IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)

С участием в патогенезе воспаления цитокины делят на (1) провоспалительные и (2) противовоспалительные.

Цитокины являются причастными к развитию основных событий воспалительного процесса: а) вторичной альтерации. Среди других цитокинов прямое отношение к повреждению клеток и внеклеточных компонентов имеет ФНО-Р (лимфотоксин) - продукт активации макрофагов и Т-лимфоцитов. Высокие его концентрации (1) вызывают цитолиз (Т-килинг эффект), (2) усиливают генерацию свободных радикалов в очаге воспаления; (3) индуцируют синтез коллагеназы и, как следствие, способствуют деградации коллагена; б) эмиграции лейкоцитов. Ряд цитокинов (ИЛ-1, ФНО, ИФН-у) индуцируют синтез адгезивных белков в эндотелиальных клетках, способствует развитию краевого стояния (прилипание к поверхности эндотелия) нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Кроме того, некоторые интерлейкины (ИЛ-6, 1Л-8) значительно усиливают хемотаксис лейкоцитов в очаге воспаления; в) пролиферации. Одним из свойств многих цитокинов является их митогенная активность, проявляет себя усилением процессов пролиферации в очаге воспаления.

В то же время, некоторые цитокины (ИЛ-1, ФНО) стимулируют синтез коллагена и новообразования кровеносных сосудов (ангиогенез). г) общих проявлений воспаления = интерлейкин-1.

Дыхательная недостаточность

Недостаточность внешнего дыхания: определение понятия, принципы классификации. Патогенез основных клинических проявлений. Одышка: виды, причины, механизмы развития.

Недостаточность внешнего дыхания - это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный состав газов крови (газовый гомеостаз).

Классификация

I. По клиническому течению:

• Острая недостаточность - развивается в течение нескольких дней, часов и даже минут. Например асфиксия

• Хроническая недостаточность развивается в течение длительного времени и является следствием заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких и др.).

II. По выраженности клинических признаков недостаточность дыхания может быть:

• компенсированной - газовый состав крови еще не изменен (срабатывают компенсаторные защитные механизмы

• декомпенсированной - газовый гомеостаз нарушен.

III. По патогенезу выделяют две разновидности:

а) вентиляционную

б) паренхиматозную недостаточность внешнего дыхания..

Типовые формы нарушения внешнего дыхания:

• нарушение вентиляции и механики дыхания

• нарушение структуры дыхательного акта

• легочная гипертензия

• нарушения соотношения вентиляции и перфузии

• нарушения диффузии

Одышка (диспноэ) - это ощущение недостатка воздуха и связанная с этим необходимость усилить дыхание. Чувствуя нехватку воздуха, человек не только самопроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого ощущения, наличие которого и является наиболее существенным отличием одышка от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека, потерявшего сознание, одышки не бывает.

Одышка может возникнуть у здорового человека во время выполнения тяжелой мышечной работы, если эта работа сопряжена с большими усилиями, достигающими предела его физических возможностей.

При патологии одышку могут вызывать следующие процессы:

– плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); – нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения);

– затруднение движений грудной клетки и диафрагмы;

– ацидоз;

– повышение обмена веществ;

– функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).

Одышка возникает при чрезмерном возбуждении центра вдоха а также при повышении чувствительности центра вдоха к различным факторам , которые стимулируют дыхание:

1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, и которые активируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол При застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмония) переполнены кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов.

2. Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких. Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызывать повышенную стимуляцию дыхательных нейронов.

3. Рефлексы из воздухоносных путей. Могут вызываться твердыми частицами, парами химических соединений и другими факторами, попавшие в воздухоносные пути и раздражают так называемые иритантпирецепторы (при бронхитах, бронхопневмонии, бронхиальной астме и болезнях, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).

4. Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы приобщаются к патогенеза одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. В условиях уменьшения артериального давления до уровня 70 мм рт. ст. и ниже, резко уменьшается импульсация от этих рецепторов, которая в норме тормозит центр вдоха (через активацию центра выдоха).

5. Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови напряжения О₂ повышении напряжения СО, или увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, расположенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, - усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет важную роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. Д.

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, и тогда говорят об инспираторной одышке (затруднен и усилен вдох (при гидро-/пневмотораксе , параличе дыхательный мышц, отеке легких)) или экспираторной одышке. (затруднен и усилен выдох(при обструктивных нарушениях))