Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.06.2022
Размер:
4.83 Mб
Скачать

aeruginosa, c.albiẽans, Enterocọcci, Serratia marcescens; cũng như streptococci viridans.

Nhiễm khuẩn van ba lá hầu như là độc nhất dọ lạm dụng thuốc và xảy ra khoảng 60% trường hợp VNTMNK. Hở van hai lá có thể không có triệu chứng rõ trên lâm sàng. Khoảng 40% trường hợp van lá bị nhiễm đơn độc. Mặc dù là nơi gần nhất tiếp xúc đương vào nhiễm khuẩn qua tĩnh mạch, nhưng van hai lâ hiếm khi bị tổn thương đơn độc có thể do độ chêrih áp lực thấp tại van thấp. Đau ngực và khó thở là triệu chứng gợi ý thuyên tắc mạch phổi nhiễm ‘ trùng, chiếm trong 30% trường hợp VNTMNK ở van ba lá. Biến chứng này có đau ngực, kèm theo dấu tẩm nhuận từng đám rải rác hai phổi. Tổn thương tẩm nhuận và di trú này về sau cỏ thể tiến đến hang hóa.

Bảng 5. Tỉ lệ vi trùng gặp trong VNTMNK

 

Trước kháng sinh

Ngày nay

Viện Tim mạch VN. n =

Nguyên nhân - i ■

 

n = 1005

n = 284

228(1994)

 

 

 

 

 

Alpha streptococcus

82.8%

64%

47%

Nonhemolytic strept.

5.4%

8.8%

29%

Microaerophylic strept.

1.1%

8.1%

 

Enterococcus

3.2%

9.5%

 

Staphylococcus

5.2%

3.9%

14%

Hemophilus species

0.6%

1.4%

 

Nấm

0

1.4%

9.5%

Các chủng vi khuẩn khác

1.7%

2.9%

 

 

 

 

 

5. CHẨN ĐOÁN VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN

72

5.1.Vân đê chân đoán xác định

Chẩn đoán VNTMNK là một trong những thử thách của nhà lâm sàng. Những biểu hiện !' đặc hiệu chọ chẩn đoán thường thiếu, trong khi đó VNTMNK lại có xu hướng biểu hiện giống 'í những bệnh khác. Cho đến nay, tiêụ chuẩn chẩn đoán rộng rãi là sốt, cấy máu dương tính, cấy máu dương tính, và có một trong những dấu hiệu sau: Một tiếng thổi mới xuất hiện, một biểu ’ hiện ngoài tim như tại da hay thuyên tắc, hoặc biểu hiện bất thường về huyết thanh học như ; phản ứng dạng thấp dương tính. Ở những bệnh nhân thiếu những tiêu chuẩn trên, chẩn đoán ; VNTMNK có thể dựa trên nhiễm khuẩn máu với sốt nhẹ kéo’ dài hay nhiễm nấm máu, bằng nhiều lần cấy máu dương tính trong nhiều giờ. ’’

Sử dụng tiêu chuẩn trên có thể đưa đến sự chậm trễ hay sai lầm trong chân đoán vì lẽ 1 một trong những tiêu chuẩn như sốt, biểu hiện da có thể không có. Tuy nhiên nếu không sử ■ dụng tiêu chuẩn trên thì những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn máu tạm thời do nhiều nguyên nhân khác có thể chẩn đoán và điều trị nhẩm như VNTMNK. Các bệnh dễ nhầm VNTMNK - có thể kể đến như các bệnh ác tính, bệnh tự miễn, nhiễm trùng máu. Ngoài ra nhiều bệnh nhân đến khám vì biến chứng nặng nề của VNTMNK nên thầy thuốc có the nhầm không để ý đến * bệnh lý nguyên nhân. Có thể kể đến suy tim, tai biến mạch não và nhồi máu cợ tim. ?

Sự khó khăn chẩn đoán VNTMNK có thể giảm đi rất nhiều nhờ vào siêu âm tim qua thực quản, một thủ thuật chẩn đoán có giá trị như cấy máu vì cho kết quả trực tiếp ngay. Một quan niệm mới hiện nay đã đề xuất tiêu chuẩn đoản chọ VNTMNK bằng cách dựa vào hai trong ba tiêu chuẩn sau: cấy máu dương tính (nhất là dương tính nhiều lần), siêu âm tim qua thực quản dượng tính, có cạc tổn thượng ngoài tim (tại da va thuyên

195

tắc) hoặc huyết thanh dương tính (phản ứng dạng thấp dương tính, hoặc phàn ứng VDRL dương tíhh giả). Chẩn đoán VNTMNK van tim nhấn tạo có thể khó khăn do những dấu hiệu nhiễm khuẩri có thể không

có hay mơ hồ. sốt và nhiễm khuân máu trong những tuần lễ đầu tiên sau khi thay van có thể xem như VNTMNK van tim nhân tạo chó đến khi có những bằng chứng xác nhận thêm. Điều này rất quan trọng vì VNTMNK sớm thường có biểu hiện lâm. sàng rầm rộ nặng hơn loại VNTMNK muộn. Siêu âm tim qua đường thực quản CÓ thê xem như thủ thuật chẩn đoán có nhạy khoảng 80% trohg VNTMNK van tim nhân tạo và cần được thực hiện khi sốt và nhiễm khuẩn máu không rõ ràng. Nếu siêu âm thực quàn thực quản âm tính nhưng có nhiễm khuẩn máu có thể xem như có nhiễm khuẩn van tim nhân tạo và cần phải điều trị.

VNTMNK do nấm thường khỏ chần đoán, cấy máu thường âm tính trong nửa trường hợp do loại c. aỉbicans, đa số trường hợp histoplasmosẹ, và hầu hểt trường hợp do Aspergilus. Thăm dò mô học và cấy cần phải thực hiện khỉ nào có đứợc những mẫu chất ị thuyên tắc, các tổn thương từ tai mũi họng(nhất là do histopỉasmosis), những tổn thương da (do Candidas hay Aspergilus), gan, tủy xương, nước tiểu (đối với hỉstopỉasmosis). Ngoài ra

196

cần phải khám kỹ mắt vì những bệnh nhân bị VNTMNK do nấm thường có nguy cơ cao bị viêm màng mạch nho (uveitis) hay viêm hắc võng mạc (chorio-retinitis).

VNTMNK van ba lá gây ra một bệnh cảnh rất đặc thù với sự thường gặp của thuyên tắc mạch phổi nhiễm khuẩn. Sự tẩm nhuận hai phổi thường kèm với đau màng phổi. ít gặp hơn có thể có biểu hiện như viêm phổi, hay cả tràn dịch màng phổi. Tiếng thổi van ba lá có thể không nghe được hay nhẹ vì áp lực thất phải thưòng thấp ngay cả khi tổn thương van ba lá lan rộng. Một tiếng thổi toàn tâm thu cạnh bờ xương ức trái gia tăng khi hít vào, sóng V tĩnh mạch cổ, và gan đập cho thấy có hở van ba lá và tăng áp phổi nặng.

5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Duke (Durak & cs., 1994)

a. Tiêu chuẩn chinh: có 2 tiêu chuẩn

- Cấy máu dương tính nghĩa là:

+ Vi khuẩn đặc hiệu phân lập được trong hai lần cấy máu riêng biệt. + Cấy máu dương tính tồn tại.

- Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc/ siêu âm: Nghĩa là có mảnh sùi di động trên van tim hoặc cấu trúc cận van hoặc có ổ áp xe, hoặc hở van mới xuất hiện.

b. Tiêu chuẩn phụ: Có 6 tiêu chuẩn

-Yếu tố thuận lợi: Có bệnh tim, dùng thuốc đường tĩnh mạch, chích ma tuý. -Sốt>38°.

-Biểu hiện mạch máu: Tắc mạch, phồng mạch, xuất huyết, dấu hiệu Janeway.

-Biểu hiện miễn dịch: Viêm cầu thận, nốt Osler, dấu Roth, yếu tố thấp.

-- Bằng chứng vi khuẩn: cấy máu dương tính nhưng không có đủ các tiêu chuẩn chính hoặc có bằng chứng huyết thanh học nhiễm khuẩn cấp.

-Siêu âm tim: Có dấu gợi ý VNTMNK nhưng không có các dấu hiệu chính.

c. Chẩn đoán xác định dựa vào

-Tiêu chuẩn mô bệnh học:

+Vi khuẩn: Cấy máu (+) hoặc (+) từ cục sùi, khối sùi gây tắc mạch, hoặc từ ổ áp xe trong tim.

+Tổn thương giải phẫu bệnh: Có sùi, áp xe trong tim.

-Tiêu chuẩn lâm sàng: Có một trong 3 nhóm sau:

+2 tiêu chuẩn chính.

+1 tiêu chuẩn chỉnh và 3 tiêu chuẩn phụ.

+5 tiêu chuẩn phụ.

Loại trừ hẳn VNTMNK khi:

|Ệ + Đã tìmthấy nguyên nhân giải thích cho các triệu chúng nghi do VNTMNK trước đây.

L

I'

 

+Mới điều trị kháng sinh < 4 ngày đã hết các triệu chứng.

+Không tìm thấy bằng chứng tổn thương VNTMNK khi phẫu thuật hoặc sau khi điều trị kháng sinh

<4 ngày.

5.3.Chân đoán phân biệt

5.3.1.Thấp tim

-Viêm khớp di chuyển và các dấu khác của thấp tim.

-Không có lách to, không có đái máu.

-Cấy máu (-) 100%.

-Fibrinegène tăng, ASLO (+).

5.3.2.Huyết nhiễm trùng tĩnh mạch bản cấp kỉnh điển còn gọi là bệnh Vaquez

-Tắc tĩnh mạch chậm các chi dưới.

-Tắc tĩnh mạch phổi tái phát.

-Sốt vừa phải. -Cấymáu(-).

-Tắc mạch ở đại tuần hoàn, kèm theo nhồi máu nhĩ trái - loạn nhịp hoàn toàn.

5.3.3.Các thể viêm nội tâm mạc nội tạng cấy máu (-), cần phân biệt với

-Viêm quanh động mạch thể nút.

-Libman Sach: Huyết ban nội tạng ác tính với các đặc điểm ngoài da, khớp và một

tiếng thổi tâm thu như tiếng chim kêu.

-Viêm nội tâm mạc thành tăng tế bào toan.

6.TIẾN TRIÊN VÀ TIÊN LƯỢNG

6.1. Tiến triển

Tiến triển nhanh, nặng do thường phát hiện chậm, điều trị không đủ liều, hay tổn thương van tim quá lớn. Biến chứng cỏ thể gặp:

-Nhiễm trùng: sốt tồn tại hay tái phát, áp xe trong tim, phồng mạch nhiễm khuẩn xoang

Valsalva.

-Tim mạch: Suy tim là chính (40 - 50%), viêm màng ngoài tim (20%), tràn máu màng tim, rối loạn nhịp tim, viêm cơ tim, tắc mạch vành, nhồi máu cơ tim.

-Mạch máu: Tắc mạch, phình mạch,biến chứng thần kinh.

-Thận: Nhồi máu thận, bệnh cầu thận, suy thận.

-Thần kinh: Phồng mạch não, 2-10% vỡ, tử vong. -Khớp: 10-30%.

198

-Hội chứng miễn dịch: Hiện diện yếu tố thấp 50%, kháng thể lưu hành 90%

6.2. Tiên lượng

Tiên lượng dựa vào: Tuổi > 60, nhiễm tụ cầu hoặc nấm, chích ma tuý, không đáp ứng kháng sinh, có suy tim, rối loạn nhịp tim, tổn thương ở van chủ, suy thận, có biến chứng tnạch vành, não, áp xe tim, đứt dây chằng, van nhân tạo.

7.ĐIỄUTRỊ

7.1. Điều trị nội khoa

7.1.1. Điều trị tiệt căn

Điều trị tiệt căn chủ yểu bằng kháng sinh, cần sử dụng kháng sinh diệt khuẩn, sớm liều cao, liên tục, kéo dài, sử dụng những kháng sinh cộng lực trong đó có vai tr của cận lâm sàng giúp chọn lựa thuốc phù hợp. cần xác định sự nhạy cảm vi khuẩn dựa vào kháng sinh đồ qua việc xác định nồng độ ức chế tối thiểu (Minimum Inhibitory Concentration = MIC), nồng độ tối thiểu diệt khuẩn (Minimum bactericidal concentration = MBC) của kháng sinh và khả nãng diệt khuẩn đơn độc hoặc phối hợp. . ,

Hiệu quả điều trị được kiểm soát bằng sự âm tính khi cấy máu và khả năng diệt khuẩn trong huyết thanh. Việc chọn lựa kháng sinh sẽ tuỳ thuộc vào từng tình huống trình bày qua phác đồ dưới đây. Thời gian *điều trị kéo dài trong 4 - 6 tuần.

Điều trị kháng sình đặc hiệu theo từng chủng vi khuẩn (theo khuyến cáo Hội Tim mạch học Việt Nam).

-LỊên cầu (Streptococci) nhạy cảm với Penicilline G có MIC < o.lpg/ml: Dùng một trong những phác

đồ sau:

+Phác đồ A: PNC G 12 -18 triệu đv/ỉigày, tiêm TM cách 4 giờ một lần trong 4 tuần.

+Phác đồ B: PNC G như phác đồ A kết hợp Gentamycine liều Img/kg tiêm TM mỗi 8 giờ, cả hai loại dùng trong 2 tuần.

+Phác đồ C: Ceftriazone 2g tiêm TM hoặc TB 1 lần/ ngày, trong 4 tuần.

+Phác đồ D: Vancomycin liều 15mg/kg tiêm TM mỗi 12 giờ trong 4 tuần.

-Liệh cầu nhạy cảm PNC có 0.1 ug/ml < MIC < 0.5 ug/ml:

+Phác đồ E: PNC G 18 triệu đỵ/ ngày, tiêm TM cách 4 giờ một lần trong 4 tuần. Phối họp Gentamycine Img/kg tiêm TM mỗi 8 giờ trong 2 tuần đầu.

+Hoặc dùng phác độ D nếu bệnh nhân dị ứng PNC.

-Tràng cầu khuẩn (Enterococci) hoặc liên cầu khuẩn nhạy cảm Penicilline có MIC > 0.5 ug/ml hoặc Streptococci viridans đã biến thể dinh dưỡng:

+Phác đồ F: Penicilline G 18 - 30 triệu đv/ ngày hoặc Ampicilline 12 g/ ngày tiêm TN cầch 4 giờ một lần. Phối hợp với Gentầmycine lmg/kg tiêm TM mỗi 8 giờ. Dùng cà hai loại trong 4 - 6 tuần.

+ Phác đồ G: Vancomycine 15mg/kg tiêm TM mỗi 12 giờ. Phối hợp Gentamycine như ' phác đồ F.

Cả hai loại dùng trong 4-6 tuần.

:

-Tụ cầu còn nhạy với Methicilline ở bệnh nhân có van tim tự nhiên:

+Phác đồ H: Nafcilline hoặc Oxacilline 2 g tiêm TM mọi 4 giờ trong 4-6 tuần. Có thể kết hợp hoặc không với Gentamycine lmg/kg tiem TM mỗi 8 giờ trong 3-5 ngày đầu.

199

+Phác đồ I: Cefazolin 2 g, tiêm TM mỗi 8 giờ, trong 4-6 tuần, có kết hợp hoặc không với Gentamycine như trong phác đồ H.

+Phác đồ J: Vancomycine 15mg/kg tiêm TM mỗi 12 giờ trong 4 - 6 tuần có hoặc không kết hợp với Gentamycine như phác đồ H.

-Tụ cầu kháng với Methicilline hoặc Corynebacterrium ở van tự nhiên.

+Phác đồ K: Vancomycine như phác đồ J, có hoặc không có phối hợp với Gentamycine như phác đồ H đổi với tụ cầu nhưng dùng tiếp tục Gentamycine từ 4 — 6 tuần với Corynebacterium.

-Với bệnh nhân có van tim nhân tạo:

+Streptococci hoặc Enterococci: Phác đồ F hoặc G.

Dọ Streptococci: PNC hoặc Vancomycine trohg 6 tuầri kết hợp Gentamycine trong 2 tuần đầu hoặc lâu

hơn.

Do Enterrococci: PNC hoặc Vancomycine, phối hợp với 1 loại aminoglucoside trong 6 — 8 tuần.

+Tụ cầu còn nhạy cảm Methicilline: Phác đồ H.I hoặc J trong 6-8 tuần, kết hợp Gentamycine trong 2 tuần đầu và Rifampicine 300mg uống mỗi 8 giờ trong 4 — 6 tuần.

+Tụ cầu kháng Methicilline: Phác đồ J trong 6 — 8 tuần, phổi hợp géntạmycine trong 2 tuần đầu và Rifampicine 300mg uống mỗi 8 giờ trong suốt liệu trình.

-Với vi khuẩn nhóm HACEK:

Phác đồ L: dùng phác đồ c.

-Một số trường hợp đặc biệt:

+Có thể dùng Cephalosporine thế hệ khác để thay thế Céfazoline.

+Streptomycine có thể thay thế Gentamỵcine với liều 7.5mg/kg TB mỗi 12 giờ.

+Khi chưa có kết qua cấy máu: Nếu không có van tim nhân tạo: dùng kháng sinh theo phác đồ F hoặc G. Nếu có van tim nhân tạo: phác đồ K. biếu có tiêm chích ma tuý: phác đồ J.

+Kết quả cấy mầu âm tính: nếu đáp ứng lâm sàng tốt: tiếp tục điều trị như trên. Nếu không đáp ứng lâm sàng sau khi đã điều trị được 7—10 ngày: dùng phướng phảp nuôi cấy đặc biệt hoặc dài ngày hơn, tìm thêm các mầm bệnh khác như Brucella, Leigioỉla, Chlamidia, Rickettesia, nạm... Đồng thời áp dụng phác đồ điều trị phối hợp cà 3 loại kháng sinh: Vancomycine + Gentamycine + Rifampicine. Nêu sau 3 tuần vẫn không đỡ phải ngừng kháng sinh và làm lại bilan chẩn đoán.

7.1.2. Điều trị đường vào vỉ khuẩn và điều trị các biển chứng

7.2.Điều trị ngoại khoa

Chỉ định:

Suy tim nhất là do tổn thương van chủ hoặc ở van tim nhân tạo.

Tổ chức sùi có kích thước lớn > lOcm.

Hở van tim nặng dù không có suy tim.

Tồn tại nhiễm trùng kéo dài dù đã dùng kháng sinh thích hợp 8—10 ngày.

Tai biến mạch não tái diễn nhiều nơi.

200

Áp xe vách tim hoặc áp xe vòng van động mạch chủ.

VNTM tái phát sau 6 tháng.

Tổn thương vùng xoang Valsalva hoặc vùng nhĩ thất.

Viêm nội tâm mạc do nấm.

Trên van tim nhân tạo thể sớm sau thay van < 2 tháng.

8.DựPHÒNG

Đây chính là cách điều trị hữu hiệu hơn cả. cần phải thăm khám hệ thống răng miệng hoặc tai mũi họng. Chú ý các đối tượng có nguy cơ cao như thay van tim nhân tạo. Tiệt khuẩn triệt để các dụng cụ phẫu thuật.

Bảng 6. Kháng sinh dự phòng trong VNTMNK

Nguồn nguy cơ

Chủng vi khuẩn chính

Khăng sinh chọn lựa đầu tiên

 

 

 

 

 

Amoxcillline 500mg/6 giờ TM; nếu có nguy cơ rẩt cao:

Răng miệng,

Liên cầu khuẩn

PNC G 10 — 20 triệu đv/ ngày hoặc Amoxcilline 0.5 g/6

 

atnygdal

 

 

giờ + Gentamycine lmg/kg/12 giờ.

 

 

 

 

 

Tiết niệu sinh dục

Cầu khuẩn ruột

Amoxcilline 1 g/ 4 giờ hoặc Amoxcilline 0.5 g/6 giờ +

Gentamýcine Img/kg/12 giờ.

 

 

 

 

 

Da

Tụ cầu khuẩn

DicloxacỊlline 1.5 g/ ngày; Pristinamycine 2 g/ ngày

 

 

 

 

 

 

LCK, Cấu khuẩn ruột,

Amoxcilline lg/4 giờ + Gentamycine + Metronidazole

Phụ khoa

loại kị khí

500mg/12 giờ

 

 

 

 

 

Cầu khuẩn ruột, vi

Nguy cơ quá cao: Amoxcilline+ Gentamycine +

Tiêu hoá

 

khuẩn ruột loại kị khí

Metronidazole

 

 

 

 

 

 

 

 

Cefazoline 2 g + Gentamycine 1.5mg/kg TM trước mổ, 8

Mổ tim

Tụ cầu

giờ sau và 16 giờ sau mổ.

 

 

 

 

 

201

 

VỮA xơ ĐỘNG MẠCH

 

I

1. ĐẠI CƯƠNG

 

 

1

Tổ chức Y tế

thế giới định nghĩa: “Vữa xơ động mạch là SỊT phối hợp các hiệntượng

I

thay đổi cấu trúc nội

mạccủa các động mạch lớn và vừa, bao gồm sự tích tụ

cụcbộ các chất

fl

lipỉd, các phức bộ glucid, máu và các sản phẩm của máu, mô xơ và cặn lắng acid, các hiện 'fl tượng này kèm theo sự thay đổi ở lớp trung mạc”. fl

Nói chung vữa xơ động mạch là hiện tượng xơ hóa thành động mạch bao gồm các động fl mạch trung bình và động mạch lớn. Bỉểu hiện chù yếu là sự lắng đọng mỡ và các màng tế bào fl tại lớp bao trong thành động mạch gọi là mảng vữa. ■

Vữa xơ động mạch đã được phát hiện ở các xác ước Ai cập từ 50 năm trước Công fl nguyên. VXĐM gây ra 2 biến chứng nguy hiểm là nhồi máu cơ tim và tai biến mạch não. ở fl các nước công nghiệp 50% tử

vong do tim mạch trong đó nguyên nhân VXĐM chiếm 50%. I Tại Mỹ ở người trên 60 tuổi có 88% VXĐM,

ở người già hơn thì không người nào khồng bị fl VXĐM. Bệnh tuy vậy vẫn gặp ở người trẻ. Trên 300 lính Mỹ tuổi trung bình 22 chết trong fl chiến tranh ở Triều Tiên, khi mổ tử thi thấy 77% bị VXĐM với mức độ nhiều

hay ít. Ở nước fl ta chưa có số liệu toàn dân.

1

2. NGUYÊN NHÂN-Cơ CHẾ BỆNH SINH

I

2.1. Cơ chế bệnh sinh

1

2.1.1. Nhẳc lại cẩu tạo thành động mạch

1

Thành động mạch cấu tạo bởi 3 lớp đồng tâm từ trong ra ngoài như sau:

I

-Lóp áo trong hay lớp nội mạc: Chỉ có một lớp duy nhất cấu tạo bởi các tế bào nội mạc 1

nằm trong khoảng dưới không CÓ tế bào và ngăn với trung mạc bởi lớp đàn hồi trong.

1

-Lớp áo giữa hay lờp trung mạc tạo thành bởi những tế bào cơ trơn, sợi collagen và I

elastin, giới hạn ngoại mạc bời lớp đàn hồi ngoài.

-Lớp áo ngoài hay ngoại mạc ià lớp mô liên kết có các mạch máu nuôi.

2.1.2.Qụá trình phát triển VXĐM

I

I

Mảng vữa xơ động mạch được tạo thành do sự dày lên của các thành động mạch bao gồm mạng lưới mô sợi bao bọc chung quanh bởi lợp mỡ phát xuất từ khoảng dưởi nội mạc của bao hong. Mảng VXĐM gặp chu yếu ở các thân động mạch lớn (ĐMC bụng, động mạch vành, chậu đùi, cảnh và chủ xuống) đặc biệt hay ở những vùng xoáy máu như những chỗ uốn cong hay chẻ đỗi.

Mảng VXĐM xuất hiện sau nhiều năm với những cơ chế mà ngày nay dần dần đã được biểtrổhơn: - Giai đoạn đầu do rối loạn huyết động tạì chỗ (hiện tượng xoáy máu) làm biến đổi cáu . trúc bình

thường của lớp trong. Tổn thương xuất hiện sớm nhật là tình trạng phù nề không cỏ mõ, về sau mới xuất hiện

các tế bào ăn mỡ dưới dạng các tế bào có hạt, tụ lại thành đám dưới

202