23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления.

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают процессы распада, катаболизма. происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Под действием лизосомных гидролаз крупные молекулы расщепляются на мелкие. Это всего характеризуют термином "пожар обмена":

• высвобождение лизосомных гидролитических ферментов: расщепление белков, углеводов, липидов, нуклеиновых кислот, компонентов соединительной ткани.

• Активация свободнорадикального окисления = растет потребление О2, обусловлено «липидными» механизмами повреждения и «респираторным взрывом» = реакция фагоцитов, которая обеспечивает генерацию бактерицидных соединений.

• Угнетение процессов окисления и фосфорилирования= из-за повреждения митохондрий= нарушение ресинтеза АТФ= тепло

• Активация гликолиза и накопление в тканях молочной кислоты. Связано с усилением энергозависимых функций лейкоцитов (миграция, фагоцитоз, секреторная дегрануляция) + с угнетением окислительного фосфорилирования.

Аналогия заключается не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что "горение" идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов. Позже происходит активация анаболических процессов, обеспечивающих явления восстановления (репарации). Увеличивается синтез нуклеиновых кислот, резко возрастает образование гликозаминогликанов, гликопротеинов, коллагена и других компонентов соединительной ткани.

24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.

Медиаторы воспаления, их классификация. Механизмы образования и биологическое действие гуморальных медиаторов воспаления.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ - это биологически активные вещества, появляющиеся при повреждении и запускающие сосудистые и клеточные реакции при воспалении; обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов.

ГУМОРАЛЬНЫЕ (в крови, плазменные) = их активирует фактор Хагемана. 1) белки системы комплемента (С3а, С5а, С3b), комплемент (С5b-9): хемотаксис, повышение проницаемости посткапиллярных венул, высвобождение клеточных медиаторов, цитолиз. 2) кинины (брадикинин) = расширение артериол, повышение проницаемости венул, стимуляция Т-лимфоцитов, боль, зуд. Это пептиды, образующиеся из кининогенов (а2-глобулинов) под влиянием калликреинов в плазме (брадикинин) и в тканевой жидкости (каллидин). Пусковым фактором активации калликреин-кининовой системы является активация при повреждении ткани фактора Хагемана (XII), превращающего прекалликреины в калликреины. 3) факторы свертывающей системы = свертывание крови, хемотаксис 4) система фибринолиза:

• Фибринопептиды (отщепляются от фибриногена при превращении его в фибрин) - увеличивают проницаемость сосудов и активируют хемотаксис лейкоцитов

• продукты деградации фибрина - увеличивают проницаемость сосудов;

• активные протеазы (тромбин, плазмин) - активируют калликреин-кининовую систему систему комплемента.

Роль фактора Хагемана в развитии воспаления:

25. Медіатори запалення клітинного походження: їх біологічні ефекти. Медиаторы воспаления клеточного происхождения: их биологические эффекты.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ - это биологически активные вещества, появляющиеся при повреждении и запускающие сосудистые и клеточные реакции при воспалении; обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов.

КЛЕТОЧНЫЕ:

1. Гистамин*= повышает проницаемость сосудов, расширение артериол (тучные клетки, еще выделяют гепарин)

2. Серотонин = повышение проницаемости сосудов (тромбоциты)

3. Лизосомные ферменты = повышение проницаемости стенки сосудов, высвобождение других медиаторов (из тромбоцитов)

4. Лейкотриены* = расширение сосудов, хемотаксис (арахидоновая кислота)

5. Простогландины*= повышение чувствительности нервных окончаний к боли, расширяют кровеносные сосуды и бронхи (арахидоновая кислота)

6. Нейропептиды*= субстанция Р = проведение болевых сигналов, расширяют артериолы, увеличивают проницаемость сосудов (нейроны).

7. Тромбоксан А2 = повышение агрегации тромбоцитов, вазоконстрикция, повышение свертываемости крови (эндотелиоциты)

8. Простациклины* = дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов (арахидоновая кислота).

9. Интерлейкины, ФНО = повышение проницаемости, стимуляция нейтрофилов и моноцитов, стимуляция фагоцитоза, повышение антителообразования, повышение пролиферации и дифференциации клеток (мононуклеарные фагоциты)

10. О2-, НО2, НО: повышение проницаемости, бактерицидное действие (макрофаги)

11. Оксид азота (NO) = повышение фагоцитоза (эндотелиоциты)

12. Интерферон = хемотаксис (лимфоциты)

13. Лактоферрин, лизоцим, протеазы (нейтрофилы)

*расширяют сосуды, чтобы вошли клетки крови.

Цикл арахидоновой кислоты (пути образования простагландинов и лейкотриенов= эйкозаноидов):