26.Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.

Дисрегуляторные нарушения альвеолярной вентилляции. Причины и механизмы патологического дыхания (нарушение частоты, глубины, ритма). Патогенез периодического дыхания.

К дисрегуляторной недостаточности относятся нарушения ритма, глубины и частоты дыхания. Изменения центральной регуляции дыхания могут проявлять себя такими его типами.

Брадипноэ - редкое дыхание. Механизм развития : изменяется характер нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательного центра, или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов. Возникает при повышенном АД, при непосредственном воздействии патогенных факторов на дыхательный центр, при длительной и тяжелой гипоксии , воздействии при некоторых органических поражениях головного мозга и функциональных расстройствах центральной нервной системы (невроз, истерические реакции). Во всех этих случаях редкое дыхание может сопровождаться уменьшением его глубины, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции и развития недостаточности дыхания.

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. Может наблюдаться при лихорадке, функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления). Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается альвеолярная вентиляция и газообмен в основном происходит в "мертвом" пространстве.

Гиперпноэ - глубокое частое дыхание. В условиях патологии гиперпноэ развивается при интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например, при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации С02, при анемии, ацидоз и т. Д. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра оказывается дыханием Куссмауля (при диабетической коме).

Апное- временная остановка дыхания. Временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. Например, апноэ возникает после пассивной гипервентиляции под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения С02 и прекращается сразу же, как только содержание С02 нормализуется, при быстром повышении АД, интоксикациях , поражениях ГМ.

Периодическое дыхание - нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Например:

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. (при сердечной недостаточности, заболеваний ГМ и оболочек, уремии, отравлении морфином) . Одна из теории патогенеза рассматривает его,как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. Т.е. дыхательный центр “пробуждается” из-за сильной стимуляции артериальных хеморецепторов - нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ и так по кругу.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что дыхательные движения, которые характеризуются постоянной амплитудой, внезапно прекращаются, так же как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхания Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.