với tần số 300 lần /phút, nhịp nhĩ sẽ được dẫn xuống thất một phần, có thể đều với tỉ lệ 2/1,3/1 hay 4/1 hoặc không đều với tỉ lệ thay đổi.

Như rung nhĩ, cuồng nhĩ có thể thường xuyên hay kịch phát. Chẩn đoán cuồng nhĩ thường xuyên cỏ thể phát hiện ở bệnh nhân cỏ nhịp nhanh đều với tần số 150-100 lần/ phút. Chẩn đoán sau đó sẽ được phát hiện bằng điện tim. Trên điện tim, nhất lạ ở chuỳển đạo D2, D3, VF và VI sẽ thấy các sóng F răng cưá với tần sổ 300 lần/ phút. Có thể thấy rõ các sóng F khi ấn nhãn cầu cho nhịp tim chậm lại.

Cơn cuồng nhĩ kịch phát ít gặp hơn rung nhĩ kịch phát, việc dùng chống đông cũng tương tự như trong rung nhĩ. Việc cắt cơn cuồng nhĩ có thể dung thuốc hay nếu cần sốc điện liều thấp. Việc dự phòng tái phát tương tự rung nhĩ.

Đe kiểm soát tần số thất có thể dùng thuốc làm nghẽn dẫn truyền qua nút nhĩ thất như thuốc chẹn canxi (verapamil, diltiazem) hoặc chẹn beta. Tuy nhiên các thuốc này có nhược điểm là làm hạ huyết áp và giảm co bóp cơ tim. Mặt khác chúng làm tăng dẫn truyền qua đường phụ trong hội chứng tiền kích thích vì vậy cần xác định qua bệnh sử và các biểu hiện của hội chứng này để tránh sử dụng thuốc.

Thuốc chống loạn nhịp nhóm IC (Propafenon liều 450 - 600mg, Flecainide 200 -300mg) thấy kém hiệu quả hơn như trong rung nhĩ để cắt cuồng nhĩ. Với Flecainide chỉ thấy hiệu quả trong 10% trường hợp. Dofetilide hiệu quả trong khoáng 7Ọ - 80% bệnh nhân. Ibutilide thấy hiệu quả chụyển cuồng nhĩ mới khởi đầu về nhịp xoang trong khoang 60% với một liều , truyền duy nhất. Tuy nhiên sử dụng thuốc này phài cẩn trọng do nó làm QT dài và vì vậy có nguy cơ xoắn đỉnh. Sử dụng thuốc chổng loạn nhịp trước khi sốc điện làm tăng tỉ lệ thành

169

cồng chuyển về nhịp xoang, sốc đỉện có tỉ lệ thành công khoảng 95% bệnh nhân. Khác với ‘ rung nhĩ, có thể chỉ chỉ cần liêu nhỏ (khoảng 50 joules) là đủ. So vớỉ vị trí điện cực trước sau, Sốc điện vị trí trước bên có tỉ lệ thành cộng cao hơn và cần ít năng lượng hơn. Mặt khác sốc điện 2 pha cũng có tỉ lệ thành công cao hơn.

... ...

Kỹ thuật đốt điện nhằm mục đích chuyển về nhịp xoang bền vững. Thông thường làm theo kiểu chọn lựa bệnh nhãn hơn là cấp cứu. Với kỹ thuật hiện nay cổ thể đạt tỉ lệ, thành công tới 95% trường hợp vời bệnh nhân có triệu chứng tài phát cuồng nhĩ và thăm dò điện sinh lý ' chứng minh cơ chế vòng lệ thuộc eo van 3 lá (cuồng nhĩ loại I). Tỉ lệ tái phát < 5%. Với cuồng nhĩloại 2 (không lệ thuộc eo van 3 lá) cũng có tỉ lệ thảnh công cạp 95% nhưng tỉ lệ tái phát cao hơn và có thể cần sử dụng thêm thuốc chống loạn hhịp.

Hình 9. Mẫu cuồng nhĩ loại I hoạt động điện theo chiều ngược kim đồng hồ (mũi tên) với hình ảnh bản đồ nhĩ phải và van 3 lá

Phòng ngừa cuồng nhĩ:

-Với bệnh tim không cấu true: Thuốc chống loạn nhịp nhóm IC có thể sử dụng an toàn.

-Phì đại thất trái không có chậm tre dẫn truyền hoặc thiếu máu cục bộ: Có thể dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm III đặc biệt là amiodarone.

