Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

3.2.Triệu chứng

-Mau biến đổi ST-T gợi ý suy mạch vành là ST nằm ngang tạo góc với sườn lên sóng T (bình thường ST và T hoà nhập nhau không rõ ranh giới).

-Sóng T cao bệnh lý cũng là dấu thiếu máu cục bộ cơ tim.

-Sóng T của nhịp xoang sau ngoại tâm thu biến đổi hình dạng và cực, khoảng QT có thể dài bất thường cũng là triệu chứng giúp ích cho chẩn đoán.

3.3.Hoàn cảnh xuất hiện

-Thường biến đổi ST-T chỉ gặp trong cơn đau thắt ngực. Trong loại đau thắt ngực không ổn định thấy bất thường trong 97% trường họp vì thế nếu không có biến dổi ST-T thì có thể loại bỏ chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định.

-Trong dạng cơn đau thắt ngực do co thắt mạch vành (Prinzmetal) đoạn ST lại chênh lên trên đương đẳng điện.

Hình 5. Co thắt mạch vành trưởc và sau khi dùng thuốc

3.4. Trắc nghiệm gắng sức

Có thể thực, hiện trắc nghiệm bằng thảm lări hoặc ĩà xe đạp kế. Lưu ý là trắc nghiệm có thể cho dương

.tính giả cũng như âm tính giả.

Mức gắng sửc: Gắng sức đạt tần sổ tim tối đa lý thuyết Ft = 220 - tuổi, tuy nhiên cỏ thể dừng khi đạt 80% tần số tối đa lý thúyết. Mức khởi đầu gắng sức 25w và tăng 25w mỗi 2 phút. Ở người trè mức khởi đầu cao hơn chạng hạn 50w tăng mỗi 2 phút. .

Nghi Gang sức

1

3.5.Tiêu chuân chân đoán

-Tiêu chuẩn dương tính: Chênh xuống ST > Imm so PQ trong 0,08s sau điểm J trên 3 chu kỳ tim liên

tiếp.

-Dạng nằm ngang hoặc là dốc xuống được xem là có ý nghĩa trong khi dạng dốc lên lại khá lành tính.

3.6.Dạng đặc biệt

-Trắc nghiệm gắng sức có thể cho dạng ST chênh lên. Trong dạng này có tổn thương nặng mạch vành và người bệnh thường có nhồi máu cơ tim trước đó.

-Mặt khác ST chênh khi gắng sức cũng cho biết khu trú của vùng tổn thương. Chẳng hạn chênh ở chuyển đạo trước tim hoặc aVL chỉ điểm nghẽn động mạch liên thất trựớc.

-Tiêu chuẩn chẩn đoán trong dạng trên: Chênh lên điểm J > ỉ mm trong 60 - 80 ms trên 3 chu kỳ tim

liên tiếp

3.7.Chẩn đoán phân biệt

-Tác động của Digitalis làm dương tính giả với hình ảnh chênh xuống ST.

-Hội chứng WPW cùng cho dương tính giả. Lưu ý gắng sức có thể làm biến mẩt trạng thái tiền kích thích trong 20 - 50% trường hợp.

-Bloc cành phải gắng sức tạo chênh ST từ V1-V4 thường gặp ữong bloc cành phải và không phải ià dấu chóng chẩn đoán. Mới xuất hiện chênh ST từ V5-V6, giảm khả năng gắng sức, không tăng tương xứng huyết áp tâm thu là những triệu chứng gợi ý bệnh mạch vàhh.

-Bloc cành trái gắng sức làm chênh ST thường gặp ở người có bloc cành trái và không có thể dùng làm tiều chuẩn chẩn đoán bất luận mức độ chênh ra sao.

-Hạ Kali: Cũng làm ST chênh xuống.

1

-Âm tính giả.

Lưu ý là 15 - 26% người bệnh có hẹp nặng mạch vành có trắc nghiệm GS âm tính.

4. NHỒI MÁU Cơ TIM

4.1. Các tổn thirong trên ĐTĐ

__ - Thiểu máu cụcLbỘL_SóngJr âm (thiếu máu toàn bộ thành tim hoặc chỉ thượng tâm mạc), sóng T dương (thiếu máu nội tâm mạc).

