II. Нарушение мозгового крово- и лимфотока:

а) одно и двусторонние перевязки сонных и вертебральных артерий, питающих мозг, центрально-ишемическая артериальная гипертензия);

б) блокада лимфотведения по периневральных и периваскулярных лимфатических путях с помощью каолина, который вводят в большую цистерну мозга.

III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:

а) двустороннее пересечения у кроликов и собак депрессорных и синусных нервов, в результате чего снимаются тормозные влияния с барорецепторов рефлексогенных зон дуги аорты и каротидного синуса (рефлексогенная гипертензия, или гипертензия расторможенности)

б) центральная дисаферентация барорецепторов, что ее вызывают повреждением ядра солитарного тракта

в) угнетение синтеза простагландинов с помощью индометацина.

IV. Нарушение функции почек:

а) сужение обеих почечных артерий или сужение одной почечной артерии с удалением второй контралатеральной почки (реноваскулярная гипертензия). Возникновения артериальной гипертензии в этом случае связано с активацией ренин-ангиотензиннои системы;

б) удаление обеих почек и перевода животных на гемодиализ для предотвращения. Ее развитие объясняют прекращением депрессорных функций почек

в) обертывание почек целлофаном, шелком. При этом возникает перинефрит: сдавливается почечная паренхима, развивается венозный застой и гипоксия почек, активируется ренин-ангиотензинна система.

V. Нарушение гормонального состояния: а) введение животным адреналина;

в) введение вазопрессина;

в) субтотальное удаления коры надпочечников. При этом происходит усиление регенерации железистой ткани с усиленной продукцией кортикостероидов, особенно альдостерона (надпочечниками-регенерационная гипертензия).

VI. Нарушение водно-солевого обмена: а) введение животным большого количества поваренной соли (солевая гипертензия) б) введение минералокортикоидов (дезоксикортикостерона, альдостерона) - минералокортикоидная гипертензия в) сочетанное введение поваренной соли и минералокортикоидов.

VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии.

21. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.

Первичная артериальная гипертензия как мультифакториальное заболевания; современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.

Эсенциальная гипертензия– стойкое↑ АД, не связанным с поражением какого-либо органа. На сегодняшний день выделяют три степени АГ (артериальной гипертензии), За нормальное артериальное давление принят уровень ниже 130/85 мм рт ст. Уровень артериального давления 130-139/85-89 считается повышенным нормальным.

 1 степень АГ: 140-159/90-99

2 степень АГ: 160-179/100-109

3 степень АГ: более 180/110

Этиология

-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия; -курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.

Патогенез В патогенезе гипертонической болезни различают две фазы: гиперкинетическую и гипо- кинетичену.

Гиперкинетическая фаза характеризуется преимущественно увеличением минутного объема сердца, следствием чего и является повышение артериального давления В ее развитии выделяют ряд последовательных этапов.

I этап - активация симпатоадреналовой системы, из-за стресса и психоэмоциональных перенапряжений нервная система находится в состоянии длительного возбуждения (патологическая доминанта). Катехоламины, которые выделяются при этом увеличивают минутный объем сердца и общее периферическое сопротивление и вызывают спазм приносящих артериол почек и непосредственно действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют выделению в кровь ренина.

На II этапе - происходит активация ренин-ангиотензиннои системы. Поступления ренина в кровь вызывает ряд последовательных биохимических реакций, в результате которых образуется ангиотензин II и ангиотензин III. Они в свою очередь воздействуют на: а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм)

б) возбуждения структур центральной нервной системы, участвующих в регуляции артериального давления

в) высвобождение в кровь альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

III этап - активация альдостерон-вазопресиновои системы. Поступления в кровь альдостерона, а также избыточное поступление в организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемии и повышение в связи с этим осмотического давления плазмы крови. Возбуждение центральных и периферических осморецепторов, следующего в этих условиях, активирует секрецию вазопрессина (АДГ) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин, воздействуя на почки, вызывает увеличение факультативной реабсорбции воды. Это, в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирующей крови (гиперволемия), минутного объема сердца, а, следовательно, и артериального давления. Указанный механизм дополняется непосредственной сосудосуживающим действием вазопрессина.

Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями резистивных сосудов, в результате чего общее периферическое сопротивление и артериальное давление постоянно увеличены. В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий: 1) ауторегуляторного спазм артериол. Возникает как следствие увеличение минутного объема сердца. 2) гипертрофия гладких мышц артериол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникает при часто повторяющихся спазмах; 3) артериолосклероз. Гипертрофированные гладкомышечные клетки постепенно испытывают дистрофических изменений и погибают, происходит их замещение соединительной тканью - развивается артериолосклероз. Артериолы превращаются в ригидные соединительнотканные трубки, не способные ни к сокращению, ни к расслаблению. Общее периферическое сопротивление, а следовательно, и артериальное давление постоянно увеличены. Нарушается питание жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол - тогда развивается кровоизлияние. Найнсбсзпечнишим осложнением является кровоизлияние в мозг - геморрагический инсульт.

Гемодинамические вариант АГ

Согласно уравнению Пуазейля

Р = QR,

где Р- давление, Q- количество крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин R.— сопротивление, которое кровоток встречает в сосудах В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

4. Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку(R).

5. Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.

6. Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R.

Теория Пасткова

Наследственный дефект мембранных насосов клеток→ ↓ активности Ca и Na насосов→ ↓ «откачивание» Ca из цитоплазмы и ↓ «откачивание» Na из цитоплазмы → избыток Ca и Na в цитоплазме ГМК сосудов вызывает из спазм и ↑ чувствительность к прессорным факторам.

Теория Ланга – Мясникова

Нарушение функции коры головного мозга оказывает тормозное влияние на подкорковые структуры→ подкорка растормаживается → действие прессорной системы превалирует над депрессорной системой.

КЛИНИКА

-головная боль; -↑ возбудимости; -пульсация; -сердцебиение; -тяжесть в области сердца; -потливость.