Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

Tất cả các catecholamine bao gồm dopamine và dobutamin đều cổ thể gây nên các loạn nhịp tim với liều quá cao. Hiện nay dopamine và dobutamine là các thuốc tăng lực co cơ tim tiêm tĩnh mạch thông dụng nhất. Đôi khi chúng được sử dụng kết hợp với nhau nếu như muốn sử dụng tác dụng cường đặc hiệu dopamine của dopamine để tăng lưu lượng máu đến thận, đồng thời cần tác dụng của dopamine để tăng lực co cơ tim mà không làm tăng sức cản ngoại biên, sự tăng này có thể xảy ra nếu ta dùng liều dopamine cao hơn.

- Thuốc ức chế men phosphodiesterase. Thứ thuốc duy nhất của nhỏm này được sử dụng rộng rãi hiện nay là amrinon. Thuốc này có tác dụng ngăn cản sự phá vỡ của AMP vòng, và sự tích lũy của AMP vòng giúp vàọ quá trình phosphoryl hóa dòng Ca++tạo lên sự gia tăng của Ca++ trong tế bào giống như catecholamine, amrinon có hiệu quả qua đường tiêm hoặc đường uống, nhưng khi uống nó có những tác dụng phụ nặng nề lên dạ dày và ruột, vì vậy người ta chỉ dùng đường tĩnh mạch. Không giống như catecholamine, amrinon không cần có một thụ thể ở màng tế bào, vì thể nó không bị giảm dần tác dụng do sự điều chỉnh giảm mức của thụ thể với thời gian. Sự phiền phức phức chủ yếu là nó gậy giảm tiểu cầu, vì thế cần theo dối cẩn thận số lựợng tiểu cầu.

6.3.6. Thuốc chẹn bêta

Hiện nay nhiều nghiên cứu đã cho thấy những bằng chứng về tác dụng của các thuốc chẹn bêta trong điều trị suy tim. Việc cải thiện tỉ lệ tử vong sụy tim bằng các thuốc chẹn bêta đã làm thay đổi quan niệm kinh điển trước đây khi nhấn mạnh chổng chỉ định của chẹn bêta trong suy tỉm.

Có nhiều nhóm và loại chẹn bêta nhưng đến nay chỉ có một vài nhóm đang nghiên cứu chấp nhận sử dụng. Các thuốc đã được nghiên cứu: Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebĩvolol.

Sử dụng thuốc chẹn beta trong suy tim tâm thu (loại I, mức độ chửng cứ A):

-Mọi bệnh nhân có EF < 40%, NYHAII-IV.

-Đã được dùng liều đầy đủ ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin 2 ± thuốc . lợi tiểu kháng Aldosterone.

-Lâm sàng đang ổn định.

-Không bị: Hen suyễn, bloc nhĩ thất 2 - 3, hội chứng suy nút xoang, nhịp xoang chậm (<501/phút).

Hình 11. Các giai đoạn tiến triển suy tim và các biện pháp điều trị

(Khuyến cáo 2013 của ACCF/AHA)

139

P: pacing

D: defibrillation

CRT: máy tái đồng bộ

LVAD: dụng cụ hỗ trợ thất trái

ICD: máy khử rung trọng buồng tim

ARB: chẹn thụ thể Angiotensin

ACE: ức chế men chuyển

Hình 12. Sơ đồ điều trị suy tim theo tửng bưức (tham khầo)

SUY TIM CÁP

1. ĐỊNHNGHĨA

Là bệnh cảnh trong đó các triệu chứng và dấu chứng gây ra do suy chức năng tim xuất hiện và tiến triển nhanh chóng. -

Đây là tình huống nặng nề có thể gây tử vong vì thế cần cấp cứu. Người bệnh có thể có hoặc không có bệnh tim trước đó. Rối loạn chức năng tim có thể do rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương, bất thường nhịp tim hoặc tăng tiền gánh hoặc hậu gánh.