- Tổn thương: ST chênh lên (tổn thương toàn bộ thành tim), chênh xuống (tổn thương dưới nội tâm

mạc).

- Hoại tử: Vùng cơ tim hoại tử không cỏ tham gia khử cực thất, chuyển đạo ừên vùng hoại tử nhìn qua cửa sổ cơ tim chết (không hoạt động điện) vào ngay buồng tim. Có sóng Q âm (sóng khử cực từ thành tim đối diện).

Hiện tượng thiếu máu và tổn thương có thể hồi phục tuy nhiên hoại tử tồn tại dai dẳng.

Hình 7. Biến đổi ĐTĐ trong NMCT dưới nội tâm ,mạc và xuyên thành

Bảng ỉ. ĐTĐ trong nhồi máu cơ tim xủyên thành

1

Hình 8. Biến đổi ĐTĐ theo thời gian (thời gian trên chỉ là tưong đối)

4.2.Giá trị chẩn đoán ĐTĐ

-Là 1 trong 3 tiêu chuẩn đứợc tổ chức y tế thế giới sử dụng cho chẩn đoán (lâm sàng, ĐTĐ và mèn

tỉm).

-Không phải nhồi máu cơ tim nào cũng có biến đổi rõ trên ECG.

-Hình ảnh nhồi máu cơ tim thay đổi theo thời gian.

4.3.Giai đoạn tối cấp

Xảy ra sau vài giờ đầu của nhồi máu:

-Sóng T cao và rộng.

-Tăng biên độ sóng R.

4.4.Giai đoạn cấp

-Hoại tử cơ tim: Sóng q rộng 0,04s và/hỏặc sâu % biên độ sóng R cùng chuyển đạo. Biên độ sồng R

giảm. Sóng q dạng QS (nhồi máu xuyên thành) hoặc Qr.

. »

-Tổn thương cơ tim: ST chênh lên (tổn thường dưới thượng tâm mạc gặp trong đa số nhồi máu cơ tim). Đôi khi ST chênh xuống (tổn thương dưới nội tâm mạc gặp trong nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc).

4.5.Giai đoạn bán cấp

-4 đến 5 ngấy sẩu thì ST bớt chênh, T ngảy càng (-) sậu, nhộn đối xứng (sóng T thiếu máu cục bộ).

-ST chênh dai dẳng gặp trong phình thành thất hoặc là thâm nhiễm tân sinh của cơ tim.

-Neu ST tái chênh nói lên tái nhồi máu hoặc là vỉêm màng ngoài tim.

4.6.Giai đoạn mãn

-ST về đẳng điện.

-Di chứng sóng Q hoại tử.

-Sóng T trở về bình thường trong vài tuần - vài tháng.

1

5. NMCT PHÓIHỢP VỚI BLỐC NHÁNH

5.1, Bloc nhánh phải hoàn toàn

Bloc nhánh phải hoàn toàn chỉ rối loận phần thứ 2 của khử cực thất và khồng thay đồi sóng hoại tử:

-Sóng Q của NMCT sau dưới còn nhìn thấy ở D2 D3 aVF.

-Sóng Q của NMCT trước vách còh nhìn thấy ở V1V2 V3,'thường hay gặp dạng QS.

5.2.Bloc nhánh trái hoàn toàn

Bloc nhánh trái hoàn toàn véctơ khử cực thất làm mất sóng hoại tử rõ nhất là D1 aVF và ở CĐ trước tim trái. Chẩn đoán NMCT được khêu gợi dựa trên một vài tiêu chuẩn sau:

-NMCT sau dưới: Sóng QS ở CĐ D2 D3 aVF khi nó có mặt.

-NMCT bên: Dạng rsR hoặc qR ở D1 aVL, Vó V7 hoặc không tăng caỏ dần biên độ sóng -r từ V1-V4, sóng r ở v3 V4 biên độ thấp hơn V1 v2, ngược lại dạng QS trong cùng một CĐ từ V1-V4 và không thấy trong tất cả các NMCT trước vách trong trường hợp bloc nhánh trái hoàn toàn.

-NMCT vách sâu: Thường thấy ở CĐ trưởc tim phải và mỏm với hình dạng có móc phần cuôi nhánh lên sóng s giãn rộng > 0.05s (dâu Cabrera).

