- •1.Аллергические р- ии этиллогия патогене
- •1) Аллергическая реакция немедленного типа
- •1.Истинные или собственно аллергические
- •І типа. Анафилактический шок (немедленного действия, ат)
- •Іі тип. Цитотоксический (немедл, ат)
- •Ііі тип. Иммунокомплексный (немедленный, ат)
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Механизмы противоопухолевой защиты
- •3. Патфиз щитовидной и паращитовидной
- •1.Тромботический синдром
- •Геморрагические гемостазиопатии - геморрагические диатезы.
- •II. Тромбогеморрагических гемостазиопатии - синдром дисеминовапого внутрисосудистого свертывания крови (двс-синдром).
- •III. Тромбофилических гемостазиопатии - тромбозы и тромбоэмболии
- •3. Гемангиомы.
- •1.Тромбоцитопении, связанные с нарушениями образования тромбоцитов:
- •2.Тромбоцитопении, связанные с усиленным разрушением тромбоцитов.
- •Недостатність коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих стадій згортання крові.
- •12.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.
- •2.Гломерулонефрит
- •3.Канцерогены
- •Химические
- •Физические
- •Биологические
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •4.Сдвиг нейтрофилов
- •1.Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •2.Сердечная недостаточность
- •3.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •1.Гемолитическая анемия
- •2.Гормоны нейрогипофиза
- •3.Лейкоцитопения
- •1.Желтухи
- •2.Лейкопения
- •3.Сдвиг формулы при гипо и гипергликемии
- •4.Опухоли
- •In vivо: рост опухолей характеризуется такими особенностями:
- •Структурные:
- •Метастазирование.
- •42.Типові особливості доброякісних і злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи та механізми метастазування.
- •Структурные:
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •Гены цитоплазматических ингибиторов стимулятивных сигнальных путей и ядерных ингибиторов клеточного цикла.
- •46. Механізми природного протипухлинного захисту: імунні та не імунні.
- •Коррекция внутриклеточных нарушений специфических для опухолевых клеток.
- •Уменьшение инвазивности и метастазирования.
- •Угнетение ангиогенеза.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Диабет
- •3.Алкалозы
- •4.Гиперфункция коры надпочечников
- •1.Аллергия 4 типа
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Артериальное давление
- •20.Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій. Експериментальне моделювання.
- •II. Нарушение мозгового крово- и лимфотока:
- •III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:
- •IV. Нарушение функции почек:
- •VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии.
- •21. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.
- •22.Артеріальна гіпотензія. Етіологія і патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Сахарный диабет
- •3.Контринсулярные гормоны
- •1.Лейкозы( с каких клеток, 2-4)
- •3. Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •Дыхательная недостаточность
- •26.Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.
- •27.Порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •28.Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних взаємовідношень у легенях.
- •29.Асфіксія: визначення поняття, причини, патогенез. Термінальне дихання.
12.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, принципы классификации, этиология, патогенез, клинические проявления. Роль в патологии.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) - это генерализованс свертывания крови внутри сосудов, вызывает образование большого количества микросгустков и агрегатов клеток, которые нарушают микроциркуляцию в органах и тканях. Этот синдром часто характеризуют как катастрофу для организма.
Классификация:
В зависимости от причин развития выделяют следующие разновидности ДВС-синдрома: 1) инфекционно-септический (развивается при сепсисе) 2) посттравматический (при краш-синдроме, ожоговой болезни, множественных переломах костей) 3) шокогенных (при всех видах шока) 4) хирургический (после операций с большой травматизацией тканей) 5) акушерский (при преждевременной отслойке плаценты, поступлении в кровь околоплодных вод) 6) токсигенный (после укуса змеи) 7) опухолевый (при злокачественном опухолевом росте) 8) аллергический (при иммунном повреждении тканей) и др
В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит так называемый "гуморальный протеазный взрыв'', то есть одновременная активация всех протеолитических ферментов плазмы крови, входящих в состав четырех внеклеточных биохимических систем:
а) системы свертывания крови
б) фибринолитической системы ",
в) калликреин-кининовой системы;
г) системы комплемента
В патогенезе ДВС-синдрома различают две фазы.
I фаза - фаза гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов. Основу этой фазы составляет генерализованная активация системы свертывания крови, то есть образование тромбина (тромбинемии), это приводит к образованию фибрина и агрегатов тромбоцитов.
Существует три механизма запуска этой фазы:
1) ферментативный механизм - поступление в кровь большого количества активных протеаз и тканевого громбопластину;
2) контактный механизм - активация ф. XII при контакте его с чужеродными поверхностями (экстракорпоральное кровообращение, гемодиализ, искусственные клапаны сердца)
3) тромбоцитарный механизм - первичная активация агрегации тромбоцитов при генерализованном повреждении эндотелия сосудов, нарушениях реологических свойств крови, остром внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. В результате реализации указанных механизмов образуется большое количество микросгустков и агрегатов клеток, что приводит к расстройствам микроциркуляции, развития сладж-синдрома
Все это ведет к появлению таких клинических проявлений, как гипоксия, ацидоз, интоксикация продуктами распада, острая недостаточность внешнего дыхания (микросгустков закупориваются капилляры легких), острая почечная недостаточность (забиваются капилляры клубочков), нарушения мозгового кровообращения.
II фаза - фаза гипокоагуляции (геморрагический синдром). Эта фаза развивается как следствие истощения механизмов сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. В ее возникновении имеют значение: а) уменьшение активности системы свертывания крови (потребление факторов I, V, VIII) б) активация фибринолитической системы (поступление в кровь большого количества активаторов фибринолиза) в) повышение антикоагулянтной активности крови за счет образования продуктов фибринолиза; г) развитие тромбоцитопении потребления; г) повышение проницаемости стенки сосудов (имеет значение образование больших количеств кининов).
Фаза гипокоагуляции клинически проявляется массивными кровотечениями, которые трудно остановить.