- •1.Аллергические р- ии этиллогия патогене
- •1) Аллергическая реакция немедленного типа
- •1.Истинные или собственно аллергические
- •І типа. Анафилактический шок (немедленного действия, ат)
- •Іі тип. Цитотоксический (немедл, ат)
- •Ііі тип. Иммунокомплексный (немедленный, ат)
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Механизмы противоопухолевой защиты
- •3. Патфиз щитовидной и паращитовидной
- •1.Тромботический синдром
- •Геморрагические гемостазиопатии - геморрагические диатезы.
- •II. Тромбогеморрагических гемостазиопатии - синдром дисеминовапого внутрисосудистого свертывания крови (двс-синдром).
- •III. Тромбофилических гемостазиопатии - тромбозы и тромбоэмболии
- •3. Гемангиомы.
- •1.Тромбоцитопении, связанные с нарушениями образования тромбоцитов:
- •2.Тромбоцитопении, связанные с усиленным разрушением тромбоцитов.
- •Недостатність коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих стадій згортання крові.
- •12.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.
- •2.Гломерулонефрит
- •3.Канцерогены
- •Химические
- •Физические
- •Биологические
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •4.Сдвиг нейтрофилов
- •1.Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •2.Сердечная недостаточность
- •3.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •1.Гемолитическая анемия
- •2.Гормоны нейрогипофиза
- •3.Лейкоцитопения
- •1.Желтухи
- •2.Лейкопения
- •3.Сдвиг формулы при гипо и гипергликемии
- •4.Опухоли
- •In vivо: рост опухолей характеризуется такими особенностями:
- •Структурные:
- •Метастазирование.
- •42.Типові особливості доброякісних і злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи та механізми метастазування.
- •Структурные:
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •Гены цитоплазматических ингибиторов стимулятивных сигнальных путей и ядерных ингибиторов клеточного цикла.
- •46. Механізми природного протипухлинного захисту: імунні та не імунні.
- •Коррекция внутриклеточных нарушений специфических для опухолевых клеток.
- •Уменьшение инвазивности и метастазирования.
- •Угнетение ангиогенеза.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Диабет
- •3.Алкалозы
- •4.Гиперфункция коры надпочечников
- •1.Аллергия 4 типа
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Артериальное давление
- •20.Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій. Експериментальне моделювання.
- •II. Нарушение мозгового крово- и лимфотока:
- •III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:
- •IV. Нарушение функции почек:
- •VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии.
- •21. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.
- •22.Артеріальна гіпотензія. Етіологія і патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Сахарный диабет
- •3.Контринсулярные гормоны
- •1.Лейкозы( с каких клеток, 2-4)
- •3. Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •Дыхательная недостаточность
- •26.Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.
- •27.Порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •28.Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних взаємовідношень у легенях.
- •29.Асфіксія: визначення поняття, причини, патогенез. Термінальне дихання.
Недостатність коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих стадій згортання крові.
Недостаточность коагуляционного гемостаза. Причины и механизмы нарушений отдельных стадий свертывания крови.
В основе развития коагулопатии могут быть:
1) уменьшение активности системы свертывания крови;
2) повышением активности антикоагулянтной системы;
3) увеличением активности фибринолитической системы.
В зависимости от характера нарушений и фазы свертывания крови выделяют три группы расстройств. Связаннные с уменьшением активности системы свертывания крови:
Изолированные нарушения внешнего механизма активации свертывания. Возникающие при дефиците ф. VII - гипопроконвертинемии. Этот дефицит может быть наследственно обусловленным (тип наследования аутосомно-рецессивный) или приобретенным (гиповитаминоз К, поражения печени).
Изолированные нарушения внутреннего механизма активации свертывания:
а) дефицит ф.8 - гемофилия А. Чаще всего возникает как генетический дефект коагулянтная части ф.9 (тип наследования сцепленный с Х-хромосомой). Возможно образование аутоантител против белковых компонентов этого фактора свертывания; б) дефицит ф. IX - гемофилия В. Причиной развития является наследственная патология (тип наследования сцепленный с Х-хромосомой), дефицит витамина К или поражения печени, антитела против ф. IX; в) дефицит ф. X I - гемофилия С. Возникает при генетических нарушениях (тип наследования аутосомно-рецессивный) или поражениях печени
г) дефицит ф. 12. Наследственная патология, бывает очень редко. Благодаря калликреин-кининовой системы этот дефект хорошо компенсируется, поскольку запуск внутреннего механизма свертывания происходит через внешний;
д) дефицит ф. 3 тромбоцитов. Является следствием тромбоцитопении или определенных видов тромбоцитопатий.
Связанные с повышением акивности антикоагулянтной системы
1. Дефицит ф.2 - гипопротромбинемия. Чаще всего имеет приобретенный характер и развивается вследствие гиповитаминоза К или поражений печени.
2. Дефицит ф. V- Парагемофилия. Нарушение образования проакцелерина может быть обусловлено поражениями печени или аутоантителами против Ф.5.
Увеличением активности фибринолитической:
Дефицит фибриногена: а) афибриногенемия - полное отсутствие фибриногена (наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования) б) гипофибриногенемия - уменьшение синтеза фибриногена в печени при ее поражениях. 2. Дисфибриногенемии - качественные нарушения фибриногена. Развиваются как следствие генетических дефектов (тип наследования аутосомно-доминантный). Оказываются образованием аномального фибрина. 3. Нарушение полимеризации фибрина. Развиваются в результате образования комплексов фибриногена с фибрином-мономера и промежуточными продуктами, от которых и это полностью не отщепившихся пептиды А и В. При этом образуется так называемый "заблокирован фибриноген" ("тромбинрезистентний фибриноген"), не подвергается воздействию тромбина. 4. Дефицит ф. XIII. Возникает как следствие наследственных нарушений (тип наследования аутосомно-рецессивный). оказывается нарушениями преобразования растворимого фибрина (фибрина S) в нерастворимый (фибрин I)