6.ĐÁU ĐIỆN TÂM ĐỘ NMCT THÁT PHẢI

NMCT thất phải hiếm gặp, đặc biệt đơn độc, thường phổi hợp với NMCT thất trái, dấu trực tiếp thường thấy ở các CĐ thăm dò thất phải: V3R, V4R, V5R,... dấu gián tiếp có thể thấy ở V1-V3 hoặc D3 aVF, nhưng không thể phân biệt được với NMCT sau vách hoặc trước vách phối hợp.

7. DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ NHỒI MÁU NHĨ

Nhồi máu nhĩ thường nhĩ trái, thường đồng thời với NMCT saụ dưới thất trái. Nghi ngờ khi xuất RLN nhĩ, lệch trục phải của sóng p hoặc sóng p chẻ đôi, chỉ xác định khi chềnh lên của khoảng PQ >0.5mm ở CĐ

D1-D2-D3.

8. DẤU ĐIỆN TÂM ĐỒ NMCT TÁI PHÁT

Sự tái phát của NMCT rất thường gặp, chẩn đoán thường dễ nhầm lẫn, cần làm ĐTĐ nhiều lần và tham khảo ĐTĐ trước.

8.1. Chẩn đoán nhồi máu mối

8.1.1.Nổi chung dễ nếu nổ xuất hiện hình ảnh hoại tử, tổn thương, thiếu máu trong vùng cơ tim bị bệnh

8.1.2.NMC tái phát trên vùng nhồi mẩu cũ dựa trên các tiếu ctiuằri sau

-Xuất hiện lại sóng Q hoại tử đã biến mất.

-Tăng chiều sâu và thời gian sóng Q hoặc QS có trước trong một hoặc nhiều CĐ.

-Xuất hiện lại tổn thương và thiểu máu rõ.

Chẩn đoán NMCT tái phát vùng sau và trước chỉ có thể thấy được trong 50 - 65% trường hợp mà thôi.

8.2. Chẩn đoán NMCT cũ

Chẩn đoán NMCT cũ thường khó trong 2 bối cảnh sau nếu chúng ta không có ĐTĐ cũ:

- Khi dấu NMCT cũ bị mất đi tự phát (sóng Q): 24% nhồi máu sau, 17% nhồi máu trước, mẩt sóng Q hoại tử do đặc tính NMCT cũ không hoàn toàn, ít lan rộng về chiều sâu và diện tích.

15 ■

- Khi NMCT cũ bị xóa, xuất hiện NMCT mới vùng đối diện vợi NMCT cũ. Ví dụ NMCT mới vùng trước xóa hoàn toàn dấu hiệu NMCT sau cu trong 38% trường hợp, NMCT sau mới giảm dấu hiệu NMCT trước cũ trong 60% trường hợp, nhưng sự xóa dấu hiệu NMCT cũ thường ít (3% trường hợp). Đo đó nên phối hợp lâm sàng, điện tâm đồ cũ và đặc biệt là men tim (CKMB, Troponin T, I...).

8.3.Chẩn đoán NMCT mới và cũ

Chẩn đoán NMCT mới và cũ thường khó do xuất hiện bloc nhánh trái đặc biệt bloc nhánh hoàn toàn: Bloc nhánh trái hoàn toàn tương đối hiếm trọng khởi đầu tiến triển của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, nhưng trở nên thường gặp khi NMCT lặp lại hay nói cách khác là khi đã trở thảnh bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ thì bloc nhánh trái thường hiện diện làm khó khăn xác định trên điện tâm đồ, nhưng kết hợp lâm sàng cho phép hướng đến chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Kiểu ĐTĐ nhóm s (do khí phế thũng), phối hợp với đảo trục phải ỏr các chuyển đạo mẫu {D1 (-), D3

(+)}.

9. TÁC ĐỘNG CỦA THUÓC VÀ CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI LÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ

9.1.Ngộ độc Digital

Những taỉ biên trong điều trị với Digital thường xảy ra trọng những tình huống:

-Điều trị tấn công.

-Những người lớn tuổi bị suy thận.

-Hạ K máu do điềủ trị lợi tiểu kéo dài.

9'ỉ.l. Những dẩu hiệu chỉnh của ngộ độc digitaỉ

9.1.1.1.Rối loạn tiêu hoá

Rối loạn tiêu hoá chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau bụng.

