- •1.Аллергические р- ии этиллогия патогене
- •1) Аллергическая реакция немедленного типа
- •1.Истинные или собственно аллергические
- •І типа. Анафилактический шок (немедленного действия, ат)
- •Іі тип. Цитотоксический (немедл, ат)
- •Ііі тип. Иммунокомплексный (немедленный, ат)
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Механизмы противоопухолевой защиты
- •3. Патфиз щитовидной и паращитовидной
- •1.Тромботический синдром
- •Геморрагические гемостазиопатии - геморрагические диатезы.
- •II. Тромбогеморрагических гемостазиопатии - синдром дисеминовапого внутрисосудистого свертывания крови (двс-синдром).
- •III. Тромбофилических гемостазиопатии - тромбозы и тромбоэмболии
- •3. Гемангиомы.
- •1.Тромбоцитопении, связанные с нарушениями образования тромбоцитов:
- •2.Тромбоцитопении, связанные с усиленным разрушением тромбоцитов.
- •Недостатність коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих стадій згортання крові.
- •12.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.
- •2.Гломерулонефрит
- •3.Канцерогены
- •Химические
- •Физические
- •Биологические
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •4.Сдвиг нейтрофилов
- •1.Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •2.Сердечная недостаточность
- •3.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •1.Гемолитическая анемия
- •2.Гормоны нейрогипофиза
- •3.Лейкоцитопения
- •1.Желтухи
- •2.Лейкопения
- •3.Сдвиг формулы при гипо и гипергликемии
- •4.Опухоли
- •In vivо: рост опухолей характеризуется такими особенностями:
- •Структурные:
- •Метастазирование.
- •42.Типові особливості доброякісних і злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи та механізми метастазування.
- •Структурные:
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •Гены цитоплазматических ингибиторов стимулятивных сигнальных путей и ядерных ингибиторов клеточного цикла.
- •46. Механізми природного протипухлинного захисту: імунні та не імунні.
- •Коррекция внутриклеточных нарушений специфических для опухолевых клеток.
- •Уменьшение инвазивности и метастазирования.
- •Угнетение ангиогенеза.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Диабет
- •3.Алкалозы
- •4.Гиперфункция коры надпочечников
- •1.Аллергия 4 типа
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Артериальное давление
- •20.Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій. Експериментальне моделювання.
- •II. Нарушение мозгового крово- и лимфотока:
- •III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:
- •IV. Нарушение функции почек:
- •VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии.
- •21. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.
- •22.Артеріальна гіпотензія. Етіологія і патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Сахарный диабет
- •3.Контринсулярные гормоны
- •1.Лейкозы( с каких клеток, 2-4)
- •3. Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •Дыхательная недостаточность
- •26.Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.
- •27.Порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •28.Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних взаємовідношень у легенях.
- •29.Асфіксія: визначення поняття, причини, патогенез. Термінальне дихання.
21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Последовательность, причины и механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в развитии местных и общих признаков воспаления.
Эмиграция – это переход лейкоцитов крови из кровеносных сосудов в ткань. Лейкоциты мигрируют в определенной последовательности: Мигрируют лейкоциты в очаг воспаления в зависимости от ВИДА ФЛОГОГЕНА:
Нейтрофилы – при острых инфекционных гнойных воспалениях: инфаркт миокарда, укус ядовитых насекомых.
Эозинофилы – при различных аллергических и паразитарных заболеваниях
Базофилы – при анафилактических и реагиновых аллергических реакциях и паразитарных заболеваниях
Лимфоциты – при ряде инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, коклюш, малярия, бруцеллез)
Моноциты – при персистентных бактериальных и вирусных инфекциях (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха), воспалительных заболеваниях (неспецифический язвенный колит, коллагенозах, гемобластозах, раке молочной железы и яичников, после спленэктомии и др.)
Механизм+ стадии: 1) «Краевое стояние» (переход из циркулирующего пула в пристеночный) лейкоцитов по периметру внутренней стенки сосуда + роллинг (кручение)
Замедление кровотока (венозная гиперемия), лейкоциты легкие по весу и по законам физики отбрасываются на периферию.
Рецепторное взаимодействие L-селектинов лейкоцитов с Е и P-селектинами эндотелия = образуется НЕ прочная связь= роллинг (селектины = это адгезивные белки на поверхности, если че)
Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов и взаимодействие их с адгезивными молекулами на эндотелии = ПРОЧНАЯ связь
2) Выход лейкоцитов через стенку сосуда:
Лизис базальной мембраны протеазами лейкоцитов
Образуются псевдоподии и лейкоциты проходят через эндотелиальные клетки
3) Движение лейкоцитов в очаге воспаления:
хемотаксис
сокращение сократительных элементов лейкоцитов
Хемоаттрактанты положительного хемотаксиса: 1- неспецифические (воздействующие на разные формы лейкоцитов)
продукты бактерий
активные компоненты комплемента (С5а)
лейкотриены
фактор активации тромбоцитов
2- специфические = действующие на определенные лейкоциты
интерлейкин-8 = для нейтрофилов
Моноцитарный хемотакСический фактоР-1= для моноцитов
Лимфотаксин= для лимфоцитов и натуральных киллеров
Эотаксин= для эозинофилов
Механизм действия хемоаттрактантов: хемоаттрактанты -> взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоцитов -> повышение кальция в цитоплазме, активация внутриклеточных ферментов -> активное движение лейкоцита (энергия за счет анаэробного гликолиза)
Роль лейкоцитов в развитии воспаления:
поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур
синтез и выделение медиаторов воспаления
поглощение и деструкция флогогенного фактора
поглощение и процессинг антител + презентация антигенов лимфоцитам= развитие иммунитета или аллергии.