-Bệnh tim thiếu máu cục bộ: Sotalol hoặc amiodarone, tránh nhóm IC.

-Rối loạn nhiều chức năng tâm thu thất trái: Amiodarone hoặc dofetilide. Tránh nhóm IC.

4.4.Nhịp nhanh kịch phát trên thất

4.4.1.Nhịp nhanh trên thất kiểu Bouveret hay nhịp hỗ tương kịch phát

Là loạn nhịp hay gặp và thường xảy ra trên tim lành, nguyên nhân do có hai đường dẫn truyền nút nhĩ thất đưa đến nhịp vào lại hay còn gọi là nhịp hỗ týõng. Nói chung bệnh nhân thýờng dung nạp tốt với loại loạn nhịp này. cần phân biệt hai thể:

-Thể có hai đường dẫn truyền trong nút nhĩ thất với điện tim ngoài cơn bình thường.

-Thể có đường dẫn truyền ngoài thất với điện tim ngoài cơn kiểu W.P.W.

170 r

Hình 10. Cơ chế nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất

(a; đường chậm; P: đường nhanh)

Trong kiểu loạn nhịp này, nút nhĩ thất hoạt động chửc năng theo hai đường dẫn truyền tạo thành vòng vào lại. Khác với bệnh lý có đường dẫn truyền phụ (bẩm sinh) như trong hội chứng WPW, loại này thường là bất thường mắc phải. Phần lớn bệnh nhân cởn nhịp nhanh xung động điện theo đường xuôi xuống thất trên đường chậm a và dẫn ngược lên theo đường nhanh p. Nhịp nhanh khởi đầu khi có ngoại tâm thu nhĩ bị bloc tại đường nhanh có thời kỳ trơ dài và nó xuống đường chậm có thời kỳ trơ ngắn hơn, sau đó đường nhanh thoát khỏi thời kỳ trơ và vì vậy xung động đi ngược lên nhĩ theo đường này và tạo thành vòng vào lại. Xung động có thể đi theo chiều ngược lại tức là xuống đường nhanh và lên đường chậm, rất hiếm khi vòng vào lại trên hai đường chậm (vòng vào lại nút nhĩ thất chậm - chậm).

Trên lâm sàng bệnh nhân thường cảm thấy những cơn hồi hộp bắt đầu và chấm dứt đột ngột. Trong cơn bệnh nhân thường khó chịu, toát mồ hôi, lo lắng và tiểu nhiều sau cơn. Cũng có thể có triệu chứng hạ huyết áp lúc khởi đầu cơn hoặc khi cơn kéo dài. Dấu chứng của suy tim trái có thể thấy nhất là trên nền của suy tim có sẵn. Điện tâm đồ trohg cơn sẽ giúp chẩn đoán xác định với nhịp thất nhanh đều khoảng 180 lần/ phút, sóng nhĩ thường khó thấy. Áp dụng thủ thuật cường phế vị sẽ cắt cơn bằng cách ấn hai nhãn cầu hoặc xoa xoang cảnh từng bên. Nếu thủ thuật trên không đáp ứng có thể thử tiêm ạdenosine triphosphate (ATP) tĩnh mạch để xác định chẩn đoán.

Hình 11. Nhịp nhanh kịch phát trên thất

Khi ngoài cơn cần dựa vào tiền sử xuất hiện các cơn hoặc dấu hiệu điện tim của hội chứng tiền kích thích nếu có.

Điều trị chủ yếu bằng các thủ thuật cường phế vị và Adenosine. Việc sử dụng Adenosine cần thực hiện trong phòng cấp cứu và theo dõi kỹ. Liều thuốc như sau:

-lĩnh mạch ngoại vi: 6mg -12mg - 18mg.

-Tĩnh mạch trung tâm: 3mg - 6mg -9mg.

171

Các liều trên cách nhau 1 - 2 phút. Chống chỉ định: Hen phế quản, suy nút xoang, bloc nhĩ thất độ 2 - 3 và cao độ. về mặt lý thuyết cổ thể có biến chứng rung thất khi xung động dẫn nhanh theo đường phụ trên bệnh nhân có rung nhĩ và vì thế cần chuẩn bị sẵn máy khửrung.

