6) Сосудистые изменения в очаге воспаления

а) ишемия: повышение тонуса вазоконстрикторов, действие норадреналина б) артериальная гиперемия: повышение тонуса вазодилататоров, паралич вазоконстрикторов, действие медиаторов (гистамин, лейкотриены), К+, Н+ в) венозная гиперемия:

• Внутрисосудистые факторы= сгущение крови, микротромбы, пристеночное стояние лейкоцитов, набухание ФЭК и стенки сосудов в кислой среде

• Внесосудистые факторы= сдавление стенок венозных и лимфатических сосудов экссудатом и клеточным инфильтратом, разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул. г) стаз: застойный, истинно-капиллярный.

ЗНАЧЕНИЕ АЛЬТЕРАЦИИ В ДИНАМИКЕ ВОСПАЛЕНИЯ: инициация образования медиаторов воспаления, образование аутоантигенов, нарушение функции клеток и тканей, вовлеченных в воспалительный процесс.

20. Ексудація, її причини та механізми. Види ексудатів. Экссудация, ее причины и механизмы. Виды экссудатов.

Экссудация- это выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Механизмы экссудации: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов воспаления; 2) увеличение гидростатического давления в сосудах; 3) увеличение осмотического и онкотического давления в ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации. Причины фаз экссудации: I фаза: округление эндотелиоцитов – раскрытие пор в базальной мембране сосудов (рефлекторное + медиаторы) II фаза: разъедание сосудистой стенки (лейкоциты+ медиаторы+ радикалы), сдавливание вен отечной жидкостью – повышение гидростатического давления. Механизм повышения проницаемости стенки: 1. Активация микровезикулярного транспорта через эндотелиальные клетки. 2. Образование сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоцитах (является следствием значительного усиления микровезикулярного транспорта). 3. Увеличение просвета межэндотелиальных щелей (происходит в результате сокращения и округления эндотелиоцитов). 4. Десквамация (шелушение) эндотелия. Есть проявлением первичной и вторичной альтерации. 5. деполимеризации веществ, соединяющих эндотелиальные клетки, и являются компонентами базальной мембраны сосудистой стенки.

Причины повышения проницаемости: а) продукты дегрануляции тканевых базофилов (гистамин и серотонин) б) кинины (брадикинин и каллидин) в) простагландины и некоторые лейкотриены; г) лизосомные ферменты (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза) и неферментные катионные белки; г) фибринопептиды и продукты деградации фибрина; д) ацидоз.

Виды экссудатов: 1) серозный (ожоговое, вирусное, аллергическое воспаление)= содержит 2-3% белка (альбумины), небольшое количество лейкоцитов, прозрачен. 2) фибринозный = образуется при значительном повреждении эндотелия. Содержит фибриноген, который при соприкосновении с тканями, превращается в фибрин (при дифтерии, дизентерии) 3) геморрагический = образуется при тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны. Характерен для гриппозной пневмонии, сибирской язвы. Содержит значительное число эритроцитов. 4) гнойный = разделяется при центрифугировании на гнойную сыворотку+ осадок. В осадке= гнойные тельца, разрушенные ткани, микробы. В сыворотке гидролитические ферменты лизосом лейкоцитов. Способен лизировать окружающие ткани. 5) гнилостный = при попадании анаэробной инфекции 6) смешанный Значение экссудации: положительное: 1) разведение бактериальных токсинов, 2) разрушение токсинов и микробов поступающими из крови антителами и ферментами. 3) локализация процесса отрицательное (осложнения): 1) нарушение функции органа= образование спаек, сдавливание органов. 2) нарушение микроциркуляции и ишемическое повреждение тканей = застой в тканях = активация инфекционных агентов= образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, пиемии. 3) экссудат в просвете бронхов= асфиксия. 4) поступление экссудата в полости тела с развитием перикардита, плеврита, перитонита. 5) усиление воспалительной боли