Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
новая папка / билеты патфиз.docx
Скачиваний:
59
Добавлен:
31.05.2021
Размер:
3.03 Mб
Скачать

12.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, принципы классификации, этиология, патогенез, клинические проявления. Роль в патологии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) - это генерализованс свертывания крови внутри сосудов, вызывает образование большого количества микросгустков и агрегатов клеток, которые нарушают микроциркуляцию в органах и тканях. Этот синдром часто характеризуют как катастрофу для организма.

Классификация:

В зависимости от причин развития выделяют следующие разновидности ДВС-синдрома: 1) инфекционно-септический (развивается при сепсисе) 2) посттравматический (при краш-синдроме, ожоговой болезни, множественных переломах костей) 3) шокогенных (при всех видах шока) 4) хирургический (после операций с большой травматизацией тканей) 5) акушерский (при преждевременной отслойке плаценты, поступлении в кровь околоплодных вод) 6) токсигенный (после укуса змеи) 7) опухолевый (при злокачественном опухолевом росте) 8) аллергический (при иммунном повреждении тканей) и др

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит так называемый "гуморальный протеазный взрыв'', то есть одновременная активация всех протеолитических ферментов плазмы крови, входящих в состав четырех внеклеточных биохимических систем:

а) системы свертывания крови

б) фибринолитической системы ",

в) калликреин-кининовой системы;

г) системы комплемента

В патогенезе ДВС-синдрома различают две фазы.

I фаза - фаза гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов. Основу этой фазы составляет генерализованная активация системы свертывания крови, то есть образование тромбина (тромбинемии), это приводит к образованию фибрина и агрегатов тромбоцитов.

Существует три механизма запуска этой фазы:

1) ферментативный механизм - поступление в кровь большого количества активных протеаз и тканевого громбопластину;

2) контактный механизм - активация ф. XII при контакте его с чужеродными поверхностями (экстракорпоральное кровообращение, гемодиализ, искусственные клапаны сердца)

3) тромбоцитарный механизм - первичная активация агрегации тромбоцитов при генерализованном повреждении эндотелия сосудов, нарушениях реологических свойств крови, остром внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. В результате реализации указанных механизмов образуется большое количество микросгустков и агрегатов клеток, что приводит к расстройствам микроциркуляции, развития сладж-синдрома

Все это ведет к появлению таких клинических проявлений, как гипоксия, ацидоз, интоксикация продуктами распада, острая недостаточность внешнего дыхания (микросгустков закупориваются капилляры легких), острая почечная недостаточность (забиваются капилляры клубочков), нарушения мозгового кровообращения.

II фаза - фаза гипокоагуляции (геморрагический синдром). Эта фаза развивается как следствие истощения механизмов сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. В ее возникновении имеют значение: а) уменьшение активности системы свертывания крови (потребление факторов I, V, VIII) б) активация фибринолитической системы (поступление в кровь большого количества активаторов фибринолиза) в) повышение антикоагулянтной активности крови за счет образования продуктов фибринолиза; г) развитие тромбоцитопении потребления; г) повышение проницаемости стенки сосудов (имеет значение образование больших количеств кининов).

Фаза гипокоагуляции клинически проявляется массивными кровотечениями, которые трудно остановить.

Соседние файлы в папке новая папка