Giao-Trinh-SDH-Tim-Mach-Hoc-DHYD-Hue pdff

ngoằn ngoèo, phản ứng huyết thanh giang mai dương tính, tiến triển xấu. Tuy 1 nhiên, ngày náy rất hiếm gặp

Lớn tuổi, giãn lỗ van ĐMC, giãn ĐMC, phì đại thất trái, van ĐMC bình thường. Thổi I tâm trương và tăng hiệu áp nhẹ hơn, hay gặp dấu canxi hóa ĐMC, nói chung trong hở chủ loại I này thì bệnh nhân thường dung nạp tốt hơn. , <

7.2.5. Do phình tách ĐMC

Tiền sử đau ngực giống nhồi máu cơ tim nhưng không có dấu điện tim của nhồi mảu, đau ngực cấp dữ dội, dễ tử vong nhanh.

7.3.Thể phối hợp

7.3.1. Với hẹp van DMC

Thổi tâm thu mạnh hơn, kèm rung miu tâm thu.

7.3.2. Vởì hẹp van hai lả

7.3.3.Với hở hai lá thực thể hay cơ năng

7.3.4.Với thông liên thất do sa một lầ van (hội chứng Laubry và Pezzi)

8. CHẨN ĐOÁN

8.1. Xác đỉnh

Xác định tương đối dễ với thể đơn thuần, chủ yểu dựa vào tiếng thổi tâm trương, một phần vào dấu hiệu ngoại vi.

8.2.Phân biệt

-Với hở van động mạch phổi có tiếng thổi tâm trương Graham-Steel nghe ở gian sườn 2, có kèm theo dấu tăng âp ĐMP, T2 phổi mạnh, không bao giờ có dấu chứng động mạch ngoại vi.

-Với hẹp hai lá phối hợp (vì có nghe tiếng rung tâm trương): Nếu hẹp hai lá có kèm TI đanh. Siêu âm giúp quyết định chẩn đoán.

8.3.Bệnh nguyên

Có thể khó hơn nhiều. Siêu âm cũng giúp chẩn đoán nguyên nhân.

Bảng 1. Đánh giá độ nặng của hở van chủ mạn tính (AÇC/AHA 2006)

350

Ghi chú: ĐRTT đường ra thất trái.

351

-Thể nhẹ: Chỉ cần hoạt động thể ỉực nhẹ, làm nghề ít tốn sức, có thể dùng an thầri. ’

-Thể vừa và nặng có suy tim: Neu đau thắt ngực có thể chọn thuốc giãn vành như Trinitrin. Digoxin và lợi tiểu chỉ định để làm giảm suy tim xung huyết.

-Thuốc giãn động mạch nhằm làm giảm thể tích dòng chảy hở (Nifedipine, ức chế men chuyển). Ở bệnh nhân hở chủ nặng vô triệu chửng với chức nãng thất trái bình thường thì Nifedipine làm chậm thời hạn phải thay van chù, mặt khác nó cũng làm giảm đường kính và khối cơ thât trái. Tuy nhiên với bệnh nhân đã suy thất trái thì phải thận trọng khi: sử đụng 3 thuốc này do nhóm ức chế canxi bị chổng chỉ định khi suy tim. ức chế men chuyển (Enalapril)tác dụng ức chế hệ renin-Angiotensin thấy có tác dụng làm giảm khối cơ thất trái, giảm thể tích tâm thu và tâm trương thất trại và có tảc động có lọi trên tiến triển tự nhiên của bệnh, làm lui thời hạn thay van chủ.

-Phòng bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bằng điều trị tốt mọi nhiễm khuẩn. 1

- Hở van chủ cấp tính: Nhanh chóng gây mất bù với tình trạng suy tim và choáng. Trong lúc chờ đợi thay van có thể cho Dobutamine để tãng co cõ tim và giảm hậu gánh. Bóng nội độhg mạch chủ bị chống chỉ định. Có thể cho thuốc giãn mạch.

352

- Trong tương lai CÓ thể thay van bằng kỹ thuật thông tim, tuy nhiên kỹ thuật này đang còn trong giai đoạn đánh giá thực nghiệm.

9.2. Ngoại khoa

Đa số trường hợp cần phải thực hiện phẫu thuật thay van nhân tạo, chỉ một số hiếm trường họp có thể sửa van.

Chỉ định:

-Hở cấp tính: Cỏ chỉ định. Riêng trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ngay khi xuất hiện dấu suy tim trái cần phải phẫu thuật mặc dầu có thể cố tăng nguy cơ tử vong. Tuy nhiên lý tưởng nên đợi cho kháng sinh tác dụng diệt trùng sau đó mổ.

-Hở mạn tính: cần lưu ý là hở chủ mạn tính không có biểu hiện triệu chứng cho tới khi tiến triển suy chức năng cơ tim, mặt khác nếu để suy tim lâu chức năng thất trái có thể không hồi phục sau phẫu thuật. Có thể xem xét mổ thậm chí ở người bệnh vô triệu chứng có giảm chức năng thất trái tiến triển và phân số tống máu < 55%, thể tích cuối tâm thu thất trái > 55ml/m2 gọi là luật 55/55 (Haưisoris 16th edition).

-Bệnh ĐMC: Dường kính gốc ĐMC 50mm bất kể mức độ hở van.

9.3.Khuyến cáo ACC/AHA (và hội tim mạch Việt Nam) thay van chủ trong hở van chủ mạn tỉnh

9.3.1. Loại I

1. Thay van chủ chí định cho bệnh nhân sau:

A Bệnh hở chủ nặng có triệu chứng bất kể chức năng thất trái tâm thu hhư thế nào. B. Bệnh hở chủ nặng vô triệụ chứng có giảm chức năng tâm thu thất trái (EF<50%).

c. Hở chủ nặng cần làm phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành hoặc phẫu thuật động mạch chủ hoặc các van tim khác.

2.Phẫu thuật sửa gốc dộng mạch chủ hoặc thay động mạch chủ lên chỉ định ở bệnh nhân có van chù hai lá nếu đường kính gốc động mạch chủ > 5cm* hoặc nếu tốc độ tăng đường kính là 0,5cm/năm hoặc hơn thế.

3.Ở bệnh nhân có van chủ hai lá bị thay van chủ do hẹp hoặc hở nặng, sửa chữa gốc động mạch chủ hoặc thay động mạch chủ lên chỉ định nếu đường kính gốc động mạch chù hoặc động mạch chủ lên

>4,5cm .

9.3.2. Loại lia

Thay van chủ có lý ở bệnh nhân hở chủ nặng vô triệu chứng chức năng thất trái bình thường (EF>50%) nhưng có giãn nặng thất trái (đường kính thất trái cuối tâm trương >75mm, đường kính thất trái cuối tâm thu > 55mm) .

9.3.3. Loại Ilb

•

Thay van chủ có thể xem xét trong các tình huống sau:

A.Hở chủ vừa cần làm cầu nối mạch vành hoặc mổ động mạch chủ lên.

B.Hở chủ nặng vô triệu chứng cỏ chức năng thất trái tâm thu bình thường khi nghỉ (EF>50%) khi thất trái giãn quá 70mm (tâm trương) hoặc 50mm (tâm thu), khi có bằng chứng giãn tiến triển thất trái, giảm dung hạp với gắng sức hoặc đáp ứng bất thường về huyết động khi gắng sức.

353

9.3.4. Loại III

Thay van chủ không chỉ định cho bệnh nhân vô triệu chứng có hở chủ nhẹ, vừa hoặc nặng và chức năng thất trái tâm thu bình thường khi nghỉ (EF > 50%) khi mức độ giãn không phải là vừa hoặc nặng (đường kính cuối tâm trương < 70mm, đường kính cuối tâm thu < 50mm)*.

Ghì chú: * Xem xét ngư&ng thấp hơn đổi với bệnh nhân có cỡ người nhỏ.

Biến chứng sau thay van tim (chung cho các bệnh):

-Thoái biến van (chỉ với vah sinh học).

-Thuyên tắc van do cục máu đồng (0,01 - 0,5%/năm).

-Thuyên tắc mạch (2 - 5%/năm).

-Viêm nội tẵm mạc nhiễm trùng van nhân tạo (0,2 -1,2%/năm).

-Dò cạnh van (0,1 - 1,5%/năm).

-Xuất huyết (1 - 4% liên quan với sử dụng thuốc chống đông).

Lưu ý là nhỉều loại biến chứng kể trên liên quan tới yếú tố chăm sóc hơn lả bản thân van nhân tạo.

10. TIÊN LƯỢNG

Hở van ĐMC khi có suy tim tỉ lệ tử vong 25% trong 5 năm, nếu suy tim tiến triển nặng thì tử vong trước 2 năm. ,

Trước phẫu thuật các yếu tố sau có tiên lượng xấu sau mổ đối với chức năng thất trái cũng như tiên lượng sống sót:

-Đường kính thất trái tâm thu lớn hơn 5 5mm. -EFíthơn50%.

-NYHAIII, IV.

-Triệu chứng suy tim lâu hơn 12 tháng.

354

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ (HVC)

Là một bệnh lý van tim có tỉ lệ mẳc bệnh tăng lên theo tuổi nhất là khi tuổi thọ ngày càng kéo dài. Với tiếri bộ của y học hiện nay có thể thay van động mạch chủ ngay ở người cao tuổi với tỉ lệ tử vong chấp nhận được.

1. BỆNH NHÂN VÀ GIẢI PHẪU BỆNH

1.1. Thoáỉ hóa van động mạch chủ (bệnh Monckeberg)

Thoái hóa van động mạch chủ là dạng hẹp đơn thuần hay gặp có kèm theo hở nhẹ. Tổn thương giải phẫu đặc trưng bởi sự cứng van nhưng không có dính mép van do có lắng đọng canxi nhiều trong van tổ chim. Tổn thương canxi có thể lan tới mặt thất tới gốc lá trước van hai lá và đôi khi tới vách liên thất làm rối loạn dẫn truyền. Nguyên nhân chưa được sáng tỏ.

1.2. Thấp tim

Thấp tim hay phối hợp hở van tạo bệnh van động mạch chủ canxi hóa. Hiếm khi đơn thuần. Bệnh do dính mép van động chủ và dày co rút các lá van.

1.3Bẩm sinh

-Van động mạch chủ 2 lá: Chỉ có 2 lá van động mạch chủ, có thể có canxi hóa thứ phát.

-Hẹp van chủ hình vồm xơ do dính các mép van có thể có canxi hóa thử phát.

TẮM TRƯƠNG

TÂM THU

Hình 1. Các kiểu tổn thương giải phẫu bệnh theo nguyên nhân hẹp van chủ

355

2. SINHLÝBỆNH

Diện tích van động mạch chủ bình thường 3cm2. Khi diện tích van giảm còn 1 cm2 gọi là khít, < 0,75cm2 là rất khít. Cơ chế sinh bệnh học chủ đạo trong hẹp van chủ là tăng hậu gánh, phì đại thất trái, giảm dòng máu hệ thống cũng nhứ mạch vành do hẹp van.

Có 2 cơ chế bù cho trạng thái nghẽn đường tống máu:

-Dài ra thời kỳ tống máu biểu hiện bởi kéo dài thời gian tống máu.

-Tăng áp lực tâm thu thất trái tạo nên chênh áp lực thất trái - động mạch chủ có thể đạt tới 80 - lOOmmHg.

Hậu quả là thất trái phì đại để thắng sức cản do hẹp van, sau đó khả năng làm đầy kỳ tâm trương của thất sẽ bị giảm và áp lực cuối tâm hương của thất tăng lên. Tưới máu vùng dưới nội tâm mạc bị giảm do chịu áp lực cao và tăng nhu cầu oxy do cơ thất phì đại gây cơn đau thắt ngực mặc dầu mạch vành bình thường. Luồng máu xoáy sau chỗ hẹp gây nên giãn động mạch chủ lên. Áp lực động mạch chủ và áp lực hệ thống giảm gây biểu hiện thiếu máu nội tạng nhất là mạch vành, não.

Chức năng tâm thu thất trái thường được bảo tồn tốt và cung lượng tim duy trì trong nhiều năm mặc dầu có chênh áp cao qua van chủ nhưng cung lượng tim không giảm khi nghỉ, thất trái không giãn và không có triệu chứng. Trong HVC nặng cung lượng tim tăng không đủ khi gắng sức, lâu dần về sau cung lượng tim cũng như thể tích tống máu và độ chênh áp qua van sẽ giảm trong khi áp lực nhĩ trái, động mạch phổi, tim phải tăng lên theo hệ quả dây truyền.

Chức năng tâm trương thất trái thường bất thường do giảm khả năng giãn cũng như sửc chứa của thất làm tăng áp lực làm đầy thất trái. Cơ chế do tăng hậu gánh làm dày thất, thiếu máu cục bộ tương đối của cơ tim. Sự cửng cơ tim cỏ thể mất khi giảm dày thất sau khi can thiệp làm hết nghẽn van.

3.TRIỆU CHỨNG

3.1. Cơ năng

HVC có thể được phát hiện tình cờ hoặc là nhân câc triệu chứng xuất hiện khi gắng sức (thường triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện trong hẹp chủ mức độ nặng): Tam chứng khỏ thở, ngất xỉu, đau ngực. Khi nặng có biểu hiện suy tim trái cũng như suy tim toàn bộ.

-Khó thở gắng sức: Là triệu chứng xuất hiện đầu tiên, có cả khi chức năng tâm thu thất bình thường (nhưng chức năng tâm trương giảm).

-Đau thắt ngực: Có 2/3 bệnh nhân hẹp chủ nặng và 50% cùa những bệnh nhân này có bệnh mạch vành. Đau tăng khi gắng sức và giảm bớt khi nghỉ nên dễ nhầm bệnh mạch vành thực thể.

-Ngất: Có cơ chế phức tạp hơn. Ngất khi gắng sức hay xảy ra khi huyết áp tâm thu giảm do giãn mạch hệ thống. Hạ huyết áp khi gắng sức có thể'biểu hiện bằng cạc triệu chứng hoa mắt, chóng mặt xâm xoàng thoáng ngất. Ngất khi nghỉ có thể do nhịp nhanh thất thoáng qua, bloc nhĩ thất (do vôi hóa đường dẫn truyền), phản xạ hạ áp bất thường (do tăng áp lực nội thất).

3.2.Thực thể

Nghe tiếng thổi tâm thu kiểu tống máu (mạnh lên rồi giảm xuống) ở đáy tim cường độ mạnh hay có rung miu, thô ráp, lan lên vùng các mạch cổ, sở có thể thấy rung miu tâm thu. Trong hở van chủ nặng tiếng

356

thổi dài và có đỉnh gỉữa và cuối tâm thu. Cường độ tiếng thổi không luôn tỉ lệ với mức độ hẹp, khi thất trái suy và cung lượng tim giảm tiếng thổi trở nên êm hom và thậm chí biến mất. Tiếng T2 chủ giảm cường độ, nếu không nghe thấy có thể nghĩ hẹp nặng.

Có thể nghe thổi tâm trương nhẹ của hở van động mạch chủ kèm theo. Tiếng clic đầu tâm thu nếu có là dữ kiện giúp chẩn đoán hệp tại lỗ van tạo nên do mở van chủ và giãn ra của động mạch chủ, Huyết áp có thể bình thường hoậc giảm.

3.3. X-quang

Có thể thấy lớn thất trái, động mạch chủ lên giãn sau hẹp. Vôi hóa van thấy trên phim nghiêng nhất là chếch trước trái. Không có vôi van chủ ở người bệnh > 50 tuổi thường là hẹp không khít. Ngược lại hẹp khít hay có vôi hóa van nặng.

3.4. ECG

Dày thất trái tâm thu. Nhịp xoang hoặc rung nhí. Có thể có rối loạn dẫn truyền nhất là bloc nhánh trái, đôi khi có thể có bloc nhĩ thất nếu tổn thương vôi lan tỏa tới vách và đường dẫn truyền.

3.5. Tâm thanh đồ

Ghi được thổi mạnh lên giữa tâm thu với yếu Tlvà T2. Cơ động đồ có thể đánh giá mức độ hẹp khít nhưng ngày nay không còn được dùng trên lâm sàng (thay thế bằng siêu âmDoppler).

3.6. Siêu âm, Doppler

Siêu âm M-mode thấy dày van biên độ mở giảm, vôi hóa van, cũng đánh giá hình thái và chức năng tâm thu thất trái trên kiểu siêu âm này. Siêu âm 2D cho phép chẩn đoản hẹp cũng như có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van hẹp (nhất là bằng kỹ thuật siêu âm qua thực quản). Siêu âm-Doppler đo độ chênh áp qua van cũng như tính diện tích lỗ van hẹp bằng phương trình liên tục.

Tuy nhiên có thể có những tình huống hoặc thao tác kỹ thuật làm sai số khi lượng giá độ nặng của hẹp chủ. Chẳng hạn nếu như không để hướng tia siêu âm thẳng hàng với dòng chảy sẽ đánh giá độ nặng nhẹ đi trong khi lại đánh giá tăng độ nặng nếu như có thiếu máu phối hợp.

357

Hình 2. Lỗ van chủ hẹp (mũi tên) trên siêu âm tim 2D qua thực quản

3,7. Thông tim

Khi lâm sàng và siều âm Đoppler không thống rihất với nhau thì thực hiện thông tim đo diện tích lỗ van và đo độ chênh áp qua van. Ngoài ra cũng cho biết chức năng của thất trái và của van hai lá. ơ người lớn tuổi có thể cần chụp mạch vành để tìm và đánh giá tổn thương hẹp.

Bảng 1. Khuyến cáo thông tim trong hẹp van động mạch chủ của ACC/AHA

3.8.Tìm kiếm các tổn thưong phối hợp

-Mạch máu cổ. Phân biệt với tiếng thổi lan lên của hẹp chủ (siêu âm Đoppler).

-Bệnh mạch vành.

-Tổn thương van phối hợp.

4.CHẨNĐOÁN

Trên lâm sàng, chẩn đoán HVC dựa chủ yếu tiếng thổi tâm thu. Cận lâm sàng siêu âm Doppler hoặc là thông tim cho phép khẳng định chẩn đoán cũng như đánh giá mức độ hẹp.

358