140

2.NGUYÊNNHÂN

-Suy tim cấp mất bù mới hoặc trên nền suy tim mạn tính mất bù: Triệu chứng suy tim cấp nhưng không có tiêu chuẩn của choáng tim, phù phổi cấp, cơn tăng huyết áp.

-Suy tim cấp do tăng huyết áp: Triệu chứng súy tim kèm huyết áp cao và chức năng thất trái tương đối bảo tồn, X-quang hình ảnh phù phổi cấp.

-Phù phổi cấp: Khó thở, ran phổi, độ bão hòa oxy < 90% trước khi điều trị.

-Choáng tim: Là hiện tượng giảm tưới máu mô do suy tim sau khi đã điều chỉnh tiền gánh. Triệu chứng thường có giảm huyết áp tâm thu < 90mmHg và/hoặc lưu lượng nước tiểu thấp 5 0,5ml/kg/h, tần số mạch quay > 601/phút với có hoặc không có bằng chứng ứ trệ máu ở các cơ quan.

-Suy tim cung lượng cao: Cung lượng tim cao, thường tần sổ tim tăng (loạn nhịp, cường giáp, bệnh Paget, thiếu máu) với ngoại vi ấm, ứ trệ phổi, đôi khi áp huyết thấp giống như trong choáng nhiễm trùng.

-Suy tim phải: Hội chứng cung lượng thấp, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, ứ máu gan, huyết áp thấp.

3.KHẢM LÂM SÀNG

-Bệnh nhân lú lẫn, chi Ịạnh, tiểu ít có cung lượng tim thấp, áp lực làm đầy màu cao, tăng sức cản mạch hệ thống, hay kèm choáng tim.

-Nghe phổi + xem tình trạng phồng tĩnh mạch cổ đánh giá nhanh thể tích máu và áp lực làm đầy máu, phân biệt suy thất trái và phải. Quan trọng vì điều trị khác nhau (truyền dịch hoặc lợi tiểu).

-Khám mỏm tim, nghe tiếng tim bệnh lý (ngựa phi, hở van, T2).

4.CẬNLÂMSÀNG

4.1.ECG

-Chẩn đoán rối loạn nhịp tim.

-Hội chứng mạch vành cấp.

-Trạng thái tăng gánh của tim (tâm thu, tâm trựơng).

4.2.X-quang và KT hình ảnh khác

-Chụp phim X-quang: Đánh giájúch thước tim, tình trạng ứ máu phổi. Theo dối kết quả điều trị.

-Phân biệt suy tim và viêm phổi.

-CT và xạ hình phổi: Tắc ĐMP.

-CT, TEE và MRI: Phình tách động mạch chủ.

- Siêu âm tim: Là thăm dò nhất thiết phải có để đánh giá cấu trúc chức năng thất cũng như h/c mạch vành cấp. Thồng số: Hình thái tim, chức năng thất và van tim, dịch màng ngoài tim, áp lực động mạch phổi, biến chứng cơ học NMCT, cung lượng tim.

4.3. Xét nghiệm

Bảng1. Các xét nghiệm cân nhắc thực hiện trong suy tim cấp

' ■ í. <ú

141

142

choáng tim.

-Nguyên nhân: Hội chứng mạch vành cẩp, viêm cơ tim cấp, rối loạn cấp chức năng van tim, thuyên tắc động mạch phổi, ép tim cấp.

5.3.2.Suy tịm trái phía sau (backward)

—Lâm sàng: Khó thở, phù phổi, huyết áp bình thường hoặc giảm, dà lạnh, tỉm, phổi xung huyết phù, ran phổi.

-Nguyên nhân: Bệnh tifn TMCB, bệnh van hai lá, van chủ, loạn nhịp tim, u tim trái. Bệnh ngoại tim: Tăng huyết áp, cung lượng cao (thiểu máu, cường giáp), bệnh thần kinh (u não, chấn thương).

5.3.3.Suy tìm phải phía sau (backward)

-Do giảm chức năng tim phải và bệnh phổi.

-Nguyên nhân: Bệnh phổi, tắc ĐMP, bệnh van ba lá, bệnh màng ngoài tim bán cấp, NMCT thất

phải.

6.ĐIẺUTRỊ

6.1.Mục tiêu điều trị

-về huyết động: Tăng cung lượng tim, chỉ số thể tích tống mâu; giảm áp lực mao mạch phổi.

-Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng: Giảm khó thở, giảm phù, lợi tiểu, tăng SaƠ2, giảm creatinine, transaminase,... giảm BNP.

-Liệu trình lâm sàng: Giảm thời gian truyền tĩnh mạch, giảm thời gian nằm viện, giảm tần suất tái nhập viện, giảm tỉ lệ tử vong.

6.2.Điều trị cụ thể

6.2.1.Oxyvà thong khí hễ trợ

Yêu cầu để độ bão hòa oxy trong khoảng 95 - 98% để có thể chu cấp oxy đầy đủ cho tổ chức.

- Thông khí hỗ trợ không đặt ổng nội khí quản: Có 2 phương cách đó là áp lực dương liên tục đường thở (CPAP-continuous positive airway pressure) và thông khí áp lực dương không xâm nhập

(NIPPV-noninvasive positive pressure ventilation) gỏp phần làm giảm nhu cầu đặt ống nội khí quản.

- Đặt ống nội khí quản: Chỉ nên thực hiện nếu như suy hô hấp cấp không đáp ứng với thuốc giãn mạch, liệu pháp oxy và/hoặc CPAP hoặc NIPPV.

6.2.2. Lợi tiểu quai

Tăng thải muối natri, nước và các ion khác làm giảm thể tích huyết tương và dịch ngoại bào, giảm áp lực làm đầy máu thất trái và thất phải vì vậy giảm xung huyết ngoại vi cũng như phù phổi. Tiêm tĩnh mạch lợi tiểu cũng gây giãn mạch nhưng với liều cao (> lmg/kg) lại gây co mạch phản xạ. Furosemide 20 - 40mg tới 40 - lOOmg tiêm bolus và truyền 5 - 40mg/h. Thuốc được ưa chuông tiêm tĩnh mạch. Có thể phối họp Dobutamine, Dopamine và/hoặc Nitrates.

6.2.3. ửc chế beta

Suy tim cấp xem như chống chỉ định. Chẳng có nghiên cứu nào cho thấy cải thiện sưy tim cấp với

144

ức chế beta.

Trong nhồi máu cơ tim cấp, ức chế beta tác dụng làm giảm kích thước nhồi máu, loạn nhịp tim và đau ngực. Giảm tỉ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân có xung huyết phổi.

Cách sử dụng: Nếu có suy tim mạn cho sau khi ổn định suy tim cấp (>4 ngày). Thận trọng trên bệnh nhân suy tim cấp rố và nhiều ran đáy phổi. Cân nhắc Metoprolol nếu thiếu máu cục bộ tiến triển, nhịp tim nhanh. Ở bệrih nhân nhồi máu cơ tim cấp có suy tim cấp ổn định có thể cho ức chế beta sớm mặc dầu có triệu chứng suy tim và rối loạn chức năng thất trái. Neú đang dùng sẵn thuốc này và có sụy tim cap thì cỏ thể chỉ giảm liều hoặc ngưng nhất thời nhất là khi có biến chứng (bloc A-V, co thắt phế quản, choáng tim), dấu hiệu cung lứợng tim thấp.

6.2.4. Các thuổc tăng co bóp cơ tim

Gác thuốc tăng co bóp cơ tim được chỉ định trong trường hợp giảm tưới máu ngoại vi (hạ huyết áp, chức năng thận giảm). Tuy các thuốc này có thể rất ích lợi cải thiện huyết động nhưng lại dễ sinh loạnnhịp, có thể gây thiếu máu cục bộ cơ tim, mặt khác khi sử dụng lâu dài có thể có rối loạn chức năng cơ tim do tăng quá mức tiêu tốn năng lượng. Tỉ lệ nguy cơ - có lợi khác nhau tùy theo thuốc, những thuốc tác dụng qua cơ chế kích thích pi giao cảm làm tăng nồng độ canxi trong tương bào có nguy cơ cao nhất.

- Dopamine: Là một cathecholamin nội sinh, tiền chất của Norepinephrine. Nộ tác động lên cảm thụ quan các hệ dopaminergic, p adrenergic, a adrenergic. Với liều thấp < 2 pg /kg/phút tác dụng trên cảm thụ quan dopaminergic gây giãn mạch trội ở mạch thận, mạch vành, mạch não, mạch lách. Ở liều này thuốc làm tăng dòng máu thận, tăng lọc cầu thận, lợi tiểu thải muối natri, tăng đáp ứng với thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân có giảm tưới máu thận, suy thận. Liều > 2 pg /kg/phút gây tăng co bóp cơ thất và cung lượng tim do kíqh thích hệ p giao cấm trực tiếp và gián tiếp. Liều > 5 ịxg /kg/phút tác động lên cả hệ á gây co mạch làm tăng sức cản ngoại vi và vì thế có ích nếu huyết áp tụt. ứng dụng thực tiễn: Dopamine dùng liều > 2 ụg /kg/phút nếu suy tim cấp có hạ huyết áp, liều <2-3 pg /kg/phút nếu suy tim mất bù có huyết áp thấp vàthiểuniệu.

-Dobutamine: Là thuốc co cơ kích thích cảm thụ quan pi và 02 với tỉ lệ 3:1 hay được dùng để tăng cung lượng tím. Khởi đâu 2 - 3(ig/kg/phút không có liều nạp. Tăng tới 20ụg/kg/phút. Ở người bệnh đang dùng ức chế p có thể cần liều cao hơn (15 - 20ụg/kg/phút). Có thể dùng phối hợp với PDEi. Thuốc thải nhanh chóng sau khi ngưng truyền. Lưu ý là truyền kéo dài (24 - 48h) sẽ dẫn tới dung nạp thuốc và mất một phần hiệu quả lên huyết động.

-PDEi (ức chế phosphòdiesterase): Thuốc này có cơ chế tác dụng thông qua ức chế chuyển AMP vòng thành AMP Khi sử dụng thuốc làm tăng co cơ, giãn mạch ngoại vỉ, tăng cung lượng tim, thể tích tống máu, giảm đông thời áp lực động mạch phổi, mao mạch phổi, sức cản mạch phổi và hệ thống. Phổ tác dụng cua nó trung gian giữa thuốc giãn mạch như Nitroprusside và thuốc co cơ như Dobutamine. Chỉ định: Khi giảm tưới máu ngoại vi với có hoặc không có ứ trệ trơ vởi điều trị lợi tiểu, giãn mạch ở liều thích hợp và huyết áp bao tồn. Thuốc này ưa sử dụng hơn Dobutamine trong trường họp điều trị ức chế p đồng thời và/hoặc đáp ứng không đầy đủ với Dobutamine. Tiêm liều nạp 25 - 75 pg/kg trong 10 - 20 phút, Enoximone 0,25 - 0,75mg/kg sau đó truyền (Milrinone 0,375 - 0,75 pg/kg/phút, Enoximone 1,25 - 7,5 pg/kg/phút).

-Levosimendan: Tác dụng tăng co cơ (làm protein co bóp tăng nhạy cảm với canxi) và giãn mạch

145

ngoại vi (mở kênh Kali). Thuôc chỉ định trọng suy tim cung lượng thấp có triệu chứng thứ phát sau giảm chức năng tâm thu nhưng không có tụt áp huyết nặng (không cho khi huyết áp tâm thu < 85mmHg). Liều truyền liên tục 0,05 - 0,1 pg /kg/phút, trước đỏ có liều nạp 12-24 pg/kg trong 10 phút.

6.2.5. Chổng đông

Chống đông chỉ đỉnh trong hội chửng mạch vành cấp hoặc rung nhĩ với có hoặc không có suy tim cấp. Nói chúng ít có bằng chứng biện minh cho sử dụng thuốc này trong suy tim cấp với bệnh cảnh khác.

6.2.6.Thuốc giãn mạch

-Nitrate có tác dụng làm nhẹ bớt xung huyết phổi nhưng không làm giam thể tích tống máu và cũng không làm tâng nhu cầu ọxy cơ tim trong suy tim trái cấp, đạc biệt lả ở ngữời bệnh có hội chứng vành cấp. Ở liều thấp chỉ gây giãn tĩnh mạch. Tuy lỉhiên, với liều tăng lên thì giãn cả động mạch bao gồm mạch vành. Với liều thích hợp thuốc tác động cân bằng giãn cả động mạch tĩnh mạch làm giảm tiền gánh lẫn hậu gánh cùa thất ưái mà không làm giảm tưới máú mô. Nếu như huyết áp ổn định thì có thể cho

Glýceril trinitrat (20 - 20Ò pg/phút) hoặc IDN 1 - lOmg/h.

-Nitroprusside liều 0,3 - 5|xg/kg/phút. Chỉ đỉnh: Suy tim nặng có tăng hậu gánh (tăng huyết áp, hở van hai lá). Khi dùng phải điều chỉnh liều cẩn thận cỏ theo dõi huyết áp liên tục cũng như giám sát chặt chẽ bệnh nhân. Tránh dùng ở bệnh nhân có suy gan thận nặng. Trong hội chứng mạch vành cấp, Nitrates tốt hơn do không gây hội chứng trộm mầu mạch vành như Nitroprusside.

-Nesiritide: Là thuốc giãri mạch mới, tổ hợp peptide não người (BNP) cỏ tầc dụng giãn tĩnh mạch, động mạch, mạch vành qua đó làm giảm tiền gánh và hậu gánh, tăng cung lượng tim. Chỉ định trong suy tim mất bù cấp (liều tiêm nạp 2pg/kg + truyền 0,015 - 0,03 pg/kg/phút). Đang còn ít kinh nghiệm sử dụng lâm sàng thuốc năy.

-Morphine: Chỉ định trong giai đoạn sớm của suy tim nặng nhất là nếu có kèm triệu chứng bất an và khỏ thở. Thuốc cỏ tác dụng giãn tĩnh mạch cũng như giãn nhẹ động mạch, giảm tần số tim. Liều dùng 3mg tiêm tĩnh mạch có thể nhắc lại nếu cần.

6.2.7.Thuốc vận mạch

Thuốc vận mạch khi phối họp thuốc tăng co cơ tim và dịch truyền mà vẫn không cải thiện cung lượng tim, khuếch tán các cơ quan thì cần sử dụng thuốc vận mạch. Ngoài rạ trong một số tình huống sống còn thì thuốc vậh mạch duy trì tưới máu do chống lại hiện tượng hạ áp. Vì lẽ choáng tim thường phối họp với tnh hạng sửc cản mạch máu cao cho nên thuốc vận mạch phải sử dụng thận trọng và chỉ nhất thời do nó làm tăng hậu gánh (làm nặng thêm tim đă suy) và làm giảm lượng mầu tói các cơ quan.

-Epinephrine: Có ái lực cao với cảm thụ quan 01,02 vầ a. Liều dùng 0,05 - 0,5pg/kg/phút khi có hiện tượng trơ với dobutamine, huyết áp thấp.

-Norepinephrine: cỏ ái lực cao với cảm thụ quan a và được dùng để tăng sức cản mạch máu hệ thống. Tần số tim ít tăng với Norepinephrine hơn là Epinephrine, liều sử dụng tương tự. Chọn lựa hai thuốc này tùy thuộc tình huống lâm sàng. Norepinephrine (0,2 - Ipg/kg/phút) ưa dùng trong trường hợp huyết áp thấp có sức cản mạch hệ thống giảm như choáng nhiễm trùng. Norepinephrine hay phối hợp với dobutamine để cải thiện huyết động.

6.2.8.Digitalis

146