2.Артериальное давление

Артериальная гипертензия - повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда+ является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта миокарда.

Выделяют три гемодинамических варианта АГ

Гемодинамические вариант АГ

Согласно уравнению Пуазейля

Р = QR,

где Р- давление, Q- количество крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин R.— сопротивление, которое кровоток встречает в сосудах в зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

1. Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку(R).

2. Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.

3. Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R.

По происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия («эссенциальная гипертония») (гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение АД, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

В патогенезе гипертонической болезни различают две фазы: гиперкинетическую и гипокинетичену. Гиперкинетическая фаза: увеличением минутного объема сердца, следствием чего и является повышение АД.

В ее развитии выделяют ряд последовательных этапов.

I этап - активация симпатоадреналовой системы. В результате частых стрессов, психоэмоциональных перенапряжений, обусловливающие появление очагов постоянного длительного возбуждения в ЦНС (патологическая доминанта). Катехоламины, которые выделяются, вызывают 3 важных для дальнейшего развития гипертензии эффекты:

а) увеличивают минутный объем сердца,

б) увеличивают общее периферическое сопротивление;

в) вызывая спазм приносящих артериол почек и непосредственно действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют выделению в кровь ренина.

II этап - активация ренин-ангиотензиновой системы. Поступления ренина в кровь = ангиотензин I и ангиотензин II. С этими пептидами связаны такие изменения: а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм) б) возбуждения структур центральной нервной системы, участвующих в регуляции артериального давления в) высвобождение в кровь альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

III этап - активация альдостерон-вазопресиновой системы. Поступления в кровь альдостерона, а также избыточное поступление в организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемиии повышение осмотического давления плазмы крови. Возбуждение центральных и периферических осморецепторов, активирует секрецию вазопрессина (АДГ) в ядрах гипоталамуса= увеличение факультативной реабсорбции воды = увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия), минутного объема сердца и АД. Указанный механизм дополняется непосредственной сосудосуживающим действием вазопрессина.

Гипокинетическая фаза: необратимые структурные изменения резистивных сосудов, в результате чего ОПС и АД постоянно увеличены.

В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий:

1) ауторегуляторный спазм артериол. Возникает как следствие увеличение минутного объема сердца. Является реакцией, направленной на поддержание постоянства кровообращения в тканях (предупреждает поступления избыточного количества крови)

2) гипертрофия гладких мышц артериол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникает при часто повторяющихся спазмах;

3) артериолосклероз. Нарушается питание жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол - тогда развивается кровоизлияние. Осложнением является кровоизлияние в мозг - геморрагический инсульт.