1.Тромботический синдром

Нарушения гемостаза (гемостазиопатии) подразделяют на группы :

Классификация

Нарушение гемостаза

1. Геморрагические гемостазиопатии - геморрагические диатезы.

II. Тромбогеморрагических гемостазиопатии - синдром дисеминовапого внутрисосудистого свертывания крови (двс-синдром).

III. Тромбофилических гемостазиопатии - тромбозы и тромбоэмболии

Геморрагический диатез - это предрасположенность организма к повторным кровотечениям,

возникающим спонтанно или после незначительных травм. Геморрагические диатезы делятся на две большие группы:

1. Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: а) вазопатии; б) тромбоцитопении; в) тромбоцитопатии. II. Нарушение коагуляционного гемостаза - коагулопатии.

Вазопатии – это наследственно обусловленные или приобретенные геморрагические диатезы, возникающие как следствие первичных нарушений сосудистой стенки.

В зависимости от механизма развития вазопатии разделяют на две группы: 1) воспалительные вазопатии - васкулит, 2) диспластические вазопатии - поражение сосудов, связанные с нарушениями их соединительной ткани (неполноценность сосудистой стенки).

Этиология и патогенез:

В зависимости от причин возникновения воспалительные вазопатии разделяют на:

1) инфекционные васкулиты. Есть проявлением целого ряда инфекционных заболеваний (вирусных геморрагических лихорадок, сыпного тифа, сепсиса)

2) иммунные васкулиты. Развиваются как следствие имунокомплсксних заболеваний (аллергических реакций III типа по классификации Кумбса и Джелли), например, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите (болезнь Шенляйн-Геноха)

3) инфекционно-иммунные васкулиты. Сочетают оба предыдущих механизмы. В патогенезе воспалительных вазопатий ведущая роль принадлежит повреждению эндотелия, что может быть обусловлено: а) цитопатическим действием ендотелиотропних вирусов; б) токсинами микробов, например веротоксин, что его выделяют бактерии кишечной группы; в) комплексами антиген-антитело и комплементарной.

В основе диспластических вазопатий лежат приобретенные или наследственно обусловленные нарушения соединительной ткани стенки кровеносных сосудов.

Примерами таких нарушений являются:

1. Гиповитаминоз С. Аскорбиновая кислота - необходимый компонент реакции гидроксилирования пролина, в результате которого он превращается в оксипролина. Эта реакция считается одной из ключевых в образовании коллагена. При гиповитаминозе С с учетом сказанного нарушается образование полноценного коллагена (ломкость сосудов, выпадение зубов и т. Д.).

2. Телеангиэктазии. Это наследственно обусловленные локальные дефекты соединительной ткани сосудов, обусловливающих истончение их стенок и расширение просвета. Телеангиэктазии является источником опасных для жизни кровотечений, особенно при локализации во внутренних органах.

3. Гемангиомы.

Это сосудистые опухоли, которые часто кровоточат. Его основу составляют генетически обусловленные дефекты коллагена. В патогенезе диспластических вазопатий имеют значения: 1) истончение стенок микрососудов и расширение их просвета; 2) неполноценный локальный гемостаз. Из-за недостатка или неполноценность коллагена в субэндотелия сосудов нарушается адгезия тромбоцитов; 3) легкая ранимость сосудов.

Тромбоцитопения - это уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема периферической крови ниже 150 • 109 / л. Геморрагические проявления тромбоцитопении появляются при уменьшении количества тромбоцитов ниже 50 • 109 / л.

Классификация:

По происхождению тромбоцитопении могут быть наследственно обусловленными и приобретенными.

По механизму развития выделяют: