1. Рецепция вируса: Вирус+рецептор

2. Проникновение в клетку: высвобождение из вирусной частицы нуклеиновой кислоты.

3. Обьединение генома вируса с геномом клетки

Факторы определяющте онкогенные свойства вируса:

-структурная дефектность вируса: структурно дефектные вирусы — это вирусы которые в процессе формирования утратили часть своего генома. Они могут соединиться с геномом, но не могут размножаться, превращая клетку в опухолевую.

Наличие в вирусном геноме онкогена.

Наличие рецепторов к клетке мишени.

Классификация канцеро генов:

1. По происхождению: природные (микотоксины, продукты вулканической деятельности), искусственные (СО2, табачный дым, пережаренное масло, нарушение технологии копчения).

2. По химической структуре: полициклическими ароматическими вуглеводами(ПАВ), ароматическими аминами, нитросоединения, микотоксины, гетероциклические углеводы, простые соединения (азбест, хром, никель, арсен).

3. По механизму действия: прямого и непрямого действия.

4.Сдвиг нейтрофилов

Агранулоцитоз - это клинико-гематологический синдром, характеризующийся резким уменьшением содержания нейтрофилов ниже 0,75 * 109 / л при уменьшении общего количества лейкоцитов ниже 1 -109 / л. В основе развития агранулоцитоза два механизма: а) миелотоксичний - поражение красного костного мозга б) иммунный - разрушение клеток иранулоцитарного ряда антилейкоцитарные антителами. Агранулоцитоз сопровождается значительным ослаблением реактивности организма в связи с нарушением защитной функции лейкоцитов.

В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов.

Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного мозга. Развитие их в основном связано: 1) с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых гемопоэтических клеток; 2) с разрушением клеток-предшественниц; 3) с патологией гемопоэзиндуцирующего микроокружения.; 4) с уменьшением площади гранулоцитопоэза .

Нейтропении, обусловленные повышением разрушения нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов в крови может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), при действии некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы), при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов в крови (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.).

Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов, носит временный характер и, как правило, сменяется лейкоцитозом. Ее формирование отмечается при шоке, неврозах, острой малярии и некоторых других состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник).

Билет 2

1.Воспаление

Воспаление: определение, принципы классификации. Характеристика общих и местных признаков воспаления. Этиология.

Воспаление - это типичный патологический процесс, возникающий в результате повреждения ткани и проявляется комплексом структурных, функциональных и метаболических нарушений, а также расстройствами микроциркуляции.

Классификация: В зависимости от преобладания одной из этих стадий, воспаление бывает: 1) альтеративным 2) экссудативным 3) пролиферативным Экссудативное может быть:

• фибринозным

• гнойным

• гнилостным

• геморрагическим

• катаральным

За течением: острое (экссудация и эмиграция нейтрофилов) и хроническое (пролиферация и накопление лимфоцитов и моноцитов)

За характером реактивности организма: а) нормэргическое= выраженность процесса соответствует силе патогенного фактора б) гиперэргическое в) гипоэргическое Признаки местного воспаления: 1. Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии. 2. Повышение местной температуры (calor) = повышение интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления + артериальная гиперемия= в ткань поступает много теплой артериальной крови. 3. Основу отека (tumor) экссудация+ воспалительная инфильтрация 4. Боль (dolor) раздражение рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), механическое давление экссудата, ацидоз (H+,K+) и гиперосмия. 5. Нарушение функции (functio leasa) является следствием повреждения и гибели клеток. Признаки общих проявлений воспаления: 1. Лихорадка. Выделение нейтрофилами и макрофагами лейкоцитарных пирогенов (интерлейкина-1). 2. Лейкоцитоз. При остром воспалении, вызванном гноеродными микробами, он характеризуется абсолютным увеличением количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) и смещением лейкоцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лейкоцитов из резервного пула красного костного мозга в кровь (действие интерлейкина-1 и ФНО), а также стимуляция лейкопоэза колониестимулирующим фактором. 3. Повышение содержания в крови "белков острой фазы воспаления": это белки, концентрация которых в плазме крови при остром воспалении увеличивается более чем на 50%. Они образуются в печени под влиянием: а) продуктов альтерации б) интерлейкина-1 макрофагального происхождения. К ним относят: 1) ингибиторы протеаз (альфа-антитрипсин) 2) антиоксиданты (лактоферрин + бактериостатический эффект, трансферритин=фиксирует Fe2+, церулоплазмин=фиксирует Cu2+) 3) антитела, С-реактивный белок. 4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего уменьшается поверхностный отрицательный заряд эритроцитов, и они легко склеиваются. 5. Интоксикация. Обусловлена ​​поступлением в кровь продуктов альтерации с воспаленной ткани. Этиология= причины: патогенные факторы, которые способны повреждать ткани = флогогенные факторы. Экзогенные причины: физические (механические, термические, лучевые, электрические), химические, биологические (инфекционные). Эндогенные: вследствии болезней, кровоизлияние, выделение продуктов тканевого распада, токсические метаболиты при нарушении функции почек и печени, стложение солей, иммунные реакции, свободные радикалы.