Ngoài Adenosine là thuốc chọn lựa đầu tiên, có thể sử dụng các thuốc sau để thay thế: Verapamil (Isoptine), chẹn beta (esmolol, propranolol, metoprolol, atenolol) digoxin. Khi nhịp nhanh trên thất thuộc loại nguy hiểm, tâi diễn, có đường dẫn truyền phụ thì cần áp dụng phẫu thuật cắt bỏ đường dẫn truyền phụ bằng sóng năng lượng tần số radio. Kỹ thuật này thành công tói hơn 95% trường họp (dây dẫn điện cực đặt cạnh đường chậm và phát năng lượng hủy đường này) với biến chứng rất thấp bloc nhì thất (<1%).

Điều trị phòng ngừa có thể sử dụng các thuốc sau: Chẹn canxi, chẹn beta loại tác dụng dài, digoxin. Chỉ định khí cơn nhịp nhanh hay tại phát, bệnh nhân không tự cắt cơn được, cơn kéo dài và có triệu chứng.

4.4.2. Nhịp nhanh nhĩ đa ồ

Là loại loạn nhịp do nhiều vị trí hoạt động điện của nhĩ Cạnh tranh nhau. Đặc điểm cùa loại nhịp nhanh này là tần số nhĩ không đều và lớn hơn 100 lần /phút, thấy rõ các sóng p với ít nhật là 3 hình dạng khác nhau, khoang pp không đều và CÓ đựờng đẳng điện giữa các sóng p. Nguyên nhân của nhịp nhanh nhĩ đa ổ thưởng do bệnh nền như: Bệnh phổi mãn mất bù, nhiễm trùng, nhiễm độc nhóm methỵlxanthine, suy tim, bệnh van tim, bệnh mạch vành, tiểu đường, sau phẫu thuật, viêm phổi, hạ kali, hạ rhagie máu. Biểu hiện lâm sàng CÓ đánh trống ngực, khó thở, đau ngực, ngất và hiếm khi vô triệu chứng, khám thấy mạch nhanh và không đều. Biến chửng có thể gây tắc mạch do cục máu đông hình thành trong nhĩ (đột quị, tắc mạch phổi), ngoài ra có thể gây nhồi máu cơ tim do tăng nhu cầu và giảm chu cấp máu cơ tim (do nhịp nhanh), cần chẩn đoán phân biệt với rung nhĩ bởi vì điều trị khác nhau. Ngoài ra cũng phân biệt với nhịp nhanh xoang.

Điều trị: Ngoài vấn đê điều trị bệnh nền có sẵn, có thể cho các thuốc sau đây:

- Thuốc chẹn canxi: Diltiazem và Verapamil làm giảm hoạt động điện nhĩ và chậm dẫn truyền nút nhĩ thất vì vậy làm chậm tần số thất nhưng thuốc không luôn chuyển về nhịp xoang. Có thể tránh hiện tượng hạ huyết áp do thuốc nếu dùng canxi gluconate trước (10ml dung dich 10% cho đường tĩnh mạch). Liều Diltiazem 20 - 45mg liều nạp TM sau đỏ truyền liên tục 10 - 25mg/giờ.

172

-Chẹn beta giúp nhiều bệnh nhân chuyển về nhịp xoang. Nhược điểm là thuốc có thể gây hạ huyết áp cũng như co thắt phế quản trong khi nguyên nhân bệnh phổi là hay gặp với nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Metoprolol có thể cho đường uống hoặc tiêm. Liều uống 25mg mỗi 6 giờ cho tới khi đạt hiệu quả mong muốn. Liều nạp tĩnh mạch có thể cao tới 15mg/l 0 phút.

-Một số bệnh nhân đáp ứng với liều cao magiê tiêm 2g TM/phút sau đó 2g/giờ truyền trong 5

giờ.

-Amiodarone có thể giúp chuyển về nhịp xoang. Tỉ lệ thành công với liều uống là 40% trong 3 ngày và 75% với liều TM trong ngày đầu tiên (nghiên cứu đánh giá trên sổ lượng bệnh không nhiều). Liều TM 450 - 1500mg/2 - 24 giờ, liều uống 300mg x3 lần/ngày.

-Kỹ thuật đốt điện bằng năng lượng sóng radio: Hủy nút nhĩ thất sau đó đặt máy tạo nhịp vĩnh

viễn.

Lưu ý các thuốc và kỹ thuật sau không có tác dụng và thậm chí có hại:

-Digoxin: Thuốc không làm chậm tần số thất cũng như không chuyển nhịp xoang được. Mặt khác nó làm tăng hậụ khử cực vì thế gây loạn nhịp.

-Sốc đỉện: Bị chống chỉ định trong nhịp nhanh nhĩ đa ổ bởi lẽ có thể gây loạn nhịp nguy hiểm

hơn.

