Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

3.4.Nhồi máu cơ tim cấp

-NMCT cấp, tiến triển: Chỉ định tuyệt đối: Không. Chỉ định tương đổi:

+Là ứng cử viên cho điều trị tái tạo mạch máu trong 6 giờ đầu.

+Sau liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch khi dự định can thiệp mạch vành.

-NMCT đã hình thành (sau 6 giờ và trước khi cho ra viện).

Chỉ định tuyệt đối:

+Đau thắt ngực tái phát từng kỳ.

+Nghi ngờ cồ vỡ vẫch hay phụt ngửợc van hai lá cấp cùng vớĩ suy tim

+Nghi ngờ phình thất trái.

-NMCT hồi phục (trước khi ra viện cho tới tuần thứ 8).

+Đau thắt ngực khi nghỉ ngơi hay khi hoạt động thể lực tối thiểu.

+Suy tim, thiếu máu tái phát, hay các rối loạn nhịp thất.

+Thăm dò không chảy máu dương tính.

+NMCT không có sóng Q.

4.CHÓNG CHỈ ĐỊNH CHỤP ĐMV

-Suy thận cấp.

-Suy thận mạn do đái đường.

-Chảy máu dạ dày - rùột cấp.

-Sốt chưa rõ nguyên nhân, có khả năng do nguồn gốc nhiễm trùng.

-Nhiễm trùng cấp chưa điều trị.

-Tai biến mạch não cấp.

-Thiếu máu nặng.

-Tăng huyết áp nặng không khống chế được.

-Mất cân bằng nước điện giải nặng và có triệu chứng.

-Không có sự hợp tác của bệnh nhân (bệnh lý thần kinh hay hệ thống nặng).

-Cổ bệnh lý ngoài tim làm bệnh nhân không còn ham thích cuộc sổng.

-Bệnh nhân từ chối việc cần thiệp mạch máu hay sự thay van.

-Ngộ độc digitalique

-Cồ tiền sử phản ứng dị ứng chất cản quang.

-Bệnh động mạch nặng làm hạn chế khả năng xâm nhập mạch máu.

-Suy tim mất bù hay phù phổi cấp.

-Bệnh viêm nội tâm mạc bán cẩp van động mạch chủ.

-Bất thường về cầm máu nặng.

5.ĐÁNH GIÁ BẤT THƯỜNG VÈ HỆ ĐỘNG MẠCH VÀNH

5.1.Dựa vào độ hẹp của tổn thưong

-Thành mạch biến dạng.

-Hẹp: Độ hẹp:

65

0:Không hẹp.

1:Thành mạch không đồng đều, nhưng không hẹp khẩu kính.

2:Hẹp không có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính < 50%.

3:Hẹp có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính từ 50 - 75%.

4:Hẹp khít khi hẹp khẩu kính từ 75 - 95%.

5:Hẹp rất khít gần như toàn bộ khẩu kính từ 95 - 100%, kèm ứ đọng thuốc cản quang trước chỗ hẹp.

6:Tắc hoàn toàn.

5.2.Phân loại tổn thương động mạch vành theo hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ ACC/AHA

Phân chia thành 3 kiểu tổn thương sau:

-Kiểu A: Hẹp đồng tâm, ngắn < lỌmm, không nằm trên đoạn phân nhánh, lòng mạch trơn nhẵn, không bị canxi hóa, ít gặp tắc hoàn toàn, không hẹp lỗ, không có huyết khối.

-Kiểu B: Hẹp lệch tâm, dài 10 - 20mm, lòng mạch không đồng đều, gồ ghề, đoạn gần ngoằn ngoèo, hẹp

nằm ở đoạn góc phân nhánh > 45°, < 90°, dấu hiệu canxi hóa vừa, hẹp lỗ vành, huyết khối lòng mạch.

- Kiểu C: Hẹp lan tỏa dài > 20mm, đoạn gần rất ngoằn ngọèo, canxi hóa, tuần hoàn bàng hệ, tổn thương nhiều nhánh.

5.3.Phân loại dòng chảy chất cản quang trong ĐMV (theo TIMI)

Bảng 1. Phân loại dòng chãy chất cản quang trong ĐMV

3Thuốc cản quang chảy tự do và ngấm đến nhanh hệ thống động mạch vành sau chỗ hẹp cũng như trước chỗ hẹp một cách rõ ràng

2Thuốc cản quang vẫn qua được chỗ hẹp đén đoạn xa nhưng dòng chảy đến đoạn xa chậm hơn và có thể nhìn được dòng chày này trong lòng động mạch vành, vẫn lấp đầy động mạch vành.

1Chi có một lượng nhỏ thuốc cản quang qua được chỗ hẹp đến đoạn xa sau nơi tổn thương, không lấp đầy ĐMV, chậm chạp.

0 Không có cản quang quà chỗ hẹp đến đoạn xa (tắc hoàn toàn hoặc không hồi lưu)

66

+Đoạn gần: Hệ số 2.5.

+Đoạn giữa: Hệ số 1.5.

+Vùng mỏm: Hệ số 1.

+Nhánh chéo 1: Hệ số 1.

+Nhánh chéo 2: Hệ số 0.5 Động mạch mũ:

+Đoạn gần: Hệ số 2.5 (3.5).

+Đoạn xa: Hệ số 1 (2).

+Nhánh bờ: Hệ số 1.

+Nhánh sau dưới: Hệ số 1.

+Nhánh sau bên: 0.5.

—Động mạch vành phải: Hệ số 1.

Độ nặng tổn thương = số điểm tổn thương X hệ số.

6.NHỮNG SAI LẦM KHI ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH

-Một số do chụp không đúng tư thế chếch trước trải (LAO) và chếch trước phải (RAO), thẳng chính diện.

-Khi đưa ống thông vào động mạch vành bị co thắt: Khắc phục bằng ngậm dưới lưỡi

Nitroglycerine.

-Những nhánh động mạch vành quá nhỏ bẩm sinh: Nhẩt là nhánh nuôi nút A-V của động mạch vành phải.

-Cầu nối ờ cơ tim (myocardial bridges): Hầu hết xuất hiện ở nhánh trước, nếu cầu nối ở thi tâm thu được coi là "Hẹp vành", còn thì tâm trương là bình thường.

-Động mạch vành xuất phát lạc chỗ: Động mạch vành phải có khoảng cách gần động mạch nhánh vòng, làm cho động mạch vành phải có hai hục, tạo thành hai bóng, thì động mạch vành phải xuất phát từ nhánh vòng.

-Tắc hoàn toàn: Hay gặp ở nhánh trước.

Chụp động mạch có một số biến chứng: Tử vong, nhồi máu cơ tim, sốc, tắc mạch ngoại vi...

-Trên hệ thần kinh trung ương: sốc, do nghẽn mạch và tắc mạch, gây liệt nửa người hoặc bại liệt, yếu cơ quan vận động, mù tạm thời, đôi khi do nghẽn tắc khí, sau ít giờ sẽ phục hồi - phài cho thuốc chống đông.

-Nhồi máu cơ tim: Do nghẽn tắc khí, thuốc cản quang, ống thông ở chỗ động mạch vành hẹp, gây ra: sốc tim, bloc tim. Xử trí như nhồi máu cơ tim, tốt nhất nên tìm chỗ tắc để xử lý.

-Rung thất: Sốc điện, bóp tim ngoài lồng ngực, thở ọxy, Lidocaine, cho đến khi hồi phục.

-Bloc tim hoàn toàn hoặc vô tâm thu: cần tạo nhịp tim bằng đưa ngay catheter xuống thất trái hoặc dùng catheter khác theo đường tĩnh mạch dưới đòn vào thất phải, kết họp Epinephrine kết họp huyết thanh tĩnh mạch.

68

-Cơn cường phó giao cảm: Gây hậu quả nhịp tim chậm tới 20 lần/phút, huyết áp hạ nhanh và mạnh, Atropine có thể dùng liều cao tới 2 - 3mg.

-Sốt phàn ứng: Rét lạnh, run là hậu quả khi đưa chất lạ vào cơ thể. Cho thuốc kháng Histamine và hạ nhiệt.

-Hạ huyết áp thứ phát do Nitroglycerine: Do dãn tĩnh mạch ngoại vi. Cho bệnh nhân nằm cao chân. Thuốc vận mạch nếu cần.

-Phản ứng dị ứng với thuốc cản quang: Cho các thuốc kháng Histamine, nếu có hạ huyết áp cho thuốc epinephrine.

-Nghẽn động mạch và ổ máu tụ: Khi có đau, mất cảm giác, yếu cơ, phải điều trị phẫu thuật;

Một nghiên cứu đa trung tâm trên 59792 bệnh nhân cho thấy: Tử vong: 0,11%; nhồi máu cơ tim: 0,05%; tai biến mạch não: 0,07%; rối loạn nhịp: 0,38%; các biến chứng mạch máu: 0,43%; phản ứng với chất cản quang: 0,37%; các biến chứng về huyết động: 0,26%.

69

TĂNG HUYẾT ÁP

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Dịch tễ học

Tặng huyết áp (THA) là triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một bệnh và nếu như không tìm thấy nguyên nhân gọi là bệnh tăng huyết áp. Ở các nước châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong dân chúng chiếm 15 - 20% ở người lớn. Cụ thể như sau: Benin 14%, Thái Lan: 6,8%, Zaừe: 14%, Chilê: 19-21%, Bồ Đào Nha: 30%, Hoa —Kỳ: 6 - 8%. Nhìn chung tỉ lệ rất thay đổi. Ở Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp chung là11,8% (Bộ Y tế Việt Nam, 1989). Tỉ lệ này gia tăng đáng quan tâm vì trước 1975 tỉ lệ này ở miên Bắc Việt Nam chỉ có 1 - 3% (Đặng Văn Chung). Tại BVTW Huế năm 1980 tỉ lệ THA trong số các bệnh nội khoa chỉ có 1% nhưng 10 năm sau, năm 1990, đã tăng đến Ị0%. Thống kê của Viện Tim Mạch tại miền Bắc Việt Nam cho thấy tỷ lệ THA là 16,3% (2002), tại Hà Nội là 22% (2004) và tại Huế là 21% (2007). Gần đây nhất (2009) tỷ lệ THA toàn quốc đã lên đến 25,1%.

1.2.Định nghĩa

-Tại phòng khám, khi bệnh nhân có trị số HA > 140/90mmHg sau khám lọc lâm sàng ít nhất 2 và 3 lần khác nhau với mỗi lần khám HA được đo ít nhất 2 lần.

-Tại nhà, khi đo nhiều lần đúng phưong pháp với trị sổ HA > 135/85mmHg.

-Đo HA bằng máy HA lưu động 24 giờ: HA bình quân > 130/ 80mmHg.

2. BỆNH NGUYÊN VẢ Cơ CHẾ SINH BỆNH

2.1.Bệnh nguyên

2.1.1.Tăng huyết áp nguyên phát

Chiếm gần 90% trưởng hợp bị tăng huỷết áp (theọ Gifford-Weiss).

2.1.2.Tăng huyết áp thứ phát

-Bệnh thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải thận đa năng, ứ nước bể thận, u thận làm tiết rénin, hẹp động mạch thận...

-Nội tiết:

+Bệnh vỗ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, u sản xuất quá thừa các Corticosteroid khác (Corticosterone, desoxycortisone), sai lạc trong sinh tổng hợp Corticosteroid.

+Bệnh tủy thượng thận, u tủy thượng thận (Pheochromocytome).

-Bệnh tim mạch: Bệnh hẹp eo động mạch chủ, viêm hẹp động mạch chủ bụng cho xuất phát động mạch thận, hở van động mạch chủ.

-Thuốc: Các Hormone ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, A.C.T.H. Corticoides, Cyclosporine, các chất gây chán ăn, các IMAO, chất chống trầm cảm vòng...

-Nhiễm độc thai nghén.

70

-Các nguyên nhân khác: Bệnh cường giáp, bệnh Beri-beri. Bệnh Paget xương, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp sọ não...

2.2.Một số yếu tố làm dễ (thuận lợi)

Được xem như có liên quan đến tăng huyết áp nguyên phát tuy vẫn còn bàn cãi đó là:

-Yếu tổ di truyền, bệnh tăng huyết áp có tính gia đình,

-Yếu tố ăn uống, ăn nhiều muối, ăn ít protit, uống nhiều rượu, uống nước mềm ít Ca4+,mg++, K+. Trong đó nổi bật và được thừa nhận là sự liên quan giữa ion Na+ và tần suất bệnh tăng huyết áp. lon Na+ làm tăng huyết áp qua trung gian gia tăng thể tích máu yà nhất là qua sự co thắt mạch máu.

-Yếu tố tâm lý xã hội, có tình trậng căng thẳng (stress) thường xuyên.

2.3.Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp nguyên phát (THANP)

Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh liên quan đến hệ thần kinh giao cảm, thận, renin-angiotensin và các cơ chế huyết động, dịch thể khác.

2.3.1.Biến đổi về huyết động

-Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu cỏ hiện tượng co mạch để phân bổ lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi do đó sức cản mạch máu cũng tăng dần. Tim cỏ những biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái. Huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dân. Lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu càng giảm, cuối cùng đưa đến . suy tỉm.

-Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn thương sớm cả toàn bộ. Trừởc kia người ta nghĩ chỉ có các tiểu động mạch bị biến đổi co mạch làm gia tăng sức cản ngoại biên. Hiện nay, người ta thấy các mạch máu lóiì cũng có vai trò về huyết động học trong tăng huyết áp. Chức năng ít được biểt đến của các động mạch lớn là làm giảm đi các xung động và lưu lượng máu do tim bóp ra. Do đó thông sổ về độ giãn động mạch (compliance artérielle) biểu thị tốt khả năng của các động mạch. Sự giảm thông số này bho thấy độ cứng của cảc động mạch lớn, là diễn biến của tăng huyết áp lên các động mạch và về lâu dài sẽ làm tăng công tim dẫn đến phì đại thất trải. Đồng thời việc gia tăng nhịp đập (hypeipulsatilité) động mạch đưạ đến sự hư hỏng các cấu trúc đàn hồi sinh học (bioelastomeres) của thành động mạch.

-Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận chức năng thận suy giảm tuy trong thời gian đầu tốc độ lọc cầu thận và hoạt động chung của thận vẫn còn duy trì.

-Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời kỳ có tăng huyết

áp rõ.

-Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại biên tăng thể tích huyết tưong có xu hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến phù.

2.3.2.Biển đổi về thần kinh

Ở thời kỳ đầu ảnh hưởng của hệ giao cảm biểu hiện ở sự tăng tần sổ tim và sự tăng lưu lượng tim. Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng Catecholamine trong huyết tưong và dịch não tủy như adrenaline, noradrenaline, tuy vậy nồng độ cầc chất này cũng rất thay đổi trong bệnh tăng huyết áp.

- Hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ' thần kinh trung ươrig hành não - tủy sống và cả hại hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực. Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với ngưỡng nhạy cảm cao nhất.

71

2.3.3.Biến đổi về dịch thể

Có thể do 2 bắt thường :

-Tăng hoạt hệ thống co mạch.

-Giảm hoạt hệ thống giãn mạch.

■2.3.3.1. Tăng hoạt hệ thống co mạch

Sự co mạch do nhiều hệ thống chi phối: Hệ thần kinh giao cảm, hệ renin-angiotensin, vasopressin, thromboxane A2, sérotonin.

-Hệ thần kinh giao cảm: Ở một sổ nghiên cứu đã cho thấy sự tưong quan dưong tính giữa nồng độ noradrenalin huyết tương và HA ở những người THANP. Một sự tương quan dương tính khác cũng đã được ghi nhận giữa nồng độ adrenalin huyết tương và HA Adrenalin làm tăng HA bằng cách làm dễ sự vận chuyển noradrenaỉỉne tác dụng lên các thụ thể bêta adrenergic tiền tiếp hợp.

-Hệ renine-angiotensin: Đa sổ những bệnh nhân THANP renine huyết tươhg hoạt tính (ẠRP) so với sự đào thải Na+ niệu ở trong giới hạn bình thường, chỉ có 15% gia tăng và giảm thấp trong 25% trường hợp. Hiện nay đã được chứng minh có vại trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi còn có tác dụng trung uợng ở não gây tăng huyết áp qua cậc thụ thể angiotensine II. Có tác giả chia tăng huyết áp nguyên phát dựa vào nồng độ renine cao, thấp trong huyết tượng, cỏ sự tỳ lệ nghịch giữa nồng độ renine-angiotensine II trong huyết tương và tuổi. Angiotensine II được tổng hợp từ angiotesinegène ở gan và dưới tác dụng renine sẽ tạo thành angiotesine I rọi chuyển thành angiotesine II là một chất co mạch rất mạnh và làm tăng tiết aldostẹrone,

Sự phóng thích renine được điều khiển qua ba yếu tố: Ảp lực tưới máu thận, lượng Na+ đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh giao càm. Sự thăm dò hệ R.A.A, dựa vào sự định lượng renine trực tiếp huyết tương hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và angiotensine II, nhưng tốt nhất là qua tác dụng của các ức chế men chuyển.

-Vasopressin hay hormon chống lợi niệu (ADH): Vai trò của ADH đang còn bàn cãi vì chỉ cỏ trong 25 - 30% bệnh nhân THA vừa, nam giới và liên quan với trị sổ HA. Mặc dù có sự gia tăng ở trạng thái cơ bản, những biến đổi của nồng độ vasopressin sau khi uống nưởc hay sau khi trích máu không khác biệt giữa người THA và người bình thường điều này gợi ý sự gia tăng Vasopressine ở THA là một hiện tượng nguyên phát.

72

Hình 1. Tác dụng của các hệ thống hocmon trong điều hòa huyết động thận

-Thromboxane A2: Ở người THA không có bằng chứng nào cho thấy vai trò của kháng thromboxan ngoài tác dụng thuận lợi của aspirine trong nhiễm độc thai nghén và trong một vài trường họp THA do mạch thận.

-Serotonin: Vanhoutte đã nhận thấy serotonin có tác dụng gia tăng sức cản ngoại biên trong việc phát sinh THANP vì ngoài tác dụng co mạch đã nêu trên người ta còn thấy hiệu quả điều trị THA của kétansẹrin, chất đối kháng thụ thể S2.

2.3.3.2. Sự giảm hoạt của hệ thổng giãn mạch

-Hệ kinin-kallicrein: Nhiều nghiên cứu cho thấy sự giàm đào thài kaỉlicrein trong nước tiểu ở những người THANP, ở trẻ em có bố mẹ THA và ở các nòi chuột khác nhau có di truyền THA. Tuỳ vậy, không có bằng chứng chắc chắn giữa sự bất thường này và THA.

-Prostaglandin (PG) giãn mạch: Ở chuột SHR còn nhỏ sự sàn xuất PGE2 và PGI2 không nhiều nhưng gia tăng dẩn với tuổi. Như thế trong khi TXA2 hình như có vai trò trong sự phát sinh THA thí PG giãn mạch xuất hiện muộn hơn trong quá trình tiến triển của bệnh có vai trò bù trừ.

-Yếu tổ lợi niệu nhĩ (ANF): Ở chuột SHR nồng độ huyết tương ANF gia tăng cổ ý nghĩa và sự

chuyền ANF sẽ ổn định HA sau vài ngày. Ngược lại ở người THA sự khác biệt về nồng độ ANF so với người HA bình thường không phải luôn luôn được tìm thấy. Tuy vậy một khi được tìm thấy thì luôn luôn có sự tương quan dương tính giữa HA và ANF. Sự hạ HẠ thướng đi kèm sự giảm nồng độ ANF lưu hành và ngược lại, điều này gợi ý sự tăng tiết ANF do sự tăng nhạy cảm các tiểu nhĩ ở người THA (Sugawa).

3.3.3.3.Vai trò các hormon a. Hormon co mạch

(1)hệ renine-angiotensine: renine, angiotensine IL

(2)endotheline: tế bào nội mạc.

(3)hormone lợi niệu nhĩ (ANF): steroid, digoxine-like, dưới đồi.

73

(4) vasopressine (ADH): tuyến yen sau:

-V1 : tác dụng thận ADH;

-V2: di chuyển Ca++ nội bào -> co mạch.

(5)thromboxanes, leucotrỉenes.

(6)serotonine: (5-HT).

(7)neuropeptid Y : đồng vận chuyển na, ở htktw và hệ giao cảm.

(8)aldosterone: hệ RAA.

b. Hormon giãn mạch

(1)yếu tố lợi niệu nhì (ANF): tâm nhĩ giãn, lợi tiểu mạnh.

(2)PGE2vàZ2.

(3)yếu tố giãn mạch nội mạc(EDRF); liên quan NO, cơ trơn, GMP vòng -> giãn cơ.

(4)kallỉcreỉne/kinine'. enzyme, gari.

(5)bradykìnine.

(6)dopamine.

(7)thụ thể DAI : giãn cơ trơn mạch máu.

(8)thụ thể DA2: hệ tktv, tận cùng giao cảm.

-Vasopressin (ADH): Có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế sinh bệnh tăng huyết áp có tác dụng trung ương giảm huyết áp (qua trung giàn sự tăng tính nhạy cảm thần kinh trung ương đối với phản xạ áp từ xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạt hóa các sợi

Adrenergic).

-Chất Prostaglandin: Tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại vi làm giảm huyết áp.

-Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli-Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng huyết áp và một số hệ có vai trò chưa rố như hệ Angiotensine trong não và các encephaline, hệ cường dopamine biến đổi hoạt động thụ cảm áp lực. Một cơ chế điệu hòa liên quan đến các thụ thể Imidazolique ở trung ương và ngoại biên đã được ghi nhận từ những năm 80 với sự xuất hiện thuốc huyết áp tác dụng lên thụ cảm Imidazole gây giãn mạch.

2.3.4.Cơ chế sinh bệnh căa tăng huyết áp thứphãt

Tùy vào nguyên nhân gây bệnh.

3. TRIỆU CHỨNG HỌC

3.1. Cơ năng

Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh. Đau đầu vùng chẩm là triệu chứng thường gặp. Các triệu chứng khẳc có thể gặp là xoàng, hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt... Không đặc hiệu. Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tùy vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng tăng huyết áp.

3.2. Triệu chứng thực thể

3.2.1. Đo huyết áp

74