9.1.1.2. Dấu toàn thân

Dấu toàn thân nhức đầu, chỏng mặt, rối loạn tri giác

9.1.1.3.về mắt

về mắt ruồi bay, rối loạn màu sắc.

9.1.1.4. Rối loạn tim khi có ngẩm thuốc quan trọng

Rối loạn tim khi có ngấm thuốc quan trọng nhịp chậm, ngoại tâm thu thất đa dạng, ngoại tâm thu nhịp đôi, nhịp nhanh thất, cần ngưng ngay điều trị nếu không sẽ chuyển sang cuồng thất vả rung thất với truỵ tim mạch và ngất hóặc tử vong. Ngoài ra có thể gập nhịp nút, bloc nhĩ that, bloc xoang nhĩ là những báo hiệu nguy hiểm.

Không bao giờ được dùng các loại Didital tác dụng nhanh như Ouabaine, Strophantin, Digoxin trong giai đoạn đang hoặc mới dừng điều trị một loại Digital chậm như Digitoxin mà phải có một khoảng cách ít nhất là 48h.

9.1.1.5.Rối loạn nước và điện giải với tăng K7 ban đầu.

971.1.6. Các biểu hiện ngộ độc Digital trên điện tim

Đoạn ST chênh võng dưới đường đẳng điện, T dẹt, QT ngắn.

16

-Ngấm nhẹ digital: Đoạn ST chênh võng xuống, sóng T thấp, khoảng QT ngắn vừa phải vì tăng tái cực thất, chậm dẫn truyền nhĩ-thất suy giảm nút xoang nhĩ và nhĩ thất.

-Với liều lớn thì đoạn ST chênh võng xuống nhiều hơn, mất điểm J, QT ngắn hơn bình thường.

-Với liều độc suy yếu dẫn truyền nhĩ thẩt làm dài khoảng PR, cơ thất bị kích thích với nhịp ngoại vị thất một hay nhiều ổ. Thường xuất hiện ngoại tâm thu nhịp đôi, flutter nhĩ, rung nhĩ, cơn kịch phát nhịp nhanh nhĩ, bloc xoang nhĩ ở nhiều mức độ. Khi ngộ độc thật sự thì điển hình là ngoại tâm thu nhịp đôi đưa đến loạn nhịp tim hoàn toàn, nhanh thất vấ rụng thất, tử vong nhanh.

9.1.2.Điều trị ngộ độc Digital

-Uống nhầm thuốc nước hoặc tự tử thường là Digitaline nativelle dung dịch 10% cần rửa dạ dày hay uống 30g sulfatemg hoặc 30g Bicarbonate để tẩy, sau đó tuỳ trường hợp nặng nhẹ mà điều trị như ngộ độc đường tiêm.

-Đường tiêm thì phải nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường ở trung tâm tim mạch có monitor theo dối ít nhất 10 ngày, dự phòng ngừng tim phải chuẩn bị sốc điện ngoài lồng ngực và tạo nhịp chờ đường tĩnh mạch. Để ngừa nguy cơ rối loạn dẫn truyền sử dụng thuốc chống loạn nhịp như propranolol loại tiêm nhanh là Proctolol 40mg tiêm bắp, loại uống thì dùng 40mg X 2 - 4 viên/ngày, khi có thương tổn cơ tim thì dùng Dihydan 0,20 - 0,40 g/ngày.

-Dùng Chlorure Kali nếu không có rối loại dẫn truyền tim, suy thận, tăng K+, dưới sự kiểm soát của điện tâm đồ, truyền tĩnh mạch liều ClKlOmEq (0,75g) từng giờ một trong dung dịch Glucoza 5%.

-Procainamid (Pronestyl) 0,20 - 0,50 g/TM chậm khi có ngoại tâm thu nhịp đôi, nhịp nhanh thất.

-Các chất gắp Calci (Chelateurs du Ca) nhự Tétracemate disodique liều lượng 0,50 - Ig khi có loạn nhịp nặng nhưng kết quả không chắc chắn.

-Atropine 0,25 - 0,5mg/ 2 - 3giờ, tác dụng huỷ dây X làm giảm nôn mửa, tuy nhiên

-Digoxin-immune FAB fragments: Sử dụng khi có nhịp nhanh thất, rung thất, nhịp chậm trầm trọng, bloc nhĩ - thất độ 2 hay 3 không đáp ứng với atropin, tăng kali máu, ngộ độc nhiều hon ỈOmg hay nồng độ digoxin trong máu hơn 10mg/ml. Thuốc nên được cho trong hơn 30 phút qua một màng lọc 0,22pm.

-Insulin, glucose và bicarbonate có thể được sử dụng sớm khi có tăng kali máu để chuyển dịch kali vào lại trong nội bào. Các thuốc trao đổi kali (Kayexalate) thì nên tránh sử dụng vì làm giảm lượng kali toàn cơ thể.

9.2.Ngộ độc Quinidine

Quinidine là một chất đồng phân hữu truyền nội (dextrostereoisomer) của quinin, tác dụng mạch trực tiếp trên hầu hết các tế bào của cơ tim.

9.2.1. Ngộ độc

Quinidine thường gây các tai biến nhẹ như nhức đầu, dị ứng, buồn nôn, ỉa chảy, hạ huyết áp, rối loạn cảm giác,... nhưng những tai biến nặng có thể gặp là nhịp nhanh thất, rung thất và tắc mạch có thể gây tử vong tức thì ở những bệnh nhân mắc bệnh tim nặng hay trước đó đã sử dụng Digital. Vì vậy phải cẩn thận theo dõi điện tim khi dùng quinidine lieu cao, tuân thủ các chống chỉ định trong suy tim mất bù, trong tim to, rối loạn

17

dẫn truyền nhĩ thất hay trong thất.

Quinidine và một số thuốc như procainamid, lidocaine có xú hưởng lầm kéo dài điện thế hoạt động của nhĩ và thất, điển hình là các sóng dài ra và tăng nhẹ biên độ. Với liều vừa phải quinidine chuýển rung nhĩ sóng f nhỏ trở thành rung nhĩ sóng f lớn vởi tăng biên độ và độ dài của sóng nhĩ khi khử cực.

Với liêu hrợng lớn quinidine chuyên rung nhĩ thành nhịp nhĩ với đặc trưng sóng T có. khấc hay 2 đỉnh. Khi dùng liêu độc thì QRS giãn rộng và sỏng T thay đểỉ, T đối đỉnh với phức bộ QRS, QT dài ra vì suy

giảm cả quá trìhh khử cực lần tái cực. Sau cùng là loạn nhịp với nhanh thất, rungthất.

9.2.2.Điều trị

-Phải ngừng ngay quinidine khi QRS giãn rộng quá 1/4 thời gian so với trước.

-Truyền Na lactate nhỏ giọt tĩnh mạch với theo dối QRS trên ĐTĐ: Khi QRS hơn 120ms truyền nhanh, QRS = 12ms duy trì liều chậm, QRS < 12ms thì ngừng truyền.

Na lactate là thuốc chống độc chủ yếu có tác dụng tốt trên thực nghiệm cũng như trên lâm sàng, mặc dù sự thải trừ Quinidine nhanh hơn nếu toan hoá nước tiểu.

Nếu không có Na lactate thì dùng Lasix 40mg tiêm TM để đài thải nhanh chất độc.

-Khi có trụy tim mạch thì cùng các Levophed như: Adrénaline, Nóradrenaline Img - 4mg hoà trong dung dịch Glucoza 5% truyền TM.

-Khi có rung thất, nhịp nhanh thất thì sốc điện.

-Khi có ngừng tim: Tạo nhịp tạm thời hay xoa bóp tim ngoài lồng ngực.

9.3.Ảnh hưởng của các chất điện giải lên ĐTĐ

9.3.1.Đại cương

Kali và Calci là hai châtconong độ tữỡhg^đổi^ãõ trohg mẫũ, sựrốrĩoạn của no đọng vai trò trọng yếu trong các rối loạn trên ĐTĐ. Magnesie có thể gây rối loạn nhịp trên người nhưng ít hơn, còn Naứi có thể gây các thay đổi trên ĐTĐ trong thực nghiệm nhưng không thay đổi trên người.

9.3.2.Calci

9.3.2.1. TăngCaỉci

Tăng Calci gặp ở bệnh nhân cường phó giáp trạng, Sarcoidose, ngộ độc Vitamin D, uống lợi tiểu dài ngày, bất động, suy thượng thận, ghép thận, chạy thận nhân tạo. Thay đổi trên ĐTĐ đặc hiệu là rút ngắn khoáng QT, QRS rộng, đoạn ST ngắn, sóng T thường binh thường có khỉ thấp và tăng cao khi nồng độ trong máu tăng quá 3 lần (17mKq). Đoạn ST ngắn lại nên sóng T ép sát vào phức bộ QRS.

QRS rộng do rối loạn dẫn truyền, có thể xuất hiện ngoại tâm thu thất, nhịp xoang chậm, loạn nhịp xoang, bloc nhĩ thất nhịp xoang chậm ở đây coi như cường phế vị nên điều trị bằng tiêm Atropine. Loạn nhịp tim được giẩi thích bằng suy yếu dẫn truyền và rút ngắn thời kỳ trơ.

Điều trị:

- Calcitonine cứ 4đv/kg thì làm giảm 1 - 2mg Calci (hay 100UI cho người nặng 50kg giảm từ 50 - lOOmg Ca4"1) trong huyết thanh bệnh nhân. Calcitonine tác dụng đối lập với hormone cận giáp, giảm Calcie nhanh, ức chế trực tiếp sự tiêu xương, tác dụng sau 6 - 9g tiêm và kéo dài 24g, tiêm dưới da hay bắp thịt liều trung bình hàng ngày là 100 đơn vị.

18

-Glucocorticoïdes: Prednisolone, Depersolone 30 - 100mg/24h làm giảm 16 - 18mg/24h thường thì tác dụng sau 7 - 10 ngày. Điều trị cấp cứu: Lasix 40mg + 250ml dung dịch mặn đẳng trương làm giảm Calci 3 - 4mg/l.

9.3.2.2.Hạ Caỉci

Hạ Calci do nhiều nguyên nhân, hàng đầu là suy tuyển phó giáp, rối loạn hấp thu ở ruột, viêm tuỵ, suy thận mãn. Hạ Calci làm tăng điện thế ngưỡng. Trên ĐTĐ thấy tăng độ dài của ST và khoảng QT. Phức độ QRS và sóng T bị chia cách xa nhau bởi đoạn dài và ngang đường đẳng điện. Hạ Calci nặng có thể dẫn đến đảo ngược sóng T (giống hình ảnh thiếu máu ở cơ tim và giảm K+ máu). Loạn nhịp ít khi gặp, tuy nhiên QT dài có thể dẫn tới hiện tượng R/ T gây nhịp nhanh thất.

Điêu trị hạ Calci đơn giản: cấp cứu thì tiêm tĩnh mạch Ghlorure Calci hay Gluconate Calci 0,5g - 1,5g tuỳ theo tình trạng lâm sàng trong 2, 3 ngày đầu, sau đó thì duy trì bằng Calci Sandoz viên 0,5g. Thường triệu chứng giảm nhanh ở các mũi tiêm đầu.

Hình 9. ĐTĐ trong A: giảm Ca++ máu (5,7mg/100ml) với khoảng QT kéo dài

B:tăng Ca' máu (19mg/100ml) với đoạn ST ngắn lại

C:giảm Ca++ máu (5,5mg/l OOmỉ) với khoảng QT kéo đài và tăng K* máu (6mEq/l) với T "lều" cao nhọn và đổi xứng

9.3.3. Kali

K+ có nồng độ nội bào 30 lần cao hơn ngoại bào nên tạo được một grandient.giữ cho thế hiệu điện màng cơ tim bền vững. Sự thay đổi nồng độ K+ lấm rối loạn cân bằng mà hậu quả là loạn nhịp tim: ĐTĐ là 1 chỉ dẫn tốt nhất sự hoạt động cùa cơ tim do K+ chi phối, nồng độ K+ trong huyết thanh không phản ảnh chírih xác gradient K+.

9.3.3.1.TăngK*

Tăng K+ thường là hậu quả của suy thận, hoặc truyền dung dịch Kali quá nhiều do điều trị không thích

19

hợp. K+ tăng trong huyết tương làm suy yểu hiệu điện thế cùa màng tế bào tim, hậu quà là suy yểu nhĩ và dẫn truyền trong thất, làm giàm độ dốc khử cực giai đoạn 1. Từ đó làm giảm dẫn truyền nút nhĩ - thất và trong thất.

Bình thường K+ trong huyết tương là 3,5 - 5mEq/l, khi tăng đến 5,8 - 6,2mEq/l thì dẫn truyền nhĩ - thất nhanh hẳn. Tuy vậy khi tăng cao hơn 6,5mEq/l thì dẫn truyền nhĩ - thất lại bị suy giảm. Dấu sớm nhất của tăng K+ trển ĐTĐ là T cao nhọn và đối xứng ở các chuyển đạo trước tim. Khi K+ tiếp tục tăng thì sóng p dẹt và khoảng PR dài, QRS giãn rộng rồi chuyển thành dạng sóng nhĩ trên tất cả các phức bộ. Sau cùng nếu không được điều trị sẽ bị rung thất và ngừng tim.

Một dạng khác trên ĐTĐ là bloc xoang nhĩ, các dấu này báo hiệu nguy cơ tử vong và xuất hiện khi K+ máu tăng quá 8 - 10mEq/l hoặc hơn. cần phát hiện sớm ngay khi sóng T cao nhọn vì sẽ chuyển sang giai đoạn rối loạn nhịp trầm trọng rất nhanh.

Điều trị tăng K+là một điều trị cấp cứu, có 3 cách:

- Đối kháng với tác dụng của Kali: Tiêm Calcium .vào TM. Calci không có tác dụng trực tiếp phân huỷ K+ nhưng có khả năng tăng cường kích thích cơ tim. Dùng Chlorur Calci 0,50 - 2g hòa trong 20ml Glucoza ưu trương tiêm TM chậm, hoặc dung dịch pha sẵn Gluconate Calci 10% X 10 - 30ml.

*- Tăng vận chuyển Kali vầo trong nội bào: Bằng hỗn hop Glucose - Insuline truyền TM, làm tăng tính thấm của màng tế bào cơ tim nhằm đẩy K+ vào nội bào? cứ 25g Glucose thì hòa 10UI insuline truyền TM trong 30 phút. Khi có toan máu và phù thận thì truyền dung dịch Bicarbonate Natri 20 - 30% X 200ml trong 30 -60 phút, có tác dụng đẩy K+ vào nội bảo vì toan huyết làm tăng Kali hơn nữa.

- Dùng chất trao đổi K+: Kayexalate hay resonium (Sodium polysterene sulfonate - Sodium - cycle exchangs resins) Resin chứa khoảng ImEq Na+ trao đổi ở ruột, chừng ImEq K+, chất resin có khả năng loại cả Ca++. Trường họp tăng K+ mãn thì dùng 20g KayexaỊate 3-4 lần/ngày trong dung dịch Sorbitol 70%. Sorbitol gây tiêu chảy thẩm thấu làm tăng đào thải resin qua ruột.

Lưu ý: Không được trộn Calci vào Bicarbonate Natri vì không hoà tan.

9.3.3.2. Hạ K'

Hạ K+ thường là hậu quả của sử dụng lợi tiểu, Cortisone lâu ngày, nôn mửa, ỉa chảy, mổ hay súc ruột, ăn thiếu. Giảm Kali làm giảm biên độ của sóng T, tăng bỉên độ sóng u dần dần tạo nên hình ảnh QT dài giả. Cơ chế là thiếu K làm tăng điện thế nghỉ của màng tế bào,1 gây tăng kích thích cơ tim. Có thể dẫn tới nhịp ngoại vị thất, loạn nhịp nhanh. Hạ K+ làm dễ cho ngộ độc Digital.

Dấu lâm sàng của hạ K+ là mỏi cơ, xuất hiện khi K+ # 2,5mEq/l, có thể dẫn đến liệt cơ khi xuống thấp hơn gây bụng trướng, tắc ruột do liệt cơ. Nếu giảm quá thấp thì liệt cơ hô hấp.

Giảm K+ thường thứ phát do thay đổi ổng thận, giảm chức năng thận và tăng urê máu, nếu điều chỉnh K+ tốt chức năng thận sẽ trờ lại bình thường.

20