Mặt khác vói bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, lưu ý là theophylline và thuốc đồng vận beta tuy là những thuốc dùng để điều trị bệnh này nhưng lại có thể làm dễ gây lọạn nhịp.

Hình 12. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ thấy sóng p thay đổi hình dạng, phức bộ QRS không đều dễ nhầm với rung nhĩ

4.5. Nhịp nhanh thẩt (NNT)

Đây là loại loạn nhịp hiếm và tiên lượng phụ thuộc vào bệnh tim hay bệnh lý gây nên. Chẩn đoán dựa vào sự xuất hiện những cơn hồi hộp gây khỏ chịu nặng nề cho bệnh nhân, huyết áp thường hạ, hay xảy ra ở giai đoạn cấp nhồi máu cơ tim. Điện tim cho thấy nhịp nhanh, phức bộ thất giấn +ần số 120 - 160 1/phút. Các phức bộ nhĩ phân ly hoàn toàn với t 173.

phức bộ thất. Đôi khi cần phải dùng thủ thuật cường phế vị, hoặc ghi điện thế nhĩ để xác định chẩn đoán. Cần đánh giá khả năng chịu đựng của bệnh nhân. Nếu có choáng tim phải sốc điện và dự phòng tái phát

bằng Xylocaine. -Sau đó cần tìm hiểu nguyên nhân bằng siêu âm, chụp mạch. Thường nguyên nhân nhịp nhanh thất trùng với ngoại tâm thu thất như bệnh tim, thiếu máu, suy tim, sa van hai lá và bệnh cơ tim phì đại. Có khi gặp ở tim lành, đồ là NNT vô càn ‘có tiên lượng tốt.

Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh thất và nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng.

Nhìn chung đa số loạn nhịp nhanh có QRS rộng là nhịp nhanh thất. Lâm sàng nhịp nhanh thất hay có biểu hiện kém dung nạp với các triệu chứng suy tim, tụt huyết ảp. Tuy vậy có những ngoại lệ, nhịp nhanh trên thất cũng có thể kém dung nạp và ngược lại nhịp nhanh thất nhất thòi không gây triệu chứng cơ năng nặng nề cho người bệnh.

Hình 13. ECG nhịp nhanh thắt

-Trên ECG hếu có các hiện tượng sau gợi ý chẩn đoán nhịp nhanh thất:

+Phần ly nhĩ thất.

+Nhát bắt được thất, nhát bóp hỗn hợp.

+Thời gian QRS>14Óms.

+Trục QRS giữa 180° - 270°.

+Mau R hoặc qR ở VI.

+Các chuyển đạo trước tim đồng dương hoặc đồng âm.

-Điều trị NNT cần sử dụng nhiều loại chổng loạn nhịp. Thực tế nên bắt đầu với Xylocaine tĩnh mạch nhất là nếu có bệnh tim thiếu máu cục bộ do cơ chế là bất thường tính tự động chứ không phải là do vòng vào lạỉ. Liều tấn công 50 - 75mg trong vài phút, sau đó duy tri với 20 - 50 mỉcrog/kg/phứt. Nếu không đáp ứng phải sốc điện. Điều trị duy trì: Phụ thuộc nguyên nhân và kết quà thăm dò điện sinh lý.

174

Theo khuyến cáo ACC/AHA/ESC 2006 thì NNT đa dạng bền bỉ có rối loạn huyết động cần phải được sốc điện chuyển nhịp. Liều sốc điện khởi đầu 100 J đơn pha, đồng bệ sau đó tăng lên nếu không đáp ứng. Nếu như NNT đơn dạng, bền bỉ, ổn định thì khuyên dùng procainamide tiêm TM nhý là thuốc lựa chọn khởi đầu. Ở bệnh nhân có ngưng tim thì tiêm TM amiodarone là thuôc chọn lựa chứ không phải là Xylocaiụe. Tuy nhiên vai trò thuốc này với NNT bền bỉ đơn dạng lại chưa rõ ràng, thuốc được khuyên là chọn lựa hợp lý nếu huyết động không ổn định, NNT tái phát với procainamide, trơ với chuyển nhịp bằng các thuốc khác. Neu có suy tim thì Xylocaine và amiodarone ưa được dùng hơn procainamidé do thuốc này làm nặng thêm suy tim.

Trong trường hợp nhịp nhanh thất vô mạch cần sốc điện ngay, sốc 2 pha liều 150 - 200J và nếu như sốc đơn pha thì cần liều cao hơn. Ngay sau sốc điện 'cần phải ép tim, liệu pháp oxy, truyền thuốc vận mạch (epinephrine Img TM mỗi 3- 5 phút, vasopressin 40UI).

Cấy máy khử rung là một phương thức hữu hiệu phòng ngừa đột tử. ACC/AHA/ESC 2006 khuyên đặt máy ỡ bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim 40. ngày có EF<30 - 40%, NYHA 2 - 3. So sánh giữa cấy máy khử rung và điều trị thuỗc ở bệnh nhận đã có NNT/rung thất, các nghiền cứu cho thấy máy khử rung tốt hơn điều trị thuốc bằng amiodarone, sotalol.

ACC/AHA/ESC 2006 khuyên đốt điện sinh lý ở bệnh nhân có NNT đơn dạng bền bỉ, nguy cơ đột tử thấp, đề kháng thuốc, không dung nạp thuốc cũng như không muốn sử dụng dài ngày thuốc chống loạn nhịp.

4.6. Xoắn đỉnh

Xoắn đỉnh (XĐ) lả những rối loạn nhịp thường do thầy thuốc gây ra do QT kép dài tương ứng. Sự mất đồng bộ của sự tái cực dẫn đến sự mất đồng bộ của khử cục. Trên điện tim sẽ thấy những sóng khử cực tăng dần rồi giảm đi như xoay qụanh một trục. XĐ thường được khởi phát bằng những loại thuốc làm kéo dài QT đặc biệt là thuốc chống loạn nhịp nhóm I (nhất là Quinidine). Giảm kali máu và tần số tim cũng là những yếu tố thuận lợi.

Các yếu tố nguy cơ được ghi nhận trên lâm sàng:

-QTc>500ms.

-Tái cực kiểu LQT2: T đỉnh-T chân dài, móc.

-Sử dụng thuốc gây QT dài:

+Dùng >1 thuốc.

+Dùng đường tiềm truyền nhanh.

-Bệnh tim: Suy tim, nhồi máu cơ tim.

-Tuổi cao (>65T), nữ giới.

-Rối loạn điện giải: Hạ kali máu, magie, canxi máu.

-Điều trị lợi tiểu.

-Rối loạn chuyển hóa thuốc tại gan: Suy chức năng gan, giao thoa thuốc.

-Rối loạn nhịp tim chậm: Nhịp xoang chậm, bloc tim, ngoạỉ tâm thu gây chu kỳ ngắn - dàingắn.

-Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn:

+QT dài bẩm sinh.

+Đa hình gien (gây giảm dự trữ tái cực).

a. Mô tả đặc điểm của xoắn đỉnh

-Thay đổi biên độ và hình dạng QRS (xoăn) quanh đưởng đẳng điện là điểm đặc trưng củà xoắn đỉnh.

-XĐ do thuốc hay khởi động với mẫu RR ngắn - dài - ngắn với các ngoại tâm thu thất cặp đôi có khoảng nghỉ bù và tiếp theo là ngoại tâm thu rơi gần đỉnh sóng T.

-XĐ thường CÓ hiện tượng “ấm lên”. Tần sổ TdP khoảng 160 - 2401/phút (chậm hơn rung thất).

-XĐ khác vởi rung thất là cồ thể tự kết thúc cơn tuý nhiên trong một sổ trường hợp tiến triển thành

rung thất.

Điều trị XĐ nhằm loại trừ nguyên nhân, tuy vậy trước hết cần xóa loạn nhịp ngay vì dễ tăng độ rung thất và tử vong, cần phải thử làm ngắn lại khoảng QT bằng cảch làm tăng tần số tim, chủ yếu bằng cách tạo nhịp tạm thời. Isoprenaline có thể có tác dụng đặc biệt nếu có phối hợp bloc nhĩ thất. Tiêm tĩnh mạch magnesium (1 - 3 g chậm) cho thấy hiệu quả đặc biệt là trong trường hợp loạn nhịp do thuốc (hạ kali, thuốc chổng loạn nhịp). Dĩ nhiên cũng cần điều chỉnh nhanh tình trạng hạ kali và các rối loạn chuyển hóa.

Hình 14. Hình ảnh xoắn đỉnh khởi đầu bằng mẫu tăng tần số

Hình 15. Xoắn đỉnh vởỉ mẫu ngắn - dài - ngắn, ngoại tâm thu thất (PVC) roi gần đỉnh T-U biến dạng, hiện tượng “ấm lên” và sau đó là dạng QRS chuyển từ trội dương sang